VEGF在不同类型子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在不同类型子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测18例正常孕妇（对照组），36例子痫前期患者（子痫前期组，其中轻度子痫前期患者18例，重度子痫前期患者18例）胎盘组织中VEGF的表达强度。结果VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养细胞；重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞VEGF表达强度明显低于对照组及轻度子痫前期患者（P＜0．05），而轻度子痫前期患者与对照组比较，无显著性差异（P＞0．05）。结论VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌，子痫前期患者VEGF分泌减少，尤其是重度子痫前期的患者,这可能是引起局部胎盘绒毛及血管痛变的原因。     

TGF-β1／Smad信号转导通路在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义

目的检测子痫前期患者胎盘组织中TGF—β1／Smad的表达,探求TGF—β1／Smad信号转导通路在子痫前期发病中的作用。方法采用免疫组织化学法检测40例子痫前期（轻、重度）和正常孕妇15例正常妊娠妇女胎盘中TGF-β1以及Smad3、Smad4、Smad7的分布和表达,采用TUNEL法检测三组胎盘滋养细胞凋亡的情况。结果TGF-β以及Smad2、Smad3、Smad4、Smad7在正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞中均有表达,以滋养细胞表达为主。TGF-β1以及Smad3、Smad4在正常妊娠组、子痫前期轻度组和重度组的表达强度及范围均呈逐渐升高趋势,Smad7在正常妊娠组、子痫前期轻度和重度组表达强度及范围依次呈逐渐下降趋势。正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞均存在凋亡,以滋养细胞凋亡为主。重度子痫前期组胎盘滋养细胞凋亡（1．02）％显著高于子痫前期轻度组（0．73）％,子痫前期轻度组显著高于正常妊娠组（0．38）％,P〈0．05。滋养细胞TGF—β1的表达与滋养细胞凋亡具有相关性（r=0．96,P〈0．05）。结论子痫前期患者胎盘组织中的TGF—β1可能是通过Smad信号转导蛋白抑制滋养细胞浸润,诱导细胞凋亡。     

Endoglin基因在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达及意义

目的探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中Endoglin基因水平的变化及临床意义。方法选择2010年8月至2011年4月在北京军区总医院住院分娩的妊娠期高血压疾病患者共44例（妊娠期高血压疾病组）,其中妊娠期高血压孕妇15例（妊娠期高血压组）,轻度子痫前期孕妇14例（轻度子痫前期组）,重度子痫前期孕妇15例（重度子痫前期组）;以同期正常晚期妊娠孕妇16例为对照组。采用实时定量RT-PCR检测各组孕妇胎盘组织中Endoglin mRNA表达水平。结果妊娠高血压疾病组患者胎盘组织中Endoglin mRNA相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;轻度子痫前期组、重度子痫前期组患者胎盘组织中Endoglin mRNA相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论 Endoglin在妊娠期高血压疾病患者尤其是轻度子痫前期及重度子痫前期患者胎盘中高度表达,其表达水平可能与病情的发生发展密切相关。     

子痫前期患者胎盘中MMP-9、TIMP-1、TGFβ1和Endoglin的表达及意义

目的探讨MMP-9、TIMP-1、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)和Endoglin在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测正常妊娠晚期(对照组)、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例患者胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、TGFβ1和Endoglin的表达。结果 MMP-9在对照组、轻度子痫前期、重度子痫前期中的表达呈逐渐减弱趋势,各组间差异有显著性(P 0. 05)。TGFβ1、TIMP-1在重度子痫前期组中的表达显著升高,与对照组和轻度子痫前期组比较差异有显著性(P 0. 05);Endoglin在对照组、轻度子痫前期、重度子痫前期的表达呈逐渐增强趋势,各组间差异有显著性(P 0. 05)。结论子痫前期患者胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、Endoglin和TGFβ1的异常表达可能与滋养细胞浸润障碍有关,且共同参与子痫前期的发病。     

