丹参多酚酸盐对肝纤维化小鼠Notch-Hes1信号通路的影响

目的 研究丹参多酚酸盐对四氯化碳（CCl₄）致肝纤维化小鼠的保护作用及其对Notch-Hes1信号通路的影响。方法 50只小鼠按照体质量随机分为正常组、模型组、对照组和低、高剂量实验组,每组10只。模型组、对照组和低、高剂量实验组小鼠腹腔注射40%CCl₄橄榄油溶液3 mL·kg^-1建立肝纤维化模型,然后低、高剂量实验组小鼠分别按26和52 mg·kg^-1的剂量灌胃给予丹参多酚酸盐;对照组小鼠按0.4 mg·kg^-1的剂量灌胃给予秋水仙碱;正常组和模型组灌胃给予等量0.9%NaCl,每天1次,连续28 d。用酶联免疫吸附实验法检测血清谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）水平,用实时荧光聚合酶链反应法检测肝Notch1、Jagged1和Hes1基因的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、正常组的GPT含量（28.13±6.26）,（27.40±6.25）,（27.23±3.09）,（78.22±12.16）和（27.08±3.40）U·L^-1     

芍药苷对伴刀豆球蛋白诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探究芍药苷在伴刀豆球蛋白（Con A）诱导的小鼠急性肝损伤中的作用。方法 通过尾静脉注射20 mg·kg^-1的ConA得到小鼠急性肝损伤模型。将小鼠随机分成空白组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组。低剂量实验组、高剂量实验组每日灌胃40和100 mg·kg^-1芍药苷,连续7 d;空白组、模型组在相同时间点给予等量生理盐水灌胃。最后1次灌胃后模型组、低剂量实验组、高剂量实验组均进行造模处理。以全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）和碱性磷酸酶（ALP）活力;以酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;用蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶（p-MAPK3）、信号转导和转录激活因子（STAT3）、磷酸化的信号转导和转录激活因子3（p-STAT3）蛋白表达情况。结果 空白组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组的GPT活力分别为（40.56±3.36）,（201.48±5.05）,（157.16±7.71）和（141.95±3....     

丹参多酚酸盐通过TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制大鼠肝纤维化的进展

目的：探索丹参多酚酸盐对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及其作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组（空白组）、CCl₄模型组（模型组）、丹参多酚酸盐低剂量组（低剂量组）和丹参多酚酸盐高剂量组（高剂量组）,每组12只。采用1 mL·kg^-1每周2次的剂量给予大鼠灌胃CCl₄-橄榄油（1：1）溶液诱导建立肝纤维化模型,治疗组大鼠在建模的同时分别每日1次腹腔注射丹参多酚酸盐15,30 mg·kg^-1。7周处死大鼠,观察大鼠肝脏大体形态;HE和Masson三色染色检测肝组织病理学变化;全自动生化分析仪检测大鼠肝功能指标,包括总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）及谷丙转氨酶（ALT）;放射免疫法测定四项肝纤维化指标,包括透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）和Ⅳ型胶原（CIV）;实时定量PCR法测定肝组织中α-SMA、MMP-1、TIMP-1、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ基因表达的水平;Western blot检测肝脏组织中TGF-β1、Smad2/3、Smad7、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR等蛋白的表达。结果：与模型组相比,丹参多酚酸盐能够显著降低大鼠肝功能和肝纤维化指标,并改善大鼠肝纤维化程度;与此同时,丹参多酚酸盐能够抑制肝组织中TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路,且能够通过调节细胞外基质的合成和降解来抑制肝纤维化的进展。结论：丹参多酚酸盐可通过调节TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗肝纤维化的作用。     

