石家庄市大气颗粒污染物浓度对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响

目的 探讨石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响。 方法 收集2013年1月1日至2017年12月31日石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5日均质量浓度(以下简称“浓度”)、气象因素(日均温度、日均相对湿度)以及每日门诊数据并进行描述。采用广义相加模型的时间序列分析方法分析儿童呼吸系统疾病门诊量与PM₁₀和PM_2.5浓度的关系。 结果 石家庄市2013~2017年PM₁₀、PM_2.5的平均浓度分别为195.03 μg/m³和107.13 μg/m³。时间序列分析表明,PM₁₀(lag0)、PM_2.5(lag0)浓度每升高10 μg/m³,儿童呼吸系统疾病门诊量分别增加0.11%(95%CI:0.07%~0.16%)和0.22%(95%CI:0.15%~0.28%);调整气态污染物O₃/SO₂/NO₂后,PM₁₀对呼吸系统疾病门诊量的效应消失,PM_2.5的健康效应略微下降。 结论 石家庄市PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加,提示有必要加强空气污染的治理控制措施,保护儿童健康。     

广州市2020年PM2.5的污染特征与居民循环系统疾病的相关性

目的 了解2020年广州市PM_2.5污染物污染特征及对居民循环系统疾病死亡的影响。方法 定期收集广州市2020年的天气逐日统计数据（2020年1月1日—2020年12月31日）,包括主要城市气象影响因素（平均气压、气温、相对湿度等）、大气主要污染物的平均浓度（PM_2.5、SO₂、NO₂、O₃等）以及城市居民循环系统常见疾病的死亡病例等相关资料,采用统计描述分析PM_2.5的污染特征;多元线性回归方程分析PM_2.5与其他大气污染物（SO₂、NO₂、O₃等）的相关性;利用偏相关分析方法,控制其他大气污染物（SO₂、NO₂、O₃ 等）对PM_2.5的干扰,分析PM_2.5与居民循环系统疾病死亡的相关性。结果 2020年广州市的城市PM_2.5污染物在当地气象气候因素和其他季节条件变化的共同影响下,年平均浓度为29.39 μg/m³,低于国家二级浓度限值（35 μg/m³）;日均浓度在冬春两季较高,日均浓度超过国家一级标准限值（35 μg/ m³）的天数为113 d,超标率为 30.96%,PM_2.5污染物与其他类污染物（SO₂、NO₂、O₃ 等）之间存在线性正相关,与气象因素中的气温和气湿存在负相关;城市居民循环系统疾病日死亡数与PM_2.5浓度呈现正相关,偏相关系数为0.317,与NO₂和O₃ 之间成正相关,偏相关系数分别为0.333、0.268。单污染物模型的结果显示PM_2.5的人群循环系统疾病死亡超额危险度（ER）在不同滞后时间差异均有统计学意义,并且随着时间延长,危险度也在相应增加。可以推断PM_2.5可能是居民循环系统疾病死亡的危险因素之一。结论 2020年广州市PM_2.5的年平均浓度与去年相比有明显改善,但日均浓度超标情况仍然严峻,广州市大气PM_2.5污染对城市居民循环系统死亡影响有一定的时间滞后性,并且显著增加循环系统疾病死亡数。     

济南市大气颗粒物与儿童呼吸系统疾病就诊量的时间序列分析

目的 分析济南市2016年大气颗粒物(PM_2.5、PM₁₀)对儿童呼吸系统疾病就诊量的急性影响。 方法 描述性分析逐日呼吸系统疾病就诊量、空气污染物、气象因素的集中趋势与离散趋势,计算污染物、气象因素与各组就诊量之间的Spearman相关系数。采用基于Poisson回归的广义线性模型(GLM)评估大气颗粒物与儿童呼吸系统疾病就诊量的急性效应,并探讨不同性别、不同年龄段(<1岁、1~4岁、5~9岁和≥10岁)人群的脆弱性。 结果 2016年济南市PM_2.5和PM₁₀的日均浓度均值分别为73 μg/m³和138 μg/m³。儿童呼吸系统疾病就诊量日均值为716人次/d。PM_2.5和PM₁₀浓度每升高10 μg/m³,当日呼吸系统疾病就诊量分别增加0.37%(95%CI: 0.04%~0.72%)和0.29%(95%CI: 0.09%~0.50%)。女性效应值略高于男性,随年龄段增加效应值有逐渐升高趋势。 结论 济南市大气颗粒物浓度升高与儿童呼吸系统疾病就诊量增加存在显著急性效应,且女性较男性敏感,年龄增加敏感性增强。     