解整合素金属蛋白酶19/ADAM19在子痫前期胎盘组织中的表达及其对滋养细胞分泌MMPs的调节

目的通过对子痫前期及正常孕妇胎盘组织中解整合素金属蛋白酶19（ADAM19）的检测及ADAM19对绒毛滋养细胞分泌MMP2,9的调节,探讨ADAM19与子痫前期发病的关系。方法应用免疫组织化学（免疫组化）链霉素抗生物素-过氧化物酶法、免疫印迹技术和RT-PCR技术检测24例正常胎盘组织及46例子痫前期（其中26例为重度子痫前期,20例为轻度子痫前期）胎盘组织中ADAM19蛋白及mRNA的表达;用明胶酶谱方法检测抗ADAM19抗体作用后滋养细胞MMP2,9的分泌变化。结果胎盘组织中,ADAM19主要分布在多种滋养层细胞中,包括细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞一和些绒毛间质结缔组织细胞、毛细血管中,其阳性信号不仅定位于细胞膜上,在细胞质中也有分布。正常胎盘中ADAM19的蛋白表达量为0.372±0.016,重度和轻度子痫前期组ADAM19蛋白定量分别为0.766±0.029和0.693±0.041,轻、重度子痫前期组分别与正常组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,轻度子痫前期与重度子痫前期比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。ADAM19mRNA在正常组胎盘中的量为0.205±0.084,在重度和轻度子痫前期组中分别为0.481±0.057和0.454±0.033,轻、重度子痫前期组分别与正常组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,轻度子痫前期与重度子痫前期比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。在体外培养的滋养层细胞中,100μg/L浓度的抗ADAM19抗体在作用12h即可以抑制滋养细胞MMP2,MMP9的分泌,其作用呈浓度依赖。结论子痫前期胎盘组织中ADAM19过表达可能与子痫前期的发生和发展有关;在子痫前期的发生中,ADAM19可能是在妊娠早期抑制滋养细胞的浸润而导致胎盘浅着床的。     

子痫前期患者胎盘滋养细胞血管生长抑素、血管内皮因子表达的临床意义

目的检测胎盘部位血管生长抑素（AS）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的水平,探讨在子痫前期患者发病中的临床意义。方法取84例孕妇胎盘绒毛组织,其中正常妊娠组30例,轻度子痫前期23例,重度子痫前期组31例。采用免疫组织化学方法检测在AS、VEGF胎盘部位的表达,光镜下观察表达的分布特点、细胞染色强度和阳性细胞数。结果在子痫前期组绒毛滋养细胞AS表达强度与正常对照组比较显著增强（P〈0.05）,表达强度与子痫前期病情呈正相关（r=0.371 P〈0．05）。子痫前期组与正常对照组胎盘VEGF的表达分布特点相同,子痫前期组较正常对照组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,表达强度与子痫前期病情呈负相关（rs=-0．473P〈0．05）。对正常对照组及子痫前期组的AS、VEGF的表达进行组内相关性分析,显示As与VEGF之间存在关联关系,呈负相关。相关系数分别为r=-0．476P〈0．05,r=-0．419P〈0．05。结论AS和VEGF在子痫前期患者胎盘部位的表达有显著变化,两者之间呈显著负相关,可能是子痫前期发病的重要因素之一。     

解整合素-金属蛋白酶12在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的：探讨子痫前期患者胎盘组织中解整合素-金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloproteinase 12，ADAM12)蛋白和mRNA表达水平变化及其意义。方法 采用免疫组织化学方法检测31例子痫前期患者（子痫前期组包括子痫前期重度16例、子痫前期轻度15例）和20例正常足月孕妇（对照组）胎盘组织中ADAM12的蛋白表达水平。采用杂交组化方法检测各组孕妇胎盘组织中ADAM12-S和ADAM12-L的mRNA表达水平。结果：子痫前期组孕妇胎盘组织中ADAM12蛋白表达水平为0.56±0.14，对照组的为0.39±0.14，两者相比，差异有统计学意义（P<0.05）；子痫前期重度组与轻度组比较,差异没有统计学意义（P>0.05）。子痫前期组孕妇胎盘组织中ADAM12-S mRNA水平为0.52±0.09，对照组为0.40±0.15，两者相比，差异有统计学意义（P<0.01）；子痫前期重度组与轻度组比较,差异有统计学意义（P<0.05）；子痫前期组孕妇胎盘组织中ADAM12-L mRNA水平为0.51±0.09，对照组为0.42±0.18，两者相比，差异有统计学意义（P<0.05）；子痫前期重度组与轻度组比较，差异没有统计学意义（P>0.05）。结论：ADAM12蛋白和mRNA水平在胎盘组织中的表达增高可能在子痫前期的发病过程中起重要作用。     

尾加压素Ⅱ与GPR14 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究子痫前期患者胎盘组织尾加压素Ⅱ（UⅡ）及G蛋白偶联受体14（GPR14）mRNA的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法对25例子痫前期（子痫前期组,其中轻度15例,重度10例））患者和20例正常足月孕妇（正常妊娠组）和胎盘组织中UⅡ和GPR14 mRNA表达水平进行检测。结果胎盘组织UⅡmRNA表达水平在轻度子痫前期组,重度子痫前期组均明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘GPR14mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论子痫前期患者胎盘UⅡ及其受体基因表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。     

