COPD急性加重期患者血清IL-8与C反应蛋白变化及临床意义

目的 观察COPD急性加重期患者治疗前、后血清IL-8与C反应蛋白（CRP）的变化。方法 确诊为COPD急性加重期的36例患者治疗前、后及36例健康成人外周血液，采用酶联免疫法测定IL-8，散射比浊法测定C反应蛋白。结果COPD急性加重期患者治疗前IL-8水平为1．929±1．705ng／L，治疗后1．304±1．520ng／L，治疗后明显降低（P〈0．01）；CRP治疗前56．1±32．08mg／L，治疗后7．3±2．06mg／L，治疗后显著降低（P〈0．01）。结论 IL-8、CRP参与了COPD急性加重期的炎症反应，是判断有无急性感染的参考指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素17水平变化及其与白介素8、白三烯B4相关性的研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者和急性加重期缓解患者的血浆白介素17（IL-17）、白介索8（IL-8）及白三烯B4（LTB4）含量变化。同时观察COPD患者血浆IL-17与IL8及LTB4含量的相关性。方法随机抽取COPD急性加重期患者、急性加重期缓解患者各35例，健康对照者15例，采用双抗夹心ELISA法测定三组人群血浆IL-17、IL-8、LTB4含量。结果COPD急性加重期患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平明显高于急性加重期缓解患者和健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05），COPD急性加重期缓解患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平亦明显高于健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和急性加重期缓解患者血浆ID8、LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与IL-8、LTB4呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-α测定的临床意义

采用酶联免疫吸附法测定35例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、35例COPD缓解期和20例健康者血清中IL-8和TNF-α.结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-α水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD急性加重期组IL-8与TNF-α呈正相关（r=0.634,P＜0.01）.认为IL-8和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清Fas／Apo-1及TNF-α与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清可溶性（Fas）及（TNF-α）的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者，分别查血常规、测定肺功能，用EHSA法检测血清sFas及TNF-α浓度。结果发现COPD急性加重期组患者外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比Neu／Leu％、sFas、TNF-α明显高于COPD稳定期组（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01）；COPD急性加重期组患者血清sFas、TNF-α明显高于健康对照组（P〈0．05，P〈0．01），且在急性加重期组中TNF-α与Neu／Leu％呈正相关（r=0．586，P〈0．05）。结论COPD急性加重期及稳定期sFas和TNF-α水平显著升高，提示凋亡参与了COPD的发病，可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

白细胞介素13在哮喘、COPD中的变化研究

目的探讨白细胞介素13（IL-13）在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例，哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血，用ELISA方法测定血清中IL-13的水平，并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析：急性发作期68．18±2．24（pg／ml）显著高于缓解期43．49±4．04（pg／ml），P〈0．01，且两组均显著高于正常对照组25．45±5．49（pg／m1），P〈0．01；COPD IL-13水平分析：急性加重期组51．55±3．16（pg／m1）显著高于稳定期组34．89±2．16（pg／m1），P〈0．01。且两组均显著高于对照组，P〈0．01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33），50例健康查体非吸烟者为对照组；检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01），吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较，IL-8、TNF—α水平仍升高，且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05），hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程，可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标；吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血可溶性白介素-2受体和IL-8及T淋巴细胞亚群检测的意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血可溶性白介素-2受体（SIL-2R）、IL-8、T淋巴细胞亚群（CD3、CD4、CD8）的相互关系及其意义。方法COPD患者急性发作期31例,缓解期31例,健康对照组30例,用ELIA法测定血清SIL-2R、IL-8,单克隆抗体免疫组化荧光染色法测定血清T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋,并进行统计学分析。结果COPD缓解期组与健康对照组比较,血SIL-2R、IL-8增高,CD3^＋降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、CD8^＋间差异无统计学意义（P〉0．05）。COPD急性发作期组与对照组比较,血SIL-2R、IL-8、CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、CD8^＋间差异均有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性发作期组与缓解期组比较,血SIL-2R、IL-8、CD3^＋、CD4^＋差异有统计学意义（P〈0．05）,CD4^＋／CD8^＋、CD8^＋差异无统计学意义（P〉0．05）。结论COPD患者由于病程长、长期营养状况差,机体免疫功能低下。急性发作期更明显。因此,在对COPD患者急性期的治疗过程中。给予增强免疫治疗,加强营养支持,对于缩短患者病程,减少反复呼吸道感染有一定价值。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者痰MMP-9和TIMP-1的变化