无锡市大气污染对成人内科门诊量影响的时间序列研究

目的 探讨大气污染物对成人内科门诊量的影响,为预防大气污染物对人群的健康损害提供科学依据。 方法 收集2015年1月1日至2016年12月31日无锡市大气污染物数据、呼吸和循环系统疾病日门诊量资料,采用时间序列Poisson分布的广义相加模型(GAM)方法,在控制长期和季节变化趋势、星期几效应、气象因素和其他污染物等各种混杂因素的基础上,定量分析大气污染物对呼吸、循环系统疾病日门诊量的影响。 结果 2015年1月1日至2016年12月31日无锡市PM_2.5、PM₁₀、SO₂和NO₂对呼吸、循环系统疾病日门诊量的影响存在滞后及累积效应。PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂均在滞后0~5 d(lag05)的移动平均值,使呼吸系统疾病日门诊量的超额危险度(ER)达到最大,其中PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统疾病日门诊量增加0.44%(95%CI:0.08%~0.80%)、0.47%(95%CI:0.22%~0.72%)、3.85%(95%CI:2.73%~4.98%)、2.63%(95%CI:2.00%~3.26%);PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂分别在滞后0~1 d(lag01)、0~1 d(lag01)、0~4 d(lag04)、0~4 d(lag04)的移动平均值,使循环系统疾病日门诊量的ER达到最大,其中PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂浓度每升高10 μg/m³,循环系统疾病日门诊量增加0.68%(95%CI:0.52%~0.84%)、0.46%(95%CI:0.34%~0.58%)、6.41%(95%CI:5.66%~7.17%)、4.22%(95%CI:3.81%~4.63%)。 结论 大气污染物PM_2.5、PM₁₀、SO₂和NO₂浓度的增加与居民呼吸、循环系统疾病门诊人数增加风险有关。     

大气污染物对健康大学生鼻腔炎症因子水平的影响

目的 探讨大气污染物与健康大学生鼻腔炎症因子水平之间的关系。方法 采用定组研究方法,选择来自我国北方地区的36名健康大学生作为研究对象,于2019年7月7日和2019年8月27日分别以鼻黏膜试纸进行鼻黏液标本采集,采用酶联免疫吸附法检测研究对象鼻腔炎性因子（白介素IL-6和IL-8、肿瘤坏死因子TNF-α）的水平。同时,收集2019年3—8月间研究对象所在地区环保部门发布的大气污染物PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂、CO、O₃的日均浓度以及气象部门发布的日均气温、日均气湿和日均气压等数据。采用线性混合效应模型分析大气污染物变化与炎症因子水平之间的相关性。 结果 36名研究对象中男性15人（占41.6%）,女性21人（占58.4%）;平均年龄为（20.00±1.00）岁。线性混合效应单因素模型分析结果显示,大气中O₃浓度每增加10 μg∕m³,研究对象鼻粘液IL-6水平下降121.8 pg/mL （P<0.05）;气温每升高1 ℃,IL-6水平降低50.07 pg/mL（P<0.05）。将大气污染物和气象因素同时纳入线性混合模型进行多因素分析发现,PM_2.5浓度每增加10 μg∕m³,IL-6水平增加334.0 pg/mL（P<0.05）;O₃浓度每增加10 μg∕m³,IL-6水平下降184.5 pg/mL（P<0.05）。结论 随着PM_2.5浓度增加,鼻腔粘液IL-6呈上升趋势,随着O₃浓度和气温升高,鼻腔粘液IL-6呈下降趋势。     

大气污染物对呼吸系统疾病入院影响的病例交叉研究

目的 研究不同浓度细颗粒物（PM_2.5）、可吸入颗粒物（PM₁₀）、二氧化氮（NO₂）、二氧化硫（SO₂）四种大气污染物对东营市东营区呼吸系统疾病（肺炎、慢性阻塞型肺病、肺结核）日入院人数的影响,为制定干预措施提供依据。方法 收集东营区2015年1月1日—2017年12月31日每日大气污染物浓度及呼吸系统疾病入院数据,采用泊松回归分析将分布滞后非线性模型与双向时间分层病例交叉设计相结合,分别计算四种污染物对三种呼吸系统疾病入院作用的RR值。结果 在排除气象因素、星期几效应等混杂因素的影响后,PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂日平均浓度每升高10 μg/m³,对肺炎入院影响的最大RR值为1.252（1.090~1.438）、1.094（1.021~1.173）、1.462（1.179~1.814）和1.275（1.079~1.505）,滞后3 d、6 d、4 d和6 d;对慢性阻塞型肺病入院作用最大RR为1.478（1.245~1.754）、1.156（1.046~1.279）、1.774（1.297~2.428）和1.215（1.011~1.461）,滞后4 d、5 d、4 d和0 d;对肺结核病入院作用最大RR值为2.423（1.618~3.630）、1.629（1.288~2.059）、1.892（1.220~2.935）和1.939（1.453~2.590）,滞后3 d、0 d、0 d和5 d。结论 大气污染物浓度短时间内升高可使东营区呼吸系统疾病患者人数增加,不同污染物作用强度和滞后效应并不相同。     