血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子的表达在早发型重度子痫前期发病中的作用

目的:探讨血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子在早发型重度子痫前期发病中的作用。方法:采用ELISA和免疫组化法分别检测20例早发重度子痫前期患者、35例晚发重度子痫前期患者和40例正常晚期妊娠患者血清可溶性Fas(Soluble Fas,sFas)和胎盘组织胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)的表达。结果:正常妊娠组、早发重度组、晚发重度组血清sFas水平分别为(1.17±0.53)、(6.68±0.97)和(3.17±0.74)mg/L,早发重度组、晚发重度组均显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05)。早发重度组又明显高于晚发重度组,差异有显著性。正常妊娠组胎盘组织PlGF表达的平均灰度值显著高于早发型及晚发型重度子痫前期组,其中早发型子痫前期重度组表达最低。早发重度组中血清sFas与PlGF呈负相关,相关系数-0.748。结论:重度子痫前期患者血清sFas表达升高,且早发重度组表达显著高于晚发重度组,并与PlGF呈负相关,说明其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因。     

全血微量元素含量与妊娠期高血压相关性研究

目的探讨妊娠高血压的发生发展与全血微量元素含量的关系,为妊娠期高血压的预防及治疗提供理论依据。方法按妊娠期高血压疾病诊断标准将入选的78例晚孕孕妇分为妊娠期高血压、子痫前期轻度、子痫前期重度3个组,40例正常健康晚孕孕妇为对照组;采用火焰原子吸收光谱法分别测定患病组和对照组孕妇全血微量元素（铜、锌、钙、镁、铁）浓度水平,对数据统计处理并进行对照研究。结果患病各组与对照组比较微量元素铜、钙、镁含量无显著性差异（P〉0．05）;微量元素锌含量在正常对照组、妊娠高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组之间依次递减,妊娠高血压组与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）,子痫前期轻、重度组锌元素含量显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,子痫前期轻、重度组锌元素含量显著低于妊娠高血压组,差异有统计学意义（P〈0．05）,子痫前期重度组锌元素含量显著低于子痫前期轻度组,差异有统计学意义（P〈0．05）;微量元素铁含量在正常对照组、妊娠高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组之间依次递增,妊娠高血压组与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）,子痫前期轻、重度组铁元素含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,子痫前期轻、重度组铁元素含量显著高于妊娠高血压组,差异有统计学意义（P〈0．05）,子痫前期重度组铁元素含量显著高于子痫前期轻度组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论妊娠高血压是孕期常见合并症,要加强妊高征孕妇微量元素的均衡摄入,确保母婴健康。     

转化生长因子-β1在子痫前期患者胎盘组织中的表达研究

目的探讨转化生长因子-β1mRNA（TGF—β1mRNA）在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT—PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者（其中轻度子痫前期21例，重度子痫前期35例）胎盘组织中TGF－β3mRNA的表达水平。结果轻、重度子痫前期胎盘组织中TGF－β1mRNA表达水平分别为：0．752±0．133、1．0164-0．346均明显高于正常妊娠组0．384±0．098（均P〈0．01），重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0．01）。子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1．子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平明显升高，并且与子痫前期病情发展密切相关。2．胎盘组织TGF－β1mRNA的表达水平与子痫前期患者胎儿发育密切相关。     

子痫前期患者白细胞介素-8和胎盘生长因子的表达及其意义

目的通过检测子痫前期患者羊水中白细胞介素-8（IL-8）和胎盘组织中胎盘生长因子（PLGF）的水平．以探讨IL-8和PLGF在子痫前期发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法和免疫组化法分别测定20例轻度子痫前期患者,22例重度子痫前期患者和30例正常妊娠妇女（对照组）的羊水中IL-8和胎盘组织中的PLGF的表达。结果子痫前期轻度组及重度组羊水IL-8均高于对照组,重度组羊水IL-8显著高于轻度组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。子痫前期轻度组及重度组胎盘组织中PLGF表达量均低于对照组（P〈0．01）,而重度组低于轻度组（P〈0．01）。子痫前期轻、重度组及对照组胎盘组织中PLGF表达量与羊水IL-8水平均呈高度负相关（P〈0．01）。结论子痫前期患者羊水中IL-8增高,而胎盘组织中PLGF表达下降,可能与子痫前期的发生、发展有关。     