水飞蓟提取物及复合制剂对乙醇中毒小鼠肝的保护作用

目的 探究水飞蓟提取物(SME)及其复合制剂对乙醇性肝损伤的保护作用。方法 通过灌胃12 mL·kg^-1 50%乙醇建立乙醇肝损伤模型。将小鼠随机分为空白组(给予蒸馏水)、模型组(乙醇肝损伤模型)、SME低和高剂量组(分别给予0.06、0.20 g·kg^-1 SME)、SME+灵芝提取物(GLE)低和高剂量组(分别给予0.10、0.30 g·kg^-1 SME+GLE,SME∶GLE=1∶1)、水飞蓟丹参片(JAS)低和高剂量组(分别给予0.68、2.04 g·kg^-1JAS),每组12只。用全自动生化分析仪测定法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT),用酶联免疫吸附试验法测定小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,用紫外分光光度计测定肝组织氧化应激指标[过氧化氢酶(CAT)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)]。结果 空白组、模型组、SME低和高剂量组、SME+GLE低和高剂量组、JAS低和高剂量组的T-SOD含量分别为(192.54±49.00)、(141.65±34....     

美洲大蠊多肽PAE2对HepG2/ADM移植瘤裸鼠凋亡蛋白表达及血管生成的影响

目的 探究美洲大蠊多肽PAE₂对HepG2/ADM移植瘤裸鼠凋亡蛋白表达及血管生成的影响。方法 将HepG2或HepG2/ADM细胞株接种于裸鼠皮下构建裸鼠肝癌皮下移植瘤模型。接种HepG2细胞的8只模型鼠为敏感组;接种HepG2/ADM细胞的模型鼠随机分为耐药组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组,每组8只;另取8只正常裸鼠作为正常组。阳性对照组灌胃给予30 mg·kg^-1索拉非尼;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50,100和200 mg·kg^-1多肽PAE₂;正常组、敏感组和耐药组均灌胃给予等量0.9%NaCl。7组裸鼠每天给药1次,连续给药14 d。测定肝指数及脾指数,用蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平,用免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达水平。结果 敏感组、耐药组、阳性对照组及低、高剂量实验组的肝指数分别为（73.37±0.08）,（54.78±12.62）,（49.88±6.54）,（44.54±4.83）和（53....     

百香果对酒精中毒小鼠的解酒作用及其护肝作用的研究

目的：探讨百香果提取物对酒精中毒小鼠的解酒作用以及对酒精性肝损伤的护肝作用。方法：将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性（联苯双酯）对照组（150 mg·kg^-1）,百香果乙酸乙酯提取物低（15 mg·kg^-1）、中（30 mg·kg^-1）、高剂量组（60 mg·kg^-1）,按照相应的剂量灌胃,空白对照组和模型对照组给予相同体积的生理盐水。（1）1 h后,给予50%乙醇（6 g·kg^-1）,建立中毒模型。记录小鼠的醉酒时间与醒酒时间,并做统计学分析。（2）连续灌胃7 d,在末次给药后,除空白对照组给予生理盐水外,其余各组每隔8小时50%乙醇灌胃（6 g·kg^-1）1次,建立急性肝损伤模型。在末次乙醇灌胃1 h后,取血,解剖取肝脏,利用试剂盒测定血清和肝匀浆的生化指标。并将肝脏组织做组织病理学检查。结果：百香果乙酸乙酯提取物对酒精中毒的小鼠有解酒作用;与模型对照组相比,百香果乙酸乙酯提取物可以降低急性肝损伤体内谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性,增高肝匀浆中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的活性及其含量,降低肝匀浆中丙二醇（MDA）、甘油三酯（TG）的含量。肝脏病理结果显示,百香果乙酸乙酯提取物有一定的护肝作用。结论：百香果乙酸乙酯提取物对乙醇中毒的小鼠有一定的解酒作用,并且对酒精性肝损伤有一定的预防肝损伤的作用。     