2014~2016年济南市空气污染严重地区大气颗粒物对社区人群门诊就诊量的急性效应分析

目的 评估济南市空气污染严重区域大气颗粒物对社区人群内科门诊就诊的急性效应。 方法 收集2014年1月1日至2016年12月31日济南市空气污染严重区域某综合医院逐日内科门诊就诊个案记录、空气污染物浓度及气象信息,并进行描述性分析。采用广义线性模型定量评估逐日PM_2.5及PM₁₀浓度与社区人群门诊就诊量之间的相关关系,并分性别、分年龄段(<65岁和≥65岁)、分系统疾病(呼吸系统疾病和循环系统疾病)进行相关性分析。 结果 PM_2.5、PM₁₀浓度每升高10 μg/m³,当日内科门诊量分别增加0.28%(95%CI:0.05%~0.50%)、0.15%(95%CI:0.02%~0.28%);循环系统疾病门诊量分别增加0.40%(95%CI:0.01%~0.80%)、0.25%(95%CI:0.02%~0.47%)。男性及≥65岁人群是敏感人群。 结论 济南市空气污染严重区域大气颗粒物对社区人群内科门诊量以及不同性别、不同年龄段、循环系统疾病人群存在急性效应,且男性及≥65岁人群敏感。     

合肥市空气污染与某儿童医院肺炎门诊量关系的时间序列分析

目的 探讨合肥市空气污染物短期暴露对儿童肺炎日门诊量的影响。 方法 收集合肥市2014~2017年逐日空气污染物资料(PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO、 O₃)、气象资料(气温、气压、相对湿度)以及某儿童医院肺炎门诊资料,采用时间序列半参数广义相加模型,建立单污染物模型及多污染物模型,分析空气污染物与儿童肺炎的暴露-反应关系,包括滞后效应(lag0~lag6)、移动平均滞后效应(lag01~lag06),采用滞后天数最大效应值作为空气污染物对门诊量影响的相对危险度。 结果 2014~2017年合肥市空气PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO、O₃日平均浓度分别为90.24、64.72、16.08、39.10、969.90、76.97 μg /m³,其中PM₁₀、PM_2.5高于《GB 3095-2012环境空气质量标准》二级标准。研究期间共记录67 569条儿童肺炎门诊病例,平均日门诊量为46.25例。单污染物模型显示,PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO、O₃浓度每增加10 μg/m³,儿童肺炎日门诊量的相对危险度分别为1.011 1、1.009 8、1.021 8、1.001 5、1.001 2、1.003 4,其中SO₂效应最强。在调整其他污染物的全污染物模型中,仅PM₁₀与儿童肺炎日门诊量仍存在统计学关联(RR=1.008 9, P<0.05)。 结论 空气污染物的短期暴露影响儿童肺炎日门诊量,其中PM₁₀、PM_2.5、SO₂、CO影响较大。     