IGF-Ⅱ在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的探讨胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）在子痫前期发病中的作用及意义。方法采用RT—PCR和Western—Blot方法检测30例子痫前期患者（其中轻度20例,重度10例,子痫前期组）和15例正常同期妊娠产妇（对照组）胎盘中IGF—ⅡmRNA及其蛋白的表达。结果（1）子痫前期组胎盘中IGF-ⅡmRNA的表达水平为0．74±0．42,显著低于对照组的0．97±0．12（P〈0．01）。（2）子痫前期组胎盘中IGF—Ⅱ蛋白表达水平为0．65±0．96,显著低于对照组的0．82±0．35（P〈0．01）。结论子痫前期患者胎盘组织中IGF—Ⅱ水平降低,可能在该病的发病中起重要作用。     

母血和脐静脉血中UrotensinⅡ的水平及其受体GPR14 mRNA在脐静脉的表达与子痫前期的关系

目的研究尾加压素Ⅱ（UⅡ）在子痫前期孕妇母血和脐静脉血中的水平和UⅡ及其受体GPR14在脐静脉上的表达，探讨UⅡ在子痫前期发病中的作用。方法（1）随机选择子痫前期孕妇30例为子痫前期组（包括轻度20例，重度10例），对照组选择同期正常孕妇15例，用ELLSA法测定母血和脐静脉血血清中UⅡ的浓度。（2）RT—PCR法半定量GPR14在脐静脉上的表达。结果（1）子痫前期组母血中UⅡ水平（5．48±1．61pg／ml）较正常妊娠组（3．28±1．39pg／ml）高（P〈0．05），其中重度子痫前期组与正常组比较差异有显著性（P〈0．05），而轻度子痫前期组与之相比，差异无显著性。脐静脉血中UⅡ的浓度在子痫前期组（5．65±2．66pg／ml）较正常组（3．11±1．27pg／ml）高（P〈0.05），其中重度和轻度组均高于正常对照组，差异均具有显著性（P〈0．001，P〈0．05）。（2）脐静脉上GPR14 mRNA的表达在子痫前期组（0.87±0．31）较正常组（0．50±0．22）高（P〈0.05），且重度和轻度组均比正常组高，差异有显著性（P〈0.05）。结论在子痫前期的发病机制中，UⅡ可能在全身小血管痉挛收缩和血管粥样硬化方面发挥了重要作用。     

TGFβ1和MMP-9 mRNA在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的通过检测子痫前期患者胎盘组织中TGFβ1和MMP-9 mRNA的表达，探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常妊娠（15例），子痫前期（24例）剖宫产后胎盘组织中TGFβ1和MMP-9基因在转录水平的表达。结果在重度子痫前期胎盘中TGFβ1 mRNA表达量升高；MMP-9 mRNA表达降低，与轻度子痫前期及正常组比较有明显意义。胎盘组织中TGFβ1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论子痫前期胎盘组织中TGFβ1、MMP-9在基因转录水平就发生异常而引起滋养细胞浸润不足，提示两者可能并共同参与子痫前期的发生和发展。     

子痫前期患者胎盘组织中尾加压素Ⅱ及一氧化氮的表达及意义

目的研究尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ,UⅡ）及一氧化氮在子痫前期患者胎盘组织的表达情况及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法检测45例子痫前期患者（轻度22例,重度23例）及20例正常晚期妊娠孕妇胎盘组织中UIImRNA的表达情况;同时用硝酸还原酶法检测子痫前期组孕妇与正常组孕妇胎盘组织中NO浓度。结果重度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.85±0.40）明显高于正常妊娠组（0.38±0.30）（P〈0.05）;轻度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.64±0.31）,与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。轻、重度子痫前期患者胎盘组织NO浓度分别为114.42±6.52 u/mg、79.22±3.31 u/mg,均显著低于正常妊娠组241.36±13.24u/mg（P〈0.05）。结论子痫前期胎盘组织中尾加压素Ⅱ水平升高,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。     

妊娠期高血压疾病胎盘组织中CASR和EGFR的相关研究

目的探讨在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中细胞外钙受体（CASR）和表皮生长因子受体（EGFR）的表达情况及其相互关系。方法通过免疫组织化学方法检测妊娠期高血压疾病患者64例（妊娠期高血压组21例,子痫前期轻度组23例,重度组20例）及健康足月孕妇20例（对照组）胎盘组织中CASR和EGFR蛋白的表达情况。结果 （1）妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中CASR在妊娠期高血压组表达水平为59.0532±8.039,子痫前期轻度组患者中为64.3623±3.7278,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.0001）;CASR在子痫前期重度组患者中表达为112.2831±6.2060,与妊娠期高血压组比较,差异有统计学意义（P〈0.0001）,与子痫前期轻度组比较,差异有统计学意义（P〈0.0001）。CASR的蛋白在妊娠期高血压组患者胎盘组织中表达水平为59.0532±8.039,对照组为54.8585±4.3035,两组比较,差异无显著性（t=0.08,P=0.7759）。（2）妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中表皮生长因子受体（EGFR）在妊娠期高血压组表达水平为56.174±3.1020,子痫前期轻度组患者中为78.6844±2.6713,两组比较,差异有统计学意义（t=18.73,P=0.0001）;EGFR在子痫前期重度组患者中表达为94.2090±6.8352,与子痫前期轻度组比较,差异有统计学意义（t=11.37,P〈0.0001）。（3）胎盘组织中CASR和表皮生长因子受体（EGFR）表达量呈正相关关系（r=0.352,P〈0.05）。结论妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中CASR的蛋白表达升高和EGFR激活及过度增高,可能在妊娠期高血压疾病发生发展中起重要作用。     

