褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的研究褪黑素（MT）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的神经保护作用以及MT的用药时间窗。方法选用7日龄的SD大鼠，随机分为假手术组、模型组（HIBD组）、MT治疗组（按给药时间分为HIBD前组、HIBD后0h组、HIBD后1h组和HIBD后2h组），即治疗组在各不同时间给予腹腔注射一次MT10mg／kg，各组动物分别在术后6h、12h、24h、48h、72h处死。用酶联免疫吸附法检测血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的水平，用免疫组化法检测脑组织NSE的表达变化。结果HIBD模型组血清NSE水平显著高于MT各治疗组（P〈0．01），HIBD模型组皮质NSE阳性细胞数显著低于MT各治疗组（P〈0．01或P〈0．05）；MT治疗组各组间比较，HIBD前组、HIBD后01h组、HIBD后1h组血清NSE和皮质NSE阳性细胞数的变化差异性不明显（P〉0．05），但它们与HIBD后2h组在血清NSE和皮质NSE阳性细胞数的变化上有显著性差异（P〈0．05）。结论MT对新生大鼠HIBD有预防和治疗作用，能有效地保护NSE的活性。MI在HIBD的治疗上存在时间窗，预防用药和HIBD后2h内给药效果明显，而且HIBD后1h内给药优于HIBD后2h给药。     

异丙酚对脑创伤家免脑组织钙磷及水含量的影响

目的：探计异丙酚的脑保护作用。方法：70只健康新西兰家兔随机分为对照组和伤后24h组、72h组、lw组以及伤后异丙酚治疗24h组、72h组、lw组。分别取脑组织测定各组钙磷含量和水含量，并做脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查。结果：受伤组伤后24h，72h，lw脑组织钙含量显著高于伤前(P＜0．01)，磷含量伤后24h，72h明显低于伤前(P＜0、05)；Pro组脑组织钙显著低于同时段对照组(P＜0．01)，磷与对照组比较无明显差异(P＝0．086)；受伤组和异丙酚治疗组伤后24h，72h，lw脑组织含水量均显著高于正常对照组，而且受伤侧明显高于对侧(P＜0．05)；异丙酚组显著低于同时段受伤组(P＜0．01)；脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查：异丙酚组治疗组受伤脑组织或其周围损伤明显轻于同时段对照组，部分神经无细胞NSE表达明显。结论：异丙酚能显著降低脑创伤家免脑组织钙和水含量，对创伤性脑损害有保护作用。     

脉冲式胶体输注联合连续性血液净化治疗重度毛细血管渗漏综合征的疗效观察

目的观察脉冲式胶体输注联合连续性血液净化（CBP）治疗重度毛细血管渗漏综合征（CLS）的疗效。方法按随机原则将严重脓毒症并出现毛细血管渗漏患者分为常规对照组21例、CBP1组18例和CBP2组22例。三组患者均按2008年脓毒症全球治疗指南的早期集柬化治疗方案进行治疗,常规对照组采用脉冲式胶体输注加速尿治疗;CBP1组和CBP2组均行连续性静一静脉血液滤过（CVVH）,治疗72h,CBP1组同时给予胶体集中输入加速尿治疗,CBP2组采用脉冲式胶体输注加胶体后脱水治疗。分别于治疗前及治疗24、48、72h行动脉血气分析,无创心排检测,测定血清血管生成素2（Ang-2）含量,并观察患者ICU住院时间、机械通气时间及28d病死率。结果CBP2组ICU住院时间及机械通气时间均显著短于常规对照组及CBPI组（P〈0．05）,28d病死率明显低于常规对照组及CBP1组（P〈0．05）。治疗72h后,CBP2组与CBP1组APACHEU评分均明显下降,CBP2组下降程度优于CBP1组（P〈0．05）。CBP2组治疗后24、48、72h氧合指数均较治疗前明显增高（P〈0．05）,且较常规对照组（24、48、72h）及CBP1组（48、72h）同期明显增高（P〈0．05或P〈0．01）。CBP2组治疗后24、48、72h肺水含量均较治疗前明显降低（P〈0．05）,且较常规对照组（24、48、72h）及CBP1组（48、72h）同期明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。CBP2组治疗后24、48、72h血清Ang-2浓度均较治疗前明显降低（P〈0．05）,且较常规对照组（24、48、72h）及CBP1组（48、72h）同期明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论脉冲式胶体输注联合血液净化能明显减轻严重脓毒症患者毛细血管渗漏,改善预后。     