淄博市大气污染物浓度与急救人次关联的时间序列分析

目的 探讨淄博市大气污染物［SO₂、NO₂、细颗粒物(PM_2.5)］浓度对急救人次的影响。 方法 收集2016年1月1日至2017年12月31日淄博市的急救医疗数据,按照WHO国际疾病分类(ICD-10)统计每日因非意外总急救及呼吸系统疾病急救的人次,结合同期逐日空气污染数据和气象数据,利用广义相加模型(GAM)控制长期趋势、季节趋势、星期几效应及气象因素的影响后,分析SO₂、NO₂、PM_2.5日均浓度与非意外、呼吸系统疾病急救人次的关系。 结果 淄博市2016年至2017年SO₂日均浓度52.6 μg/m³,NO₂日平均浓度57.0 μg/m³,PM_2.5日平均浓度70.4 μg/m³。2016年至2017年日平均急救366.78人次,其中日均非意外急救63.98人次,日均呼吸系统急救8.04人次。相关性分析表明,日均非意外急救及呼吸系统急救人次均与PM_2.5、SO₂、NO₂、CO浓度呈正相关。时间序列分析单污染物模型显示,SO₂和NO₂浓度均对非意外急救人次的影响存在滞后效应,滞后1 d健康效应最强,其中SO₂浓度每增加10 μg/m³,非意外急救人次增加0.423%(95%CI:0.253%~0.601%),NO₂浓度每增加10 μg/m³,非意外急救人次增加0.412%(95%CI:0.218%~0.621%);PM_2.5浓度均对呼吸系统疾病急救人次的影响存在滞后效应,滞后3 d健康效应最强,其中PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病急救人次增加0.314%(95%CI:0.178%~0.533%)。双污染物模型中,在分别引入PM_2.5和O₃后,SO₂浓度每升高10 μg/m³,非意外总急救人次的超额危险度(ER)分别为0.286%(95%CI:0.061%~0.519%)、0.389%(95%CI:0.229%~0.671%),NO₂浓度每升高10 μg/m³,非意外总急救人次的ER分别为0.176%(95%CI:0.117%~0.561%)、0.427%(95%CI:0.287%~0.663%)。双污染物模型中,分别引入SO₂和NO₂后,PM_2.5浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统疾病急救人次的ER分别为0.219%(95%CI:0.128%~0.456%)、0.193%(95%CI:0.101%~0.429%)。 结论 大气中SO₂或NO₂浓度的升高可能增加居民非意外急救的风险,PM_2.5浓度的升高可能增加居民呼吸系统疾病急救的风险,应加强环保整治力度,加快能源改革,发展清洁能源,减少大气污染物的排放,促进居民身体健康。     

广州市2018年大气PM2.5中多环芳烃的污染特征分析和健康风险评价

目的 了解2018年广州市PM_2.5 中多环芳烃（PAHs）的污染特征和来源,并进行人群健康危险度评估。 方法 2018年1—12月采集了广州市3个行政区的PM_2.5 样品,分析16种PAHs的含量,利用特征比值法识别其主要来源,以苯并[a]芘为参照计算PAHs致癌等效浓度和致突变等效浓度,计算人群终身致癌超额危险度和预期寿命损失。 结果 2018年PM_2.5 中PAHs总质量浓度平均值为5.363 ng/m³。PAHs的组成均以4~5环PAHs为主。PAHs的主要来源为机动车尾气和煤燃烧。致癌等效浓度（TEQ）的平均值为1.20 ng/m³,致突变等效浓度（MEQ）平均值为0.99 ng/m³;PM_2.5 中PAHs对男性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.670×10^-6,2.220×10^-6和4.479×10^-6,对女性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.741×10^-6,2.333×10^-6和4.099×10^-6。 结论 2018年广州市大气PM_2.5 中PAHs的污染程度较低,主要来源为机动车尾气和煤燃烧,PM_2.5中PAHs的人群健康风险处在可接受范围内。     

空气污染物对兰州市特应性皮炎门诊人次的影响

目的 定量评估兰州地区空气污染物PM_2.5、PM₁₀、NO₂和SO₂浓度对特应性皮炎门诊人次的影响。方法 收集 2013年1月至2017年12 月特应性皮炎患者的门诊资料和同期气象及环境污染物资料。采用基于泊松分布广义相加模型在控制季节性和长期趋势、星期几效应基础上,研究PM_2.5、PM₁₀、NO₂和SO₂浓度对就诊人次影响的滞后效应。结果 在单污染物模型中,PM_2.5、PM₁₀均在滞后当日(lag0)时对特应性皮炎门诊人次的影响最明显,但无统计学意义;NO₂也在lag0时影响最明显,并存在滞后效应,其浓度每增加10 μg/m³,特应性皮炎门诊人次的超额危险度(ER)及95%可信区间(95%CI)为1.95%(95%CI=1.09%~2.82%),具有统计学意义(P=0.01);SO₂在滞后第6天(lag6)时影响最明显,SO₂浓度每升高10 μg/m³,门诊人次增加1.52%(95%CI=0.48%~2.54%),具有统计学意义(P=0.02);对不同性别、年龄、季节分析后显示,女性比男性对PM₁₀和SO₂敏感,PM₁₀和SO₂每上升10 μg/m³,女性门诊人次分别增加0.02%和2.47%。而男性对PM_2.5及NO₂敏感,PM_2.5和NO₂每上升10 μg/m³,男性门诊人次分别增加0.47%和1.78%;气态污染物(NO₂、SO₂)影响≤2岁人群高于其余年龄人群,NO₂和SO₂每上升10 μg/m³,≤2岁人群门诊人次分别增加2.35%和1.57%,具有统计学意义(P=0.02)。13~59岁人群对NO₂浓度的升高敏感,NO₂每上升10 μg/m³,13~59岁人群门诊人次分别增加1.39%;NO₂在冷暖季节时期对门诊人次有影响,ER值分别为2.35%和1.89%,具有统计学意义(P=0.01)。颗粒物(PM_2.5、PM₁₀)在冬季门诊人次影响明显,但均无统计学意义。PM_2.5和NO₂,PM₁₀和NO₂以及SO₂和NO₂对特应性皮炎总门诊人次的交互作用明显。在双污染物模型中,引入PM_2.5、PM₁₀和SO₂,NO₂对特应性皮炎门诊人次影响较单污染物模型明显增加,且具有统计学意义(P=0.01)。结论 兰州市空气污染物(PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂)与特应性皮炎门诊人次密切相关,并且NO₂和SO₂浓度升高更易增加特应性皮炎的发病风险。     

