月经发生中低氧诱导因子-1A对VEGF的调节

目的在小鼠月经样模型和人蜕膜化子宫内膜基质细胞模拟月经发生基础上,探索低氧诱导因子-1A(HIF1A)对血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控作用,以及月经发生中HIF1A对VEGF mRNA表达的调控机制。方法建立小鼠月经样模型,用ChIP方法检测HIF1A是否直接调控Vegf mRNA的表达;利用HIF1A抑制剂甲氧雌二醇(2ME)抑制HIF1A的功能,检测小鼠月经样模型中HIF1A、VEGF蛋白的表达量;人子宫内膜基质细胞体外诱导蜕膜化并模拟月经发生,检测HIF1A与VEGF mRNA的表达;用siRNA敲降的方法抑制HIF1A,检测VEGF mRNA的表达。结果小鼠月经样模型在孕酮撤退0h,HIF1A结合的Vegf promoter的相对百分比较低,随后在8h和12h逐渐上升,在12h达到峰值(P0.05);2ME抑制HIF1A入核的同时,抑制了VEGF的表达量(P0.05);人蜕膜化子宫内膜基质细胞中,孕酮撤退显著上调HIF1A和VEGF mRNA的表达量(P0.01);敲降HIF1A后,VEGF mRNA的上调受到明显的抑制(P0.01)。结论在月经发生中,孕酮撤退能够激活HIF1A转录因子的功能,HIF1A被激活后,结合于VEGF promoter区并启动VEGF mRNA的表达。     

17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白表达的影响

目的研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白表达的影响,探讨Wnt/β-catenin信号通路在介导雌激素促进内异症发生发展的作用。方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用不同浓度17β-E2处理子宫内膜间质细胞48 h;此后选用10-10mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞12、24和48 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blotting)检测17β-E2处理前后子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达水平。同法分析雌激素受体拮抗剂ICI182,780(10-6mol/L)对17β-E2促进β-catenin mRNA和蛋白表达的影响。免疫组织化学染色观察17β-E2作用后β-catenin在子宫内膜间质细胞中的定位。结果17β-E2能明显促进内异症患者在位子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达,并呈剂量和时间依赖性,于10-10mol/L作用48 h最明显。雌激素受体拮抗剂ICI182,780能明显抑制17β-E2对子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达。免疫组织化学染色发现17β-E2能促进β-catenin在子宫内膜间质细胞核内的表达。结论雌激素可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进内异症在位子宫内膜的异位种植。     

17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜问质细胞β-catenin mRNA和蛋白表达的影响

目的研究17β-立群雌二醇（17β-E2）对子宫内膜异位症（内异症）患者在位子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白表达的影响，探讨Wnt／β-catenin信号通路在介导雌激素促进内异症发生发展的作用。方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用不同浓度17β-E2处理子宫内膜间质细胞48h；此后选用10^-10mol／L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞12、24和48h，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹法（Western blotting）检测17β-E2处理前后子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达水平。同法分析雌激素受体拮抗剂ICI182，780（10μmol／L）对17β-E2促进β-catenin mRNA和蛋白表达的影响。免疫组织化学染色观察17β-E2作用后β-catenin在子宫内膜间质细胞中的定位。结果17β-E2能明显促进内异症患者在位子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达，并呈剂量和时间依赖性，于10^-10mol／L作用48h最明显。雌激素受体拮抗剂ICI182，780能明显抑制17β-E2对子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达。免疫组织化学染色发现17β-E2能促进β-catenin在子宫内膜间质细胞核内的表达。结论雌激素可能通过激活Wnt／β-catenin信号通路促进内异症在位子宫内膜的异位种植。     

