应激预处理对应激大鼠心肌的影响

目的通过建立应激预处理适应动物模型,探讨应激预处理对应激大鼠心肌的影响。方法利用持续束缚建立应激预处理适应动物模型,采用高效液相检测血浆儿茶酚胺;ELLISA法检测血浆皮质醇换算成皮质酮含量;生物化学法测定心肌LDH、a-HBDH和CK-MB含量。结果①预处理组大鼠经过应激后,糖皮质激素的分泌水平明显低于应激组;②预处理组大鼠经过应激后,儿茶酚胺的分泌水平明显低于应激组;③预处理组大鼠应激后,血浆LDH、a-HBDH、CK-MB测定明显弱于应激组。结论应激预处理能够明显降低应激所造成的心肌损伤。     

慢性应激对小鼠脑组织神经肽表达及心理行为的影响

目的通过采用束缚制动小鼠的方法建立慢性应激模型,观察慢性应激对小鼠情绪行为和认知能力以及脑组织神经肽Y(NPY)含量的变化,探讨慢性应激对心理行为和NPY的影响。方法BALB/c小鼠50只,随机分为正常对照组和束缚应激组,每组25只。采用自制的束缚制动的方法建立慢性心理应激模型,应激结束后进行旷场实验观察小鼠应激状态下的心理行为变化,并采用放射免疫方法检测小鼠脑组织中NPY的含量。结果显示慢性束缚应激使小鼠在旷场实验中的潜伏期显著延长(P<0.01),探究活动减少(P<0.01),粪便次数增多(P<0.01),提示慢性应激可导致小鼠焦虑、抑郁和认知功能的降低。与正常对照组相比,应激组小鼠脑组织NPY的表达显著增加(P<0.01)。结论慢性束缚应激可引起机体的情绪行为和认知功能的改变,主要表现为焦虑、抑郁和认知能力的下降;慢性束缚应激可导致小鼠脑组织NPY含量的增加,且NPY与心理应激引起小鼠心理行为的改变相关,提示NPY可能作为应激分子参与机体的心理应激过程。     

飞行人员对突发事件的应激反应及其护理干预效果

<正>应激是人类心理正常构成的一部分,当人们在遇到挑战的情况下,不可避免地会伴随着应激,应激可以扰乱情绪的稳定性、认知的功能、甚至机体的正常生理功能。应激是指在超负荷外力作用下,竭尽全力对抗的过程[1]。近期笔者所在医院接受了经历突发事件后入院行健康疗养的部分飞行人员。     

应激状态下大鼠颞颌关节内降钙素基因相关肽的变化

目的通过观察应激状态下髁突软骨细胞内降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,探讨应激对颞下颌关节的可能致病机制。方法建立应激动物模型,运用RT-PCR技术检测对照组、应激组与药物对照组大鼠髁突软骨细胞CGRPmRNA表达。结果在第10天时应激组CGRPmRNA表达最高。药物对照组CGRPmRNA的表达也有升高。第20天时应激组CGRPmRNA与第10天时相比显著降低(P<0.05),但高于对照组(P<0.05)。药物对照组水平接近对照组(P>0.05)。30 d时应激组和药物对照组CGRP水平回落到对照组水平(P>0.05)。结论应激可能在TMD形成过程中起着重要作用。     

急诊重症患者并应激性溃疡血清胃泌素水平

目的通过测定急诊重症患者胃泌素(GAS)水平,探讨应激性溃疡的发生和胃泌素、A-PACHEⅡ评分等之间的关系,从而发现应激性溃疡的早期指标。方法对急诊ICU顺序住院的资料完整的80例重症患者进行回顾性研究。所有患者入院后于次日晨测定血清胃泌素;同时对患者进行A-PACHEⅡ评分。分A组共45例为应激性溃疡组,B组35例为无应激性溃疡组;观察应激性溃疡情况,在应激溃疡发生后第3、7天重新检测GAS和进行APACHEⅡ评分,观察应激溃疡消失后GAS水平。结果A、B组患者GAS比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B组患者APACHE II评分比较(P<0.05)差异有统计学意义。结论 GAS水平的高低在一定程度上反映了机体的应激状态;GAS的水平可能成为应激溃疡发生的检测指标,从而指导临床对应激性溃疡的预测和提前预防提供参考。     

姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区促肾上腺皮质激素释放因子表达的影响

目的为探讨姜黄素可能的抗抑郁作用机制,观察姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响。方法采用不同应激方式交替、持续应激20d,制成大鼠慢性应激损伤模型,用开野实验、逆转录聚合酶链反应测定大鼠给姜黄素(2.5,5和10mg·kg-1,po,每日1次,共21d)前后行为的改变以及下丘脑、海马及额叶皮质中CRFmRNA的表达。结果慢性应激模型组大鼠在开野实验中5min内穿越格数、探究次数均显著减少;给予姜黄素后,应激大鼠穿越格数、探究次数均较应激对照组不同程度的增加。慢性应激模型组大鼠下丘脑、海马和额叶皮质中CRFmRNA表达均较正常对照组明显升高;姜黄素可以明显逆转上述脑区CRFmRNA表达的改变。结论姜黄素对慢性应激大鼠的活动性有明显的改善作用,这一作用很可能与逆转慢性应激大鼠不同脑区的CRFmRNA的异常表达有关。     

应激因子对大鼠实验性脑梗死影响的研究

目的:探讨应激因子对大鼠实验性脑梗死的影响.方法:采用束缚加足底自动电脉冲刺激方法制成大鼠应激模型;采用MCAO大鼠局灶性脑缺血模型;通过检测大鼠束缚应激后血浆中应激因子-皮质醇(Cortisol)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、血小板活化因子(PAF)等应激标志物变化,探讨应激因子对大鼠实验性脑梗死的影响.结果:①应激24h内各时段血中Cortisol、IL-6、TNF-a和PAF的浓度变化显示,应激24h后均明显后增加(P＜0.01),但短期1h段IL-6、TNF-a、PAF变化不明显.②应激1h后脑梗死范围与非应激脑梗死范围比较无显著差异(P＞0.05),应激24h后脑梗死范围大于非应激脑梗死范围并有显著差异(P＜0.01).结论:短暂应激后应激因子只有Cortisol有一定程度增加,但对脑梗死范围影响不大;过度应激导致多种应激因子明显增加,综合因素加大脑梗死范围.     

应激启动下丘脑-垂体-肾上腺轴信号转导机制的实验研究

目的以束缚应激大鼠作为应激研究模型,探讨应激后下丘脑内信号转导分子的变化。方法用Western印迹杂交法研究了应激大鼠下丘脑内c-fos的蛋白表达和p38MAPK的磷酸化情况。结果Western印迹杂交结果显示束缚应激后鼠下丘脑内磷酸化的p38MAPK明显增加,与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01),应激解除后1、3h磷酸化的p38MAPK仍然保持较高的水平(P<0.05),但是应激解除后3h较应激刚结束时下丘脑内磷酸化p38MAPK的水平明显回落(P<0.05);应激后下丘脑内c-fos蛋白表达同样明显增加,与对照组相比具有显著性差异(P<0.01)。应激解除后0、1、3h,c-fos蛋白的表达仍然保持较高的水平(P<0.05)。结论应激发生后,其下丘脑内p38MAPK磷酸化的时相、c-fos蛋白表达时相以及血浆内皮质酮浓度时相具有类似之处,p38MAPK磷酸化、c-fos蛋白很可能是HPA轴活动的上游分子信号。     

新冠肺炎隔离病房内医务人员应激(压力)反应与心理韧性现状及相关性研究

目的:探讨新冠肺炎隔离病房内医务人员应激(压力)反应与心理韧性的状况及其相关性。方法:采用应激(压力)反应问卷、心理韧性量表对成都市某三甲传染病医院98名新型冠状病毒隔离病房内医务人员进行调查,应用Pearson相关分析研究两者的相关性。结果:新型冠状病毒隔离病房内医务人员的应激(压力)反应与心理韧性总分在性别、年龄、学历等一般资料上差异均无统计学意义(P>0.05)。与普通医务人员常模相比,新冠肺炎隔离病房内医务人员在应激(压力)反应总分上差异无统计学意义(P>0.05),在心理韧性总分上差异有统计学意义(P<0.01)。应激(压力)反应与心理韧性呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与普通医务人员相比,新冠肺炎隔离病房内医务人员应激(压力)反应程度一致,但心理韧性较高;新冠肺炎隔离病房内医务人员的心理韧性水平越高,应激(压力)反应程度越低。因此,积极关注新冠肺炎隔离病房内医务人员的心理韧性,有助于降低其应激(压力)反应程度。     