大气PM2.5对人支气管上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨PM_2.5暴露后,人支气管上皮细胞（16HBE）的增殖和凋亡的变化,研究PM_2.5对16HBE细胞的影响。方法 将16HBE细胞暴露于0、50、100、200、400、600、800、1 000 μg/mL PM_2.5悬浮液,24 h后加入CCK-8,3~4 h后用酶标仪在450 nm处测量OD值,并计算细胞存活率。将16HBE细胞暴露于0、50、100、200、400、800 μg/mL PM_2.5悬浮液,24 h后加入hoechst33342染色25 min、PI染色30 min,显微镜下观察调亡的细胞并计数,计算细胞凋亡率。结果 PM2.5暴露24 h后,50、100、200、400、600、800、1 000 μg/mL组细胞存活率显著下降,分别为（89.41±5.53）%、（75.71±5.99）%、（82.99±15.09）%、（61.74±9.88）%、（57.23±3.28）%、（46.00±4.23）%、（42.63%±7.79）%,有剂量效应关系,与对照组相比,差异均具有统计学意义（P均<0.01）。PM _2.5对16HBE细胞的24 h半数致死浓度（LC₅₀）为（762.03±180.25）μg/mL。PM_2.5暴露24 h后,在镜下计数各剂量组调亡细胞,细胞凋亡数量随着剂量升高而增高,0、50、100、200、400、800 μg/mL组细胞调亡率分别为（10.50±2.64）%、（17.90±4.63）%、（21.30±2.26）%、（32.10±4.18）%、（36.90±3.25）%、（50.30±5.81）%,有剂量效应关系,与对照组相比,差异均具有统计学意义（P均<0.01）。结论 PM _2.5对16HBE细胞有毒性作用,可导致16HBE细胞增殖受到抑制,凋亡增加。     

低浓度PM10暴露对A549细胞活性与毒性的影响

目的 本研究旨在研究浓度较低PM₁₀（10 ng/L）引起的细胞活性与细胞毒性的变化。评估了在比韩国环境部发布的可吸入颗粒物PM₁₀环境标准（100 μg/m³）更低浓度的PM₁₀对人肺上皮细胞 A549 活性和乳酸脱氢酶（LDH）释放的影响。方法 使用用于水溶性四唑盐（WST-8）和乳酸脱氢酶 （LDH） 释放测定的商业试剂盒,没有PM₁₀的 RPMI 用作阴性对照,细胞活力通过阴性对照释放的活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶与WST-8的结合进行表达。相对于未经处理的对照细胞和不含 FBS的培养基的基础 LDH 释放来表达细胞毒性。分别评估暴露于 PM₁₀ 溶液（10 ng/L和 10 μg/L） 0、4、12 h后的人肺泡上皮细胞（A549）的细胞活性和细胞毒性。 结果 在低于韩国环境部发布的可吸入颗粒物PM₁₀环境标准浓度的PM₁₀浓度下,发现 PM₁₀ 对 A549 细胞活性具有时间依赖性影响,细胞释放的 LDH 测试中,没有观察到显著差异。 结论 PM₁₀在较低浓度下对 A549 细胞活性产生时间依赖性影响,其对A549细胞的细胞毒释放影响需要多种浓度和多种时间数据来证实。而低浓度PM₁₀对肺癌发病率的影响有待进一步研究。研究结果证明低 PM₁₀ 浓度会显着影响肺泡上皮细胞的活力,从而为更好地了解 PM₁₀ 对人体呼吸系统健康的潜在有害影响提供参考材料。     