胡芦巴总皂苷对小鼠抗疲劳功能的研究

目的 研究胡芦巴总皂苷（TFGs）缓解小鼠疲劳的药效。方法 取5批BALB/c小鼠（每批75只）,随机分为对照组(纯水20 mL·kg^-1)、阳性药组(西洋参含片625.0 mg·kg^-1)和低、中、高剂量TFGs组(65, 130,260 mg·kg^-1 TFGs),每组15只,灌胃给药30 d后,对每批小鼠以不同的处理方式检测相关药效学指标,并运用网络药理学预测潜在作用机制。结果 对照组,低、中、高剂量TFGs组和阳性药组小鼠血乳酸曲线下面积（比值）分别为（264.77±41.26）,（247.81±28.37）,（210.60±34.46）,（225.57±42.11）,（224.27±22.00）,血清尿素氮水平分别为（9.64±1.05）,（8.70±1.22）,（7.33±0.86）,（7.43±1.07）,（7.88±1.14）mmol·L^-1,丙二醛水平分别为（9.06±2.03）,（7.24±1.67）,（7.04±1.29）,（6.60±2.06）,（7.04±2.10）nmol...     

螺旋藻激酶对动脉粥样硬化大鼠炎性因子及血管生长因子的影响

目的 研究螺旋藻激酶对动脉粥样硬化大鼠血管的影响。方法 将SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、阳性药组和低、中、高剂量实验组。对照组大鼠给予常规饲料,其余组大鼠给予高脂饲料和维生素D3构建动脉粥样硬化大鼠模型,低、中、高剂量实验组分别灌胃给予80,160和320 U·kg^-1螺旋藻激酶溶液,阳性药组灌胃4 mg·kg^-1辛伐他汀混悬液,对照组和模型组灌胃给予等体积的0.9%NaCl溶液,每天给药1次,持续12周。以酶联免疫吸附法检测血清C反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的含量;以蛋白质印迹法检测腹主动脉的血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达水平;以免疫组化法检测腹主动脉VEGF蛋白的表达水平;以苏木精-伊红染色法观察腹主动脉病理变化,并用Image Pro Plus软件测量其内膜-中膜厚度（IMT）。结果 对照组、模型组、阳性药组和低、中、高剂量实验组的CRP的含量分别（1 633.75±23.94）,（2 177.50±145.06）,（1 833.75±132.88）,（1 971.50±37.67）,（1 790....     

七味红花殊胜丸对肝纤维化小鼠Notch/Hes1信号通路的影响

目的： 从Notch/Hes1信号通路探讨七味红花殊胜丸对CCl₄诱导肝纤维化（hepatic fibrosis,HF）小鼠的保护机制。方法： 50只小鼠按照体质量随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、七味红花殊胜丸低、高剂量组,每组10只。模型组、秋水仙碱组、七味红花殊胜丸低、高剂量组小鼠腹腔注射40% CCl₄橄榄油溶液3 mL·kg^-1建立肝纤维化模型,然后七味红花殊胜丸低、高剂量组小鼠分别按3.9 g·kg^-1,7.8 g·kg^-1灌胃七味红花殊胜丸溶液;秋水仙碱组小鼠按0.1 g·kg^-1灌胃秋水仙碱溶液;正常组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,每天1次,连续28 d。末次给药后检测各组小鼠血清ALT、AST水平;观察各组小鼠肝脏病理变化及Notch1、Jagged1、Hes1表达情况。结果： 与模型组比较,七味红花殊胜丸低、高剂量组小鼠血清中ALT、AST活性显著降低（P<0.05）;肝脏组织中Notch1、Jagged1、Hes1基因及蛋白表达显著下降（P<0.05）;HE和Masson染色结果显示,七味红花殊胜丸低、高剂量组小鼠HF得到了不同程度的改善。结论： 七味红花殊胜丸对HF小鼠具有显著的改善作用,其作用机制与调控Notch/Hes1信号通路有关。     

基于糖原合成酶激酶3β/核因子-κB通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的 基于糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/核因子-κB(NF-κB)通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法 皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型,待造模成功后随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组10只;另取10只正常小鼠作为空白组。空白组和模型组均给予0.9%NaCl;对照组腹腔注射2.5 mg·kg^-1顺铂,每周2次;低、中、高剂量实验组灌胃给予13.52、27.03和54.06 g·kg^-1·d^-1参芪抑瘤方煎液+腹腔注射2.5 mg·kg^-1顺铂,每周2次。6组小鼠均连续治疗13 d,处死小鼠,计算肿瘤体积;用蛋白质印迹法检测瘤组织中GSK3β/NF-κB通路相关蛋白的表达水平;用反转录酶-聚合酶链反应检测GSK3β/NF-κB通路相关基因和细胞增殖抗原标记物(Ki67)和细胞增殖核抗原(PCNA) mRNA相对表达量。结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组的第13天肿瘤体积分别为(2 014.80±885.60)、(1 324.75±873....     