银杏叶提取物对大鼠冷应激引起的胃肠动力紊乱及NO含量变化的影响

目的探讨银杏叶提取物对冷束缚应激引起的胃肠动力紊乱及NO含量变化的影响。方法采用冷束缚应激的方法建立肠功能紊乱模型,应用葡聚糖蓝2000(DB2000)作为染料观察EGb和冷束缚应激状态对胃排空率、小肠推进率的影响,并利用比色法观察大鼠胃肠组织、血浆中NO含量的变化。结果冷束缚应激可抑制大鼠胃排空速度(P<0.05)及小肠推进率(P<0.01),EGb干预可明显拮抗冷束缚应激引起的胃排空速度及小肠推进率降低(P<0.05);EGb可以降低冷束缚应激引起的血浆中NO含量的升高(P<0.01)。结论EGb对冷束缚应激所诱发的肠道功能紊乱具有正向调解作用,NO可能在这一过程中发挥了作用。     

噻萘普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞MAP2表达的效应

目的探讨慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞内微管相关蛋白2(MAP2)表达变化及噻萘普汀的效应。方法采用强迫游泳作为应激模型,25只大鼠随机分为对照组、应激组及应激给药组。利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术,定量测定各组大鼠海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2表达水平及阳性细胞数。结果与对照组(149.34±1.81)比较,应激组大鼠海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2表达的平均灰度值(144.99±4.40)明显下降,给药组(148.84±2.73)则明显高于应激组;应激组阳性表达的细胞数(40.36±1.35)明显少于对照组(42.73±1.56),给药组(42.14±1.62)则明显多于应激组。结论噻萘普汀可抑制慢性应激所致的大鼠海马CA3区锥体细胞内磷酸化MAP2表达上调。     

癌症患者家属危险认知 应对方式与消极情绪的关系

<正>众多研究表明,过于强烈的、突然的或持久的应激生活事件可引发消极情绪。当患者被确诊为癌症时,对患者家属产生相当大的精神刺激,构成极大的应激源,带来不同程度的影响[1]。根据应激理论,应激源与心理健康之间并无直接关系,应对方式作为应激源,与心理健康的中介变量发挥心理调节作用。     

血糖和糖化血清蛋白联合检测在应激性高血糖鉴别中的价值

目的探讨血糖和糖化血清蛋白联合检测在应激性高血糖鉴别中的价值。方法将急症入院的患者分为糖尿病应激组和非糖尿病应激组,同时选同期来医院健康体检的成年人作为健康对照组,进行血糖和糖化血清蛋白的检测。结果糖尿病应激组和非糖尿病应激组随即血糖均有升高,两者差异有显著性;两组空腹血糖均明显升高与健康对照组相比较差异均有高度显著性,糖尿病应激组和非糖尿病应激组空腹血糖相比较差异有高度显著性;糖化血清蛋白检测,糖尿病应激组显著高于非糖尿病应激组和健康对照组(P<0.01),而非糖尿病应激组和健康对照组差异统计学意义(P>0.05)。结论血糖与糖化血清蛋白联合检测用于应激患者高血糖的鉴别,具有较高的临床应用价值。     

应激敏感与应激抵抗大鼠粪便代谢组学研究

应用核磁代谢组学技术表征应激敏感大鼠和应激抵抗大鼠的粪便代谢轮廓,明确应激敏感和应激抵抗的生物标志物及代谢通路的异同,阐释相同应激下机体不同反应的发生机制。首先,复制慢性不可预知温和刺激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)大鼠抑郁模型;根据大鼠的粪便代谢组学轮廓将模型大鼠分为应激敏感大鼠和应激抵抗大鼠;其次,基于糖水偏爱率验证应激敏感大鼠和应激抵抗大鼠的抑郁状况;最后,应用多元统计分析明确应激敏感大鼠和应激抵抗大鼠粪便的生物标志物及相关代谢通路,阐明其机制。结果表明:与空白组相比,应激敏感大鼠的糖水偏爱率显著降低,而应激抵抗大鼠的糖水偏爱率未发生显著变化。代谢组学研究结果发现,应激敏感和应激抵抗具有相同和特异的差异代谢物和代谢途径。3条代谢途径与应激敏感显著相关,包括牛磺酸和亚牛磺酸代谢,丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢以及精氨酸和脯氨酸代谢。甘油酯代谢和色氨酸代谢是应激抵抗的特异性代谢通路。本研究从代谢组学角度探讨了相同刺激下,机体出现敏感和抵抗两种不同状态的机制,为抑郁症的研究提供了新视角,亦为临床个体化和精准治疗以及抗抑郁药物的研发提供...     