血中超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量及其临床意义

本文观察30例冠心病，48例高血压病，24例健康人红细胞超氧化物岐化酶（SOD）含量及血清脂质过氧化物（LPO）含量变化。结果表明：冠心病组和高血压病组红细胞SOD含量较健康对照组为低（均为P＜0．05）；其血清LPO含量较健康对照组升高（分别为P＜0．01，P＜0．05）。对冠心病血清LPO与血清，血糖进行了相关分析。     

术后镇痛对上腹部手术患者血清高敏C-反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 观察不同镇痛方法的上腹部手术患者围手术期血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）和神经元特异性烯醇化醇（NSE）的变化，探讨镇痛对患者机体的影响。方法 选择按ASAⅠ、Ⅱ级行上腹部手术患者40例，随机分为二组（对照组和镇痛泵组），每组20例，分别于麻醉前、术中1h、术后24，72，120h静脉取血；采用胶孔增强免疫透射比浊法检测hs—CRP，双抗体夹心ELISA法检测NSE。结果 术前二组患者血清hs—CRP和NSE无差异（P〉0．05），术后二组hs—CRP明显升高，且镇痛泵组术后24h和72hhs—CRP低于对照组，120h高于对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．01）；术中1h二组NSE较术前明显增高（P〈0．01），术后二组NSE略高于麻醉前，但差异无统计学意义（P〉0．05），且术后各时间点二组NSE含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 使用镇痛泵镇痛可减轻上腹部手术患者术后应激反应，对患者神经元细胞未造成明显损伤，术后应激反应在120h后可能延缓释放。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠caspase-3及caspase-9表达的影响

目的：通过检测caspase-3,caspase-9的表达情况,探讨高压氧（HBO）对缺氧缺血新生大鼠脑细胞凋亡的影响及分子机制．方法：建立缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠模型,将其分为HIBD组（24只）及HBO干预组（24只）,同时设立假手术（Sham）组（24只）．分别于造模后18,24,48和96h4个时间点断头取脑观察其病理改变（海马及皮层区）,并用免疫组化的方法检测caspase-3及caspase-9的蛋白表达．结果：HIBD组18,24,48和96h时间点海马及皮层区caspase-3,caspase-9蛋白的表达均明显高于Sham组（P〈0．05）,HBO干预组则显著缓解,caspase-3,caspase-9表达的升高程度均低于HIBD组（P〈0．05）．结论：HBO能减轻新生大鼠HIBD模型海马及皮层区脑细胞的凋亡,其作用可能是通过下调caspase-9进而影响caspase-3的活性表达来完成的．     

不同术式对子宫切除术后患者机体应激的影响

目的：观察腹腔镜辅助下阴式子宫切除术对患者机体应激的影响。方法：选取我院收治的子宫良性疾病需行择期手术治疗的患者100例,其中采用腹式及腹腔镜辅助下阴式子宫切除术治疗各50例,观察两组患者手术前及手术后24h、48h白介素－6（IL －6）、C反应蛋白（ CRP ）、白细胞计数（ WBC）、血清皮质醇水平变化。结果：两组术后24、48h时WBC均显著高于术前（ P＜0．05）;经腹组术后24h、48h时WBC显著高于经阴组（ P＜0．05）;经阴组患者术后24h血清总皮质醇与术前比较无统计学差异（ P＞0．05）,术后48h血清总皮质醇较术前及术后24h显著升高（ P＜0．05）;经腹组术后24、48h血清总皮质醇水平均较术前显著升高（P＜0．05）,且术后各时间点血清总皮质醇水平均显著高于经阴组（ P＜0．05）;两组术后24h时IL－6、CRP水平较术前显著升高（ P＜0．05）,术后48h时IL－6、CRP 水平较术后24h显著降低（ P＜0．05）,但仍显著高于术前（ P＜0．05）;经阴组患者术后24h、48h时IL－6、CRP水平均显著低于经腹组（ P＜0．05）。结论：腹腔镜辅助下阴式子宫切除术对患者机体应激影响较小,有利于患者术后康复。     