MVD、VEGF、PLGF、sFlt-1在早发型子痫前期胎盘中的表达及意义

目的探讨VEGF、s Flt-1、PLGF、MVD在早发型子痫前期患者胎盘中的表达与胎盘血管病变的关系,并与晚发型子痫前期做比较。方法随机选取2013年5月至2014年6月规律产检并分娩的子痫前期孕妇105例,其中早发型子痫前期46例,晚发型子痫前期59例。选取同期健康孕妇50例作为健康对照组,采用免疫组织化学SP法检测MVD、VEGF、PLGF、s Flt-1的表达,CD34双标免疫组化法标记血管检测胎盘中的微血管密度值,并进行相关性分析。结果早发型子痫前期患者胎盘组织中VEGF阳性表达率30.4%,晚发型组为61.0%,正常对照组为90%,3组差异有统计学意义(P0.05);早发型子痫前期患者胎盘组织中s Flt-1阳性表达率80.4%,晚发型组76.3%,正常对照组14%,3组差异有统计学意义(P0.05);早发型子痫前期患者胎盘组织中PLGF阳性表达率21.7%,晚发型组为64.0%,正常对照组88%,3组差异有统计学意义(P0.05);早发型子痫前期患者胎盘组织中微血管密度(37.12±2.16),晚发型组(59.35±2.78),正常对照组(90.10±4.18),三组差异有统计学意义(P0.05)。结论 s Flt-1在早发型子痫患者的胎盘组织中高表达,抑制了其靶组织VEGF及PLGF表达,影响了胎盘微血管形成,引发了子痫前期的发生,s Flt-1出现越早,子痫前期发生越早。     

MMP-2、TIMP-2和PPARγ在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的探讨MMP-2、TIMP-2和PPARγ在子痫前期患者胎盘中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常妊娠晚期、轻度子痫前期及重度子痫前期各30例患者胎盘底板中间型滋养细胞MMP-2、TIMP-2及PPARγ的表达。结果 MMP-2在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达强度呈减弱趋势,在重度子痫前期组的表达明显低于正常妊娠晚期组及轻度子痫前期组(P0.05);TIMP-2、PPARγ在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达强度呈增强趋势,各组间差异有显著性(P0.05);子痫前期组患者胎盘组织中MMP-2、TIMP-2及PPARγ的表达呈负相关(P0.05)。结论子痫前期组患者胎盘组织中MMP-2表达下调,TIMP-2、PPARγ表达上调,提示MMP-2、TIMP-2和PPARγ的表达异常可能在滋养细胞的浸润过程中起主导作用;MMP-2、TIMP-2及PPARγ的表达呈负相关,提示三者可能在滋养细胞浸润过程中相互影响,共同参与子痫前期的发病。     

子痫前期孕妇血清、胎盘组织MMP-9表达变化及其意义的研究

目的探讨孕妇血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及胎盘组织中MMP-9mRNA表达变化在子痫前期发病中的作用。方法选取40例重度子痫前期孕妇,按发病时孕周不同分为早发型组（发病孕周≤34w）和晚发型组（发病孕周〉34w）各20例;另选20例正常晚期妊娠妇女为对照组。采用RT-PCR技术检测3组孕妇胎盘组织中MMP-9mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测3组孕妇血清MMP-9水平。结果早发型组及晚发型组孕妇血清中MMP-9水平均高于对照组,两两比较,差异均有统计学意义（P〈O．05）,且早发型组高于晚发型组（P〈0．05）。早发型组及晚发型组孕妇胎盘组织中MMP-9mRNA表达水平均低于对照组,两两比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,且早发型组低于晚发型组（P〈0．05）。结论子痫前期孕妇血清MMP-9水平的上升及在胎盘组织mRNA的表达下降可能通过不同途径参与子痫前期的病理生理过程,可能参与子痫前期的发病。