阿里红多糖对阿尔茨海默症小鼠认知功能的作用机制研究

目的 考察阿里红多糖（FOPS）改善淀粉样前体/早老素（APP/PS1）阿尔茨海默症小鼠的认知功能及潜在机制。方法 C57BL/6J雄性小鼠作正常组;根据体重将APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分为4组：模型组、对照组、FOPS-a实验组和FOPS-b实验组,每组8只。模型组正常饲养,对照组给予0.65 mg·kg^-1盐酸多哌奈齐,FOPS-a实验组给予60 mg·kg^-1 FOPS-a, FOPS-b实验组给予60 mg·kg^-1 FOPS-b,灌胃给药;qd,连续给药3个月。用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,实时荧光定量-聚合酶链反应法测定海马区糖原合成酶激酶-3（GSK3α）、淀粉样前体蛋白（APP）、β淀粉样蛋白（Aβ）基因转录情况,蛋白质印迹法检测GSK3Α、APP、Aβ_1-42、早老素（PS-1）蛋白的表达。结果 模型组、正常组、对照组、FOPS-a组、FOPS-b剂量组第4天逃避潜伏期分别为（48.29±10.49）,（27.36±17.25）(28.91±20.31),（...     

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病NF-κB/IKKβ信号通路的影响

目的 观察红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DCM)db/db小鼠心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)/IκB激酶β(IKKβ)信号通路的影响。方法 将60只7周龄的雄性db/db小鼠随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只同周龄的db/m小鼠作为正常组。正常组和模型组均灌胃给予等剂量0.9%NaCl;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50、100、200 mg·kg^-1 HPS混悬液;对照组灌胃给予4 mg·kg^-1罗格列酮混悬液。6组大鼠每天给药1次,连续灌胃8周。用酶联免疫吸附试验法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心肌组织中NF-κB和IKKβ mRNA的表达水平,并分析NF-κB蛋白表达水平与TNF-α和IL-6含量的相关性。结果 正常组、模型组、对照组和高剂量实验组的小鼠心肌组织中IL-6含量分别为(1.24±0.54)、(7.72±0.24)、(2.90±0.50)和(2.78±0.56) ng·L^-1...     

虎杖苷对过敏性鼻炎小鼠炎症反应的作用及机制

目的 探讨虎杖苷对过敏性鼻炎(AR)小鼠的保护作用及其作用机制。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和低、中、高剂量组,每组10只小鼠。除对照组外其余小鼠均构建AR模型,地塞米松组小鼠每天灌胃1 mg·kg^-1的地塞米松,低、中、高剂量组小鼠分别每天灌胃25、50和100 mg·kg^-1的虎杖苷,对照组和模型组小鼠均灌胃给予等体积的磷酸盐缓冲液。在最后1次卵清蛋白鼻内刺激1 h后,记录5 min内打喷嚏和摩擦鼻腔的情况,以试剂盒法检测血清炎症细胞因子及免疫球蛋白E(IgE)表达水平,以蛋白质印迹法检测各组小鼠鼻黏膜相关蛋白表达情况,以活性氧(ROS)试剂盒检测ROS水平,试剂盒检测鼻黏膜组织氧化应激相关指标水平。结果 对照组、模型组、地塞米松组和高剂量组打喷嚏次数分别为(0.80±0.11)、(21.03±2.69)、(4.69±0.59)和(7.44±0.98)次,IgE水平分别为(140.22±15.23)、(367.49±30.29)、(168.13±14.99)和(177.34±16.79) pg·mL^-1     