不同粒径纳米二氧化钛对小鼠抗氧化能力的损伤作用

目的：观察50 nm和120 nm二氧化钛（titanium dioxide,TiO2）对小鼠抗氧化能力的损伤作用。方法48只健康雄性昆明种小鼠随机分为对照组（四蒸水）、50 nm TiO2组（5 g／kg）、120 nm TiO2组（5 g／kg）,灌胃染毒7 d,测定血清、肝、肾、皮层、海马组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathine peroxidase,GSH-Px）活性。结果50 nm TiO2和120 nm TiO2染毒后,小鼠各组织 MDA 含量除120 nm TiO2组皮层外,均明显高于对照组（P ＜0．05）;SOD 活性除120 nm TiO2组血清外,均明显低于对照组（P ＜0．05或＜0．01）;而 GSH-Px 活性均明显低于对照组（P ＜0．05或＜0．01）;50 nm TiO2组肝脏、肾脏、海马中的 GSH-Px 活性、皮层和海马中的 SOD 活性明显低于120 nm TiO2组（P ＜0．05）。结论50 nm TiO2和120 nm TiO2经口急性染毒后可使小鼠肝脏、肾脏、皮层和海马细胞中 MDA 含量增加、SOD 和GSH-Px 活性降低,使小鼠抗氧化能力受损,但尚不能得出随 TiO2粒径减小其损害作用增加的结论。     

神经节苷脂对缺氧缺血新生鼠脑保护作用的研究

目的探讨神经节苷脂GM-1对缺氧缺血新生鼠脑组织超氧化物岐化酶、丙二醛以及神经元凋亡的影响。方法7日龄Wistar大鼠70只，随机分成3组，①假手术组：仅做颈正中切口，不做颈总动脉结扎；（函治疗组（GM一1组），缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后即刻腹腔内注射GM-110mg／kg；③对照组（生理盐水组），HIBD后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。①于手术后即刻，②、③于处置后0、24、48、72h断头取脑，分别检测SOD／MDA的水平，并经HE和Tunel染色，光镜下检测海马CAI脑细胞凋亡数。结果观察组24、48、72h脑组织SOD的水平明显高于对照组，MDA的水平明显低于对照组，两组差异有显著性（P〈0．01），对照组大鼠海马CA1区可见典型的凋亡细胞，表现为细胞固缩、胞浆深染、核浓缩、碎片、核浆分布不清，有凋亡小体形成；GM-1组上述凋亡细胞明显减少；Tunel染色对照组阳性细胞数与GM-1组比较差异有明显的统计学意义（P〈0．05）。结论GM-1对HIBD有明显的保护作用。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Na+、K+-ATPase活性变化

目的了解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性变化,探讨在脑损伤脑水肿发生中的可能作用。方法健康7d龄SD大鼠随机分为对照组和HIBD模型组。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8％O2 1h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物24只）,进行脑含水量观察。用定磷法测定脑组织匀浆Na^＋、K^＋-ATPase的活性。结果①HIBD新生鼠脑组织6、24、48h和72h Na^＋、K^＋-ATPase的活性呈进行性下降的趋势,较相应各对照组明显降低（P均〈0.05）,HIBD各时间段之间脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性差异均有统计学意义（P均〈0.05）;②HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论缺氧缺血损伤新生鼠脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性降低,其变化趋势与损伤脑组织含水量及病理学改变趋势一致,提示,它可能在脑损伤时脑水肿的发生机制中具有作用。     