加味逍遥散对慢性应激小鼠学习记忆和免疫细胞的影响

目的观察加味逍遥散对慢性应激小鼠学习记忆及免疫细胞的影响,为探讨加味逍遥散的药理作用,提供临床实验依据。方法BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组、应激组、逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组。通过水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力。采用流式细胞仪检测小鼠脾组织中CD4、CD8的含量。结果加味逍遥散高、低剂量组、逍遥散组与应激组相比均能缩短逃避潜伏期(P<0.01)、增加第一象限停留时间百分比(P<0.01)。小鼠脾淋巴细胞悬液中CD4+T细胞高于应激组(P<0.05),而CD8+T细胞低于应激组(P<0.05)及CD4/CD8比值低于应激组(P<0.05)。结论逍遥散和加味逍遥散均具有显著拮抗因应激所致的学习记忆能力和免疫功能的改变,以高剂量加味逍遥散作用最佳。     

应激及其损伤时HSP70表达及调控机制

<正>应激反应及应激保护是近年来应激损伤领域研究的热点。热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是一类广泛存在于动植物体内的,在进化上高度保守的蛋白家族。由应激诱导的热休克蛋白可以保护细胞免受由应激所致的损伤。在细胞受到应激刺激或其损伤时,能够迅速合成,对生物体细胞起到一定的保护作用。HSPs家族按其分子量及等电点可分为五个家族:低分子量HSP家族,中等分量HSP家族,HSP70     

复合应激源诱发大鼠实验性高血压效果观察

目的利用电刺激加噪音为复合应激源作慢性应激刺激大鼠,诱发形成稳定的实验性高血压模型。方法采用低频、低压交流电电击大鼠足底并同时给予噪音实施应激刺激28d,测定其血压和心率的变化,并与对照组进行比较。结果应激组大鼠与正常对照组大鼠比较,血压显著升高;心率明显增快。结论以电刺激加噪音刺激作为复合应激源作为慢性应激刺激的方法,在诱发动物实验性高血压中是可行的。     

大鼠束缚水浸应激性胃溃疡模型的实验控制

<正> 大鼠束缚水浸应激性溃疡模型,最早于1968年由Takagi设计成功。在此以前,Brodie和Hanson等设计了大鼠、小鼠、豚鼠、田鼠、家兔和猴等多种动物的束缚应激性溃疡模型。继Takagi之后,Levert和Lambert利用强光、震动、噪音等方法形成情绪应激性溃疡,Dai和Ogle等人又发表了束缚寒冷应激性溃疡模型方法。经过研究者们的大量实验证明:大鼠束缚水浸应激性溃疡模型具有方法简便、溃疡发生率高等特点,适用于溃疡病病理生理及抗溃疡药物药理作用与机制等研究。但是,该模型是在整体     

人参皂甙Rb1对应激性性行为缺损的保护作用及机制

用悬吊应激模型,小鼠连续应激小鼠10d,每天应激一次,并循序增加应激强度,每次应激前30min,ip人参皂甙Rb₁,观察人参皂甙Rb₁对应激性性行为低下的保护作用。结果表明,应激模型组小鼠性行为明显减少,甚至达到缺损的程度,同时血浆睾酮水平明显降低,而Rb₁各剂量组(2.5,5,10mg·kg^-1)对应激引起的性行为低下及血浆睾酮水平下降均有明显的对抗作用。提示人参皂甙Rb1对应激性性行为低下有保护作用,其机制可能与Rb₁抑制应激动物血浆皮质酮升高和提高睾酮水平有关。     

大鼠产前应激对子代脑小胶质细胞发育和分布的影响

成年和出生后早期,应激会影响小胶质细胞的功能和生存力;然而,目前还不清楚孕鼠的应激是否会改变子代的小胶质细胞。本实验研究Wistar大鼠产前应激对子代大鼠脑小胶质细胞发育和分布的影响。产前应激为在胚胎期的10～20d,每天强迫游泳20min。应激组和对