纤畅茶对小鼠通便作用考察

目的:研究纤畅茶对便秘模型小鼠通便作用的影响。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和低、中、高剂量组(2.275,4.55,13.65 g·kg^-1)。分别灌胃给予生理盐水和纤畅茶14 d后,模型对照组和3个剂量组用复方地芬诺酯建立小鼠便秘模型,观察纤畅茶对小鼠体质量、小肠推进运动和给药后6 h内排便的影响。结果:13.65 g·kg^-1剂量可显著提高肠蠕动抑制模型小鼠的小肠墨汁推进率（P<0.05）,显著缩短便秘小鼠排首粒黑便时间（P<0.05）,4.55,13.65 g·kg^-1剂量可显著增加便秘小鼠排粪便量（P<0.05）,各剂量对便秘小鼠的排便粒数无显著影响（P>0.05）。各剂量不使小鼠发生腹泻,且对小鼠的体质量增长无显著影响。结论:纤畅茶对小鼠具有通便功能。     

白术内酯Ⅰ调控Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3通路对分泌性中耳炎大鼠听功能及炎症反应的影响

目的 探究白术内酯Ⅰ调控Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对分泌性中耳炎(SOM)大鼠听功能及炎症反应的影响。方法 用卵清蛋白和氢氧化铝致敏构建SOM模型大鼠,并随机分为模型组、联合组和低、高剂量实验组,每组12只;另选12只正常SD大鼠做对照组。低、高剂量实验组分别灌胃给予120和240 mg·kg^-1白术内酯Ⅰ,联合组灌胃给予240 mg·kg^-1白术内酯Ⅰ+21 mg·kg^-1 RO8191;对照组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl。5组大鼠每天给药1次,连续给药14 d。用听觉脑干诱发电位(ABR)仪检测大鼠听功能(ABR反应阈值),用蛋白质印迹法检测大鼠中耳黏膜组织JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达情况。结果 低、高剂量实验组和联合组、模型组、对照组的ABR反应阈值分别为(47.26±5.91)、(26.89±3.75)、(63.37±9.87)、(68.71±10.32)和(24.62±3.53)dB SPL,p-JAK2/JAK2分别为0.48±0.09、0.1...     

辅酶Q10对糖尿病小鼠肝肾损伤以及骨骼的影响

目的 建立糖尿病小鼠模型并探讨辅酶Q₁₀对糖尿病小鼠肝肾损伤以及骨骼的影响。方法 除正常组（n=20）外,其余小鼠通过腹腔注射50 mg·kg^-1链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,造模后随机分为3组：模型组（n=20）、二甲双胍组（n=10）和辅酶Q₁₀组（n=10）。正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,二甲双胍组灌胃500 mg·kg^-1盐酸二甲双胍,辅酶Q₁₀组灌胃3 000 mg·kg^-1辅酶Q₁₀。各组小鼠每天灌胃给药1次,连续75 d。给药期间定期测定小鼠空腹血糖。给药结束后,用分光光度计与酶标仪检测血清生化指标水平;用三点弯曲实验测定骨生物力学参数;用苏木精-伊红染色法与糖原染色法观察小鼠肾、肝组织病理学变化。结果 正常组、模型组、二甲双胍组和辅酶Q₁₀组小鼠肾功能指标肌酸酐（Cr）含量分别为（152.23±40.08）,（390.60±85.32）,（346.64±37.20）和（277.27±62.36）...     