急性肝内胆汁淤积兔血清、胆汁SIgA的检测及意义

目的 探讨急性肝内胆汁淤积新生兔血清、胆汁中分泌性IgA（SIgA）的变化及意义。方法 将39只新生大白兔随机分成3个实验组（每组9例）和对照组（12例）。实验组采用一次灌服α-萘异硫氰酸盐（200mg／kg）的方法造成急性肝内胆汁淤积。分别于造模后24、48、72h依次收集3个实验组动物标本,检测血清和胆汁中的SIgA含量。结果 急性肝内胆汁淤积兔血清中SIgA在24h开始升高（P〈0．05）,48h和72h较对照组有更为明显的升高（P〈0．01）;实验组兔胆汁中的SIgA含量在各个时间点均极明显低于对照组（P〈0．01）。结论 急性肝内胆汁淤积有血清和胆汁中的SIgA含量的变化,与肝胆系统损伤严重性和病程有关。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧（HBO）治疗对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组（n=10，假手术处理）、HIBD组（n=9）、EHBO组（n=9，HIBD模型后0．5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续2次）和LHBO组（n=9，HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续5次），以大鼠远期的学习记忆功能（Morris水迷宫实验）和海马形态组织学（海马锥体细胞层结构和CAl区存活神经元数）来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损，与对照组相比，水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长（56．35S与23．07S，P〈0．05）、搜索时间和搜索路程缩短（分别为29．29S与51．21S，548cm与989cm．均P〈0．05）、海马存活神经元减少（100个／mm与183个／mm，P〈0．05）；早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：39．17s与56．35s；搜索时间：36．84s与29．29s；搜索路程：686cm与548cm，P〈0．05），并使海马存活神经元增多（131个／mm与100个／mm，P〈0．05），延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：56．25s与56．35。；搜索时间：30．11s与29．29s；搜索路程：572cm与548cm，P〉0．05），海马存活神经元无增多（95个／mm与100个／mm，P〉0．05）；大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关（r=-0．819，P〈0．01）。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度，并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷，延迟HBO治疗对HIBD无效。     

活血效灵丹对脑出血兔血脑屏障及脑组织超微结构的影响

目的 研究脑出血后应用活血效灵丹对血脑屏蔽（BBB）及脑组织超微结构的影响。方法 以胶原酶诱导家兔脑出血模型，观察不同时间（6h,24h)活血交灵丹灌胃对血肿周围脑组织伊文斯兰（EB）含量及超微结构的影响。结果 （1）模型组脑组织EB含量在第4，7天均较正常对照组明显增高（P＜0．05－0．01），且血肿侧明显高于对侧（P＜0．001）；6h,24h治疗组血肿周围脑组织EB含量在造模后第4，7天均较模型组降低（P＜0．01－0．05），但6h治疗组和24h治疗组相比，EB含量下降的程度无明显差别（P＞0．05）。（2）模型组神经元，胶质细胞及其亚细胞结构和毛细血管均可见明显损害，治疗组均有不同程度的减轻，6h治疗组的效果优于24h治疗组。结论 脑出血后应用活血效灵丹具有保护BBB和脑组织超微结构的作用；超早期（6h)用药对BBB的保护作用无明显优势，但有利于减轻神经细胞超微结构的损害。     

新生鼠缺氧缺血再灌注后海马c-Fos, c-Jun的表达与神经保护

目的：探讨新生鼠缺氧缺血再灌注后c-fos,c-jun表达与神经元损伤后存活的关系。方法：7日龄SD鼠，经弹性管穿线阻断右颈总动脉3h，予低氧1h；制备成缺氧缺血脑损伤（HIBD）模型。后施以不同时期的再灌注，彩色多普勒监测血流。用免疫组织化学的方法，观察c-fos,c-jun在仔鼠HIBD后不同再灌注时间点海马的表达变化。Thionin染色观察神经元的凋亡。结果：HIBD组右侧海马c-fos,c-jun 6h达高峰，24h稍降，48h又升高，7d后显降低但仍明显高于对照组（P＜0．01）。对照组c-fos,c-jun有极少数表达。Thionin染色发现：CA1区锥体细胞在HIBD再灌注24h后神经元有明显凋亡（P＜0．01），但7d后细胞凋亡无统计学意义（P＞0．05），CA3，DG区神经元也保持形态上的完好。对照组海马各区仅极少数神经元凋亡。结论：c-Fos,c-Jun参与HIBD后海马神经元损伤后修复和存活。     