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰基质金属蛋白酶-9（MMPO）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的变化,探讨COPD患者肺功能下降与MMPO、TIMP-1的关系。方法COPD急性加重期患者20例、稳定期患者12例和9例健康对照者提供了痰标本,同时进行肺功能测定。采用双夹心抗体酶联免疫吸附测定实验检测痰上清液MMPO、TIMP-1含量。结果痰上清液MMPO浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．01）,稳定期组高于对照组（P〈0．05）;痰上清液MMPO／~MP．1浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．001）,稳定期组低于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期患者痰MMPO、MMPO／TIMP-1与第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,％pre）呈负相关（r=-0．573、P〈0．05,r=-0．625、P〈0．05）。结论COPD患者急性加重时痰MMP-9增加、MMPO／TIMP-1失衡,并且可能是肺功能下降的原因。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞因子测定的意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期治疗后外周血细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的临床意义。方法选择呼吸科32例COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及10～14d治疗病情缓解后行血常规检查，肺功能检查，用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％），血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于治疗后水平（P〈0．01），而急性加重期FEV1明显低于治疗后水平（P〈0．01）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α升高是COPD急性加重的主要指标。     

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白细胞介素-17（IL-17）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期（P〈0.01,P〈0.01）;患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）,患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu／Leu％呈正相关（r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01）。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

CC16在慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清和痰液中的变化及临床意义

目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的血清及痰液中Clara细胞分泌蛋白（CC16）的变化,探讨血清及痰液CC16在诊治AECOPD中的临床意义。方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共61例,其中AECOPD患者31例、COPD稳定期患者30例,同时招募吸烟非COPD 30例和不吸烟对照组30例。收集患者及对照组临床资料、血清和痰液标本,采用ELISA法测定血清及痰液CC16、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 AECOPD组血清及痰液CC16、IL-10显著低于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）,而IL-6、IL-8、TNF-α显著高于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）。AECOPD组血清及痰液中CC16与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈明显的负相关性（P〈0.05）,与IL-10呈明显正相关性（P〈0.05）。结论 CC16可作为AECOPD的参考生物学标志物。     

凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用

目的 探讨凋亡相关因子（Fas/Apo-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的细胞凋亡及白介素-19（IL-19）、白介素-10（IL-10）在高原慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者（急性加重组）和稳定期57例患者（稳定组）血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积（FEV1％）占预计值百分比（FEV1％pred）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并与30例当地健康人（健康组）进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为（46.89±6.18） pg/ml、（18.37±3.26） ng/ml、（285.52±38.71） pg/ml、（56.36±5.28） mmHg和（37.25±4.82） pg/ml、（13.34±2.5） ng/ml、（166.12±32.45） pg/ml、（43.05±4.43）mmHg]显著高于健康组[分别为（30.44 ±4.16） pg/ml、（9.26±2.01）ng/ml、（86.59±20.91）pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为（37.29±6.88） pg/ml、（33.19 ±5.45）、（35.22±5.26） mmHg和（55.36±7.62） pg/ml、（51.33±5.27）、（47.63±5.50） mmHg]显著低于健康组[（30.67±2.91）mmHg、（65.68±7.06） pg/ml、（72.15±5.23）、（68.08±529） mmHg]（均P＜0.01）,急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异（均P＜0.01）.急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关（分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01）,与PaCO2显著正相关（分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01）;IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关（分别r=0.476、0.563,均P＜0.01）,与PaCO2显著负相关（r=-0.525,P＜0.01）.结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.     