孕期PM10和PM2.5暴露对新生儿出生体质量的影响

目的 探讨母亲孕期PM₁₀和PM_2.5暴露与新生儿出生体质量的关系,并进一步确定孕期PM₁₀和PM_2.5暴露对新生儿出生体质量影响的关键窗口期。 方法 以济南市婴幼儿哮喘出生队列基线研究为基础,研究区域内的新生儿为研究对象,获取新生儿出生体质量。结合济南市区17个监测站的颗粒物监测数据、孕期母亲的居住地址经纬度及监测站地址经纬度,使用反距离权重法得到每位母亲孕期的逐日个体暴露浓度,获得每位母亲整个孕期和孕早期、孕中期、孕晚期的暴露浓度。结合广义相加模型与阴性对照暴露分析的方法探索孕期PM₁₀和PM_2.5暴露与新生儿出生体质量之间的关系,并将孕早期、孕中期和孕晚期的暴露情况同时纳入模型寻找关键窗口期。 结果 (1) 纳入4 602名研究对象,平均出生体质量为(3 420.98±465.27)g,母亲孕期PM₁₀和PM_2.5平均暴露浓度分别为114.15 μg/m³和54.71 μg/m³;(2) 整个孕期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,新生儿出生体质量分别减少30.46 g(P=0.013)和51.81 g(P=0.028);其阴性暴露对照期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度与新生儿出生体质量变化之间关系均无统计学意义(PM₁₀: P=0.166; PM_2.5: P=0.650)。(3) 进一步分析结果显示,孕早期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,出生体质量分别降低11.56 g(P=0.004)和43.85 g(P<0.001)。孕晚期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,出生体质量分别降低13.09 g(P=0.001)和44.04 g(P<0.001)。 结论 母亲孕期大气PM₁₀和PM_2.5暴露会降低新生儿出生体质量,孕早期与孕晚期是其关键暴露窗口期。     

山东省部分地区PM2.5和PM10暴露与妊娠期糖尿病的关联性分析

目的 探讨孕妇在孕前及孕期细颗粒物(PM_2.5)和可吸入颗粒物(PM₁₀)暴露与妊娠期糖尿病(GDM)发生风险的关系,并进一步分析其敏感暴露窗口。 方法 基于山东大学健康医疗大数据研究院山东省平台数据库孕产妇医疗数据,选取2018~2020年期间孕产妇资料;收集山东省64个监测站公布的PM_2.5、PM₁₀、NO₂和SO₂的逐日监测资料,选取研究对象各暴露时间段内的空气监测数据;根据孕妇家庭住址和监测站地址的经纬度坐标,采用反距离加权法(IDW)计算每位研究对象暴露时间段内逐日个体暴露浓度,进而获得每位研究对象在孕前期、孕早期和孕中期每个暴露窗口期内的平均暴露浓度;采用Logistic回归方法探讨PM_2.5和PM₁₀暴露与GDM发生风险的关系;进一步通过分布滞后非线性模型(DLNM)分析PM_2.5和PM₁₀的敏感暴露窗口。 结果 (1)符合纳入排除标准的研究对象18 407名,其中1 020例孕妇患有GDM,基于本健康医疗大数据GDM患病率为5.54%。(2)PM_2.5在孕中期的平均暴露浓度为(52.45±18.26)μg/m³,高于其在孕前期［(50.71±16.98)μg/m³］及孕早期［(51.08±17.15)μg/m³］的平均暴露浓度,差异有统计学意义(F=21.98,P<0.001);PM₁₀在孕前、孕早及孕中期的暴露浓度差异无统计学意义(F=2.36, P=0.124)。(3)调整协变量后,PM_2.5和PM₁₀在孕中期的平均暴露浓度与GDM发生风险呈正向关联,暴露浓度每增加10 μg/m³,GDM发生风险分别增加18%和15%(OR=1.18,95%CI: 1.07~1.31; OR=1.15,95%CI: 1.09~1.21)。(4)DLNM分析结果显示,PM_2.5和PM₁₀暴露导致GDM发生风险增加的敏感窗口期分别在第18~24孕周和第14~22孕周。 结论 孕中期PM_2.5和PM₁₀暴露明显增加GDM发生风险。