神经元特异性烯醇化酶在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值

目的：探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的早期诊断价值。方法选取该科2013年1月至2014年6月收治的足月H IE患儿80例（观察组）,同期入住该科无围产期窒息史的足月新生儿30例作为对照组,观察组分别于出生后24 h内、综合治疗2周（主要包括神经节苷脂治疗10 d）检测血清NSE ,根据病情程度将观察组患儿分为轻度HIE 18例、中度HIE 48例、重度HIE 14例。对照组于生后24 h内检测血清NSE。结果轻、中、重度HIE组血清NSE检测结果明显高于对照组（P＜0．05）。HIE患儿综合治疗2周后复查血清 NSE ,轻、中、重度 HIE组均较入院时明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血清NSE是新生儿 HIE早期诊断的敏感生化指标,还可反映新生儿HIE的严重程度。     

血清NSE、CK-MB、尿β2-MG测定对新生儿窒息后治疗的意义

目的探讨新生儿窒息后血清磷酸烯醇化酶（NSE）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、尿β2-微球蛋白（尿β2-MG）变化及其意义。方法按1min Agpar评分标准将108例足月窒息新生儿分为轻度窒息组（4～7分）和重度窒息组（0～3分），测定其生后48～72h、10～12d血清NSE、CK—MB、尿β2—MG并与40例足月正常新生儿对比。结果生后48—72h，重度窒息组和轻度窒息组新生儿血清NSE、CK—MB、尿β2—MG较为对照组显著增加（P〈0．01），重度窒息组NSE、CK—MB、尿β2—MG也较轻度窒息组显著增加（P〈0．01），生后10～12d重度窒息组新生儿血清NSE、CK—MB、尿β2—MG仍较对照组、轻度窒息组显著增加（P〈0．01），轻度窒息组与对照组比较，差异无显著性（P〉0．05）；重度窒息组和轻度窒息组新生儿生后10～12d血清NSE、CK—MB、尿β2-MG均较生后48～72h明显下降，差异有显著性（P〈0．01），对照组变化不明显（P〈0.05）。结论窒息后新生儿脑、心、肾功能均有损伤。轻度窒息儿经治疗后脑、心、肾功能能迅速恢复，重度窒息儿虽经治疗，脑、心、肾功能也不能迅速恢复。     

人参皂对睡眠剥夺大鼠行为的影响

目的：探讨人参皂甙（ginsenosides,GS)对睡眠剥夺（sleep deprivation,SD)大鼠行为的影响。方法：用小平台水环境法（flower pot)建立大鼠SD.Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为三组：24小时SD组,48小时SD组和72小时SD组,每组又设实验组和对照组,其中,实验组用GS连续灌胃5天,对照且灌生理盐水,然后给予不同时间的SD观察各组SD前后“Y”迷宫和旷场反应中的行为变化。结果：①“Y”迷宫学习：24SD、48SD和72SD的正确反应率,实验组显著高于对照组（P＜0．05）;触电时间,实验组显著低于对照组（P＜0．05）。这种差别随SD时间的长而加大,72SD差别最为明显（P＜0．01）。②旷场反应测试;72SD的中央格停留时间和垂直活动得分,实验组显著低于对照组（P＜0．05）;24SD和48SD,二组无显著差异（P＞0．05）。48SD和72SD的水平活动得分,实验组显著高于对照组（P＜0．05）;24SD,实验组和对照组无显著差异（P＞0．05）。这种差别也随SD时间的延长而加大,72SD差别最为明显（P＜0．01）。结论连续口服GS对SD造成大鼠学习记忆能力受损有明显保护作用。在一定睡眠剥夺时间内,这种保护作用随SD时间的延长而增强。     