IL-2对COPD患者CD8~＋ T细胞频率及功能的影响

目的探讨IL-2在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的免疫调节作用。方法采集45例COPD急性发作期患者、33例COPD缓解期患者以及25例健康人外周血,采用ELISA检测血清中IFN-γI、L-2浓度。提取PBMC后分别设置IL-2刺激组和未刺激组,多色流式分析技术检测CD8＋T细胞频率,胞内细胞因子染色技术检测CD8＋IFN-γ＋T细胞的频率。结果 COPD患者急性发作期IL-2I、FN-γ浓度较临床缓解期和对照组显著增高（P均〈0.01）;与未刺激组相比I,L-2刺激组CD8＋T细胞频率及分泌IFN-γ显著增加（P〈0.05）。结论 IL-2可通过对CD8＋T细胞的免疫调节效应参与COPD的发生发展过程。     

炎症因子的变化在慢性阻塞性肺疾病病程发展中的应用探讨

目的观察炎症因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期、急性发作期的变化,探讨炎症因子对判断COPD病程进展的意义。方法本研究选取我院收治的90例COPD患者作为研究对象,同时选取同期我院体检的50例健康者作为对照组,分别对两组的血清CRP、IL-6、TNF-α、NO水平进行测定,比较COPD稳定期、急性发作期及健康者血清CRP、IL-6、TNF-α、NO的水平差异。结果 (1)COPD患者CRP、IL-6、TNF-α、NO的水平显著高于健康组(P<0.01);急性发作期患者CRP、TNF-α水平显著高于稳定期患者(P<0.01),具有统计学意义。(2)按照治疗期间肺功能状态分为a、b、c三点,a点CRP、IL-6、TNF-α、NO水平最高,b、c点依次降低,CRP、TNF-α、NO在不同时期中变化最为明显(P<0.05,P<0.01)。结论血清CRP、IL-6、TNF-α、NO水平在COPD患者显著增高,其中CRP、TNF-α、NO水平可作为评估COPD疾病进展的参考指标应用。     

COPD患者血清IL-4、IL-8、TNF-α、CC16水平变化与气道炎症损伤的探讨

目的通过检测慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血清中白细胞介素(IL)及TNF-α、CC16的水平变化,评价咳喘合剂的临床疗效及探讨COPD的作用机理。方法采用随机对照的方法选择94例COPD患者,其中中药复方治疗组(50例)及西药治疗组(44例),中药复方组给予口服咳喘合剂,西药组给予口服头孢类抗生素,余两组治疗方案相同。对AE-COPD及缓解期患者进行血清中IL-4、IL-8、TNF-α、CC16浓度检测。结果(1)AECOPD患者血清中IL-4、IL-8、TNF-α急性期较缓解期增高(P0.05);CC16浓度较COPD缓解期(P0.05)降低,(2)随着病情的严重分级,患者血清中IL-4、IL-8、TNF-α含量增多,CC16含量减少,(3)中药治疗组较西药组血清中IL-4、IL-8、TNF-α比较无差异(P0.05),(4)中药治疗组较西药治疗组CC16含量有差异,(P0.05)。结论AECOPD患者血清中IL-4、IL-8及TNF-α浓度升高,CC16浓度降低,可作为AECOPD气道炎症损伤的指标;咳喘合剂可以在临床广泛推广。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

氨溴索治疗高原地区慢性肺心病急性加重期抗氧化作用的研究

目的探讨氨溴索治疗高原慢性肺心病急性加重期的抗氧化作用。方法高原慢性肺心病急性加重期患者80例,随机分为两组,每组40例。氨溴索治疗组(A组):氨溴索注射液30mg静脉滴注,2次.d-1;常规治疗组(B组):仅常规治疗。在治疗前和治疗后4周,分别测血清8-isoPGF2α、IL-4、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。并以40例当地健康人作为对照组(C组)。结果A、B组治疗前血清8-isoPGF2α、IL-4、PaCO2水平显著高于C组(P均0.01),FEV1%、FEV1/FVC、PaO2显著低于C组(P均0.01),A、B组之间差异无显著性(P均0.05)。A、B组血清8-isoPGF2α、IL-4与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2均呈显著负相关(P均0.01),与PaCO2呈显著正相关(P均0.01)。治疗后,A、B组血清8-isoPGF2α、IL-4、FEV1%、FEV1/FVC、PaO2和PaCO2均较治疗前显著改善(P0.01或P0.05),但A组较B组改善更显著,两组比较P均0.01。结论高原肺心病急性加重期患者血清8-isoPGF2α、IL-4水平显著升高,且其升高与肺功能损害和血气恶化程度密切相关;抗氧化剂氨溴索在高原肺心病急性加重期具有较好的抗氧化治疗作用。