十二味穿甲片原料抗大鼠高脂性脂肪肝的作用

目的：探讨十二味穿甲片对高脂性大鼠脂肪肝模型的防治作用。方法：将SD鼠随机分为空白对照组、模型对照组、十二味穿甲片原料2.8,1.4,0.7 g·kg^-1剂量组和阳性对照组。除空白对照组灌胃（ig）生理盐水外,其余各组大鼠灌胃脂肪乳剂,每日早上9：00给予1次、连续5周,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时灌胃给药（供试药采用十二味穿甲片的原料浸膏粉）,每日下午16：00给予1次,5周后称取体质量、肝湿重,计算肝指数,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）含量,镜下观察各组大鼠肝组织形态学变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TC、TG和肝湿重显著增加,肝指数上升,差异具有统计学意义（P<0.05或0.01）;血清ALT、AST明显升高,但无统计学意义（P>0.05）;镜下观肝小叶细胞内弥漫性密集细小的脂滴空泡。与模型对照组比较,十二味穿甲片原料2.8,1.4,0.7 g·kg^-1剂量组肝湿重、肝指数,以及血清TC、TG、ALT均有下降,其中十二味穿甲片原料0.7 g·kg^-1剂量组肝指数差异显著（P<0.05）、十二味穿甲片原料各剂量组血清TC,以及1.4,0.7 g·kg^-1剂量组血清TG差异显著（P<0.05或0.01）;镜下观十二味穿甲片原料2.8,1.4 g·kg^-1剂量组大鼠肝细胞索排列整齐,肝窦清晰可见,细胞质内脂滴消失,肝细胞结构正常,较模型对照组显著改善,十二味穿甲片原料0.7 g·kg^-1剂量组肝脂肪变性与模型对照组比无明显改善。结论：十二味穿甲片原料具有良好的抗高脂性脂肪肝作用,并呈现一定的量效关系。     

半夏泻心汤对3-脱氧葡萄糖醛酮致糖尿病前期大鼠保护作用研究

目的 探索半夏泻心汤对3-脱氧葡萄糖醛酮（3DG）诱导的糖尿病前期大鼠的保护作用及机制。方法 SD大鼠连续灌服50 mg·kg^-1 3DG,14 d,建立糖尿病前期大鼠模型。将造模成功大鼠按体质量随机分为模型组和实验组,每组10只;另取10只正常大鼠作为正常组。正常组和模型组均按10 mL·kg^-1·d^-1剂量灌胃给予生理盐水;实验组灌胃给予相当于5 g·kg^-1·d^-1生药的半夏泻心汤,每组均连续灌服14 d。采用酶联免疫吸附法测定结肠和血清中蛋白质羰基化程度、活性氧（ROS）以及白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果 正常组、模型组和实验组的结肠蛋白质羰基化程度分别为（3.20±0.21）,（4.31±0.25）和（3.72±0.23）nmol·mg^-1;这3组结肠ROS表达量分别为（738.10±17.29）,（1 082.00±51.93）和（834.80±27.63）U·mg^-1;这3组结肠IL-1β表达量分别为（176....     

德都红花-7味散对四氯化碳所致慢性肝损伤大鼠凋亡蛋白表达的影响

目的 观察德都红花-7味散对四氯化碳（CCl₄）所致肝纤维化大鼠B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达的影响。方法 将40只SD雄性大鼠按体质量分层随机分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组10只。用腹腔注射CCl₄的方法建立肝纤维化模型。空白组和模型组均灌胃给予等量蒸馏水;对照组灌胃给予21.0 mg·kg^-1水飞蓟宾;实验组灌胃给予0.3 g·kg^-1德都红花-7味散。4组大鼠每天给药1次,连续给药7周。用Masson染色法观察肝纤维化的情况,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠肝组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达水平。结果 实验组、对照组、模型组和空白组的胶原百分比分别为（7.99±1.71）%,（8.82±2.63）%,（14.84±4.45）%和（0.80±0.29）%,Bcl-2 mRNA表达量分别为0.64±0.13,0.78±0.18,1.07±0.43和0.48±0.16,Bax mRNA表达量分别为0.95±0.10,0.98±0.26...     

基于Toll样受体4/髓样分化蛋白88通路研究马齿苋多糖对小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨马齿苋多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 水提醇沉法提取马齿苋多糖,配置浓度为10 mg·mL^-1马齿苋多糖溶液。将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组。低、高剂量实验组分别灌胃10和40 mg·kg^-1·d^-1马齿苋多糖溶液,阳性对照组灌胃2 mg·kg^-1·d^-1地塞米松,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水。灌胃7 d后,除空白组外,其余各组均腹腔注射10 mg·kg^-1 LPS制备急性肺损伤模型。24 h后眼眶取血及肺组织样本。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;用比色法测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量;用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况;用蛋白质印迹法检测肺中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果 空白组、模型组、...