清热除痹汤含药血清对尿酸钠结晶刺激下THP－1细胞活性及分泌白细胞介素－1β的影响

目的探讨清热除痹汤含药血清对尿酸钠结晶刺激下THP－1细胞的增殖活性及分泌白细胞介素－1β（IL－1β）功能的影响。方法体外培养人单核细胞THP－1细胞,分为5组,空白血清组,模型对照组,中药血清高、中、低浓度组（浓度分别为体积分数20％、10％、5％）,除空白血清组外,其他各组均加入浓度为500 mg／L的尿酸钠结晶,于培养0、12、24、48 h时间点采用四甲基偶氮唑盐比色（MTS）法检测细胞的增殖活性,培养48 h后采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清液IL－1β含量。结果各组THP－1细胞活性均随着时间的延长而增加,模型对照组各时间点细胞活性均较空白血清组显著增高（P＜0．05或P＜0．01）,48 h模型对照组的IL－1β水平较空白血清组显著增高（P＜0．01）。12、24 h中药血清各浓度组,48 h中药血清高、中浓度组细胞活性均较模型对照组显著下降（P＜0．05或P＜0．01）,48 h中药血清各浓度组IL－1β水平均较模型对照组显著下降（P＜0．01）。结论清热除痹汤含药血清对尿酸钠结晶刺激下THP－1细胞的活性有抑制作用,机制与其可抑制IL－1分泌有关。     

骨髓基质细胞不同时间点移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠行为的影响

目的 观察骨髓基质细胞(BMSCs)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后不同时间点移植对其远期行为学的影响,探讨最佳移植时间窗.方法 7日龄新生SD大鼠结扎左颈总动脉制作HIBD模型,模型成功后随机分为HIBD组、24h移植组、72h移植组及7d移植组,另10只正常新生鼠为正常对照组.移植组大鼠分别在HIBD后24h、72h及7d,在大鼠脑立体定位仪下,将体外培养3～5代的SD大鼠BMSCs脑内移植于左侧海马,分别在日龄32d、40d、42d时进行T迷宫强迫改变、放射形迷宫觅水及感觉运动功能测试.行为学测试完后处死大鼠,取脑组织片行尼氏染色,计数左侧海马CA1区单位面积神经元数.结果 HIBD组大鼠各项测试结果均明显差于正常组,差异有显著性(P＜0.05),24h、72h及7d移植组T迷宫强迫改变正确率及放射形迷宫觅水实验结果较HIBD组有明显改善,差异有显著性(P＜0.05),其中24h移植组放射形迷宫觅水实验结果较72h及7d移植组有明显改善(P＜0.05).24h移植组感觉运动功能测试中足错误和肢体放置测试结果较HIBD组有改善(P＜0.05).尼氏染色结果显示HIBD组大鼠左侧海马CA1区单位面积神经元数(57.60±13.60)明显低于对照组(111.76±21.07),差异有显著性(P＜0.01);24h、72h及7d移植组大鼠左侧海马CA1区单位面积神经元数[分别为(98.16±17.06),(83.68±16.30),(81.64±14.34)]均较HIBD组高,其差异有显著意义(P＜0.01),其中24h移植组大鼠左侧海马CA1区单位面积神经元数较72h及7d移植组高,差异有显著性(P＜0.01).结论 新生大鼠HIBD后24h、72h及7d移植均能改善远期行为学结果,以HIBD后24h移植疗效最好.     

AQP-4蛋白和AQP-4mRNA在新生鼠缺氧缺血脑组织的表达变化

目的探讨新生鼠缺氧缺血损伤脑组织水通道蛋白4的蛋白和mRNA（aquaporin-4,AQP-4）表达的变化及意义。方法健康7d龄SD大鼠共80只,分为对照组和缺氧缺血性脑损伤模型组（HIBD组）。每组动物8只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O21h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。HIBD组于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物8只）,对照组与HIBD组相对应时间点分别处死动物,对两组动物进行脑组织病理学观察,Western Blot免疫印迹法检测脑组织AQP-4蛋白的表达和RealtimePCR检测脑组织AQP-4mRNA的表达。结果 HIBD组在HIBD后6、24、48h和72h脑组织病理学出现脑水肿及软化、梗死等改变,并随缺氧缺血后时间延长病理学改变加重。与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达从HIBD后6h即开始下降,48h内下降至最低,72h出现恢复,但仍低于对照组（P〈0.05）。结论 AQP-4可能参与脑内渗透平衡的重建,AQP-4表达下降可能与HIBD脑组织脑水肿及病理学变化的发生发展有关。