ATF6在转基因敲除鼠人工诱导蜕膜化模型中的研究

目的 利用小鼠人工诱导蜕膜化模型，探讨转录活化因子6(ATF6)在小鼠子宫内膜中的作用机制。方法 构建繁育野生型(Atf6^+/+)和ATF6敲除型(Atf6^-/-)小鼠，并构建小鼠人工诱导蜕膜化模型。雌鼠交配后见阴栓第1天记为Day 1。Day 4进行诱导蜕膜化，蜕膜化后48 h和72 h(即Day 6和Day 7)收集小鼠子宫进行相应指标检测，实时荧光定量PCR方法和蛋白质免疫印迹法检测Atf6 mRNA与蛋白质在蜕膜化子宫中的表达情况；免疫组织化学方法检测野生型(Atf6^+/+)和ATF6敲除型(Atf6^-/-)小鼠人工诱导蜕膜化模型中ATF6和催乳素(PRL)在子宫中的阳性信号表达情况。收集人子宫内膜生理周期中不同时相子宫内膜组织，进行石蜡包埋切片，免疫组织化学方法检测ATF6在子宫内膜中的阳性信号表达情况。结果 与小鼠未蜕膜子宫相比，Day 6和Day 7蜕膜化子宫中的Atf6 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),细胞核内的蛋白水平也显著增高(P<0.05);Day 7时子...     

原位杂交检测HOXA-10基因在人子宫内膜的表达

目的 :探讨正常生育妇女月经周期不同时期子宫内膜腺上皮细胞、间质细胞中HOXA-1 0基因的表达。方法 :采用原位杂交的方法。结果 :HOXA-1 0基因在子宫内膜腺上皮细胞、间质细胞均有表达 ;中晚分泌期的表达高于增殖期及分泌早期 ,且间质细胞的表达高于腺上皮细胞。结论 :( 1 ) HOXA-1 0基因在分泌中期子宫内膜高表达提示其可能在人胚胎着床过程中起某种作用。 ( 2 ) HOXA-1 0基因可能在人子宫内膜蜕膜化过程中有重要作用。     

HIF1A与VEGF在小鼠月经样模型的表达与共定位

目的在小鼠月经模型基础上,研究低氧诱导因子(HIF1A)与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达与定位,探索HIF1A与VEGF在月经发生中可能的调控机制。方法建立小鼠月经样模型,假孕小鼠通过花生油子宫腔注射的方法诱导小鼠子宫内膜发生蜕膜化,切除卵巢致孕酮(P4)撤退以模拟月经的发生。在P4撤退后0、8、12、16、24h分别收集小鼠子宫;利用免疫组化与Western blot方法检测HIF1A、VEGF的定位与表达量,利用Real-time PCR检测二者mRNA相对表达量;分析HIF1A与VEGF的表达变化趋势与相关性。结果 P4撤退后,小鼠子宫内膜发生崩解出血,模拟月经发生。免疫组化结果显示,HIF1A蛋白在P4撤退后12、16h,内膜基质蜕膜细胞核中的表达量逐渐升高;HIF1A表达区域与VEGF表达的区域均集中在子宫内膜蜕膜化区域外周,即崩解组织与基底层交界区域。Western blot蛋白定量结果显示,细胞核中HIF1A蛋白表达量在P4撤退后8、12、16h显著增高,VEGF在细胞质中的表达量在P4撤退后0、8、12h较高。HIF1A与VEGF mRNA的表达变化趋势非常相似,即P4撤退后,逐渐升高,在12h达到峰值,随后逐渐下降。结论结果提示月经发生子宫内膜崩解中,HIF1A转录因子功能激活并调节VEGF mRNA的表达。     

埃兹蛋白在小鼠围着床期子宫中的表达与意义

目的探讨埃兹蛋白(Ezrin)在小鼠围着床期子宫中的表达与意义。方法以昆明小鼠为实验对象,分别建立小鼠早孕及人工诱导蜕膜化模型,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测小鼠早期妊娠子中Ezrin mRNA水平,免疫组织化学(IHC)SP法检测小鼠早期妊娠子宫中Ezrin的定位。结果 (1)妊娠第1~4天(妊娠第1天记为D1)小鼠子宫Ezrin的表达:RT-PCR结果显示,在D 1~4的小鼠子宫均可检测到Ezrin mRNA表达,随着妊娠天数的增加其表达量逐渐增高(P0.05),以D4更为显著(P0.01);IHC结果显示,D 1~4小鼠子宫内膜的腔上皮与腺上皮均可检测到Ezrin蛋白的表达;IHC半定量分析结果显示,随着妊娠天数的增加Ezrin的蛋白水平逐渐增强(P0.05),以D4更为显著(P0.01)。(2)D5胚胎着床位点小鼠子宫Ezrin的表达:RT-PCR结果显示,在D5子宫着床位点的Ezrin mRNA表达量显著高于非着床位点(P0.01);IHC结果显示,Ezrin在D5着床位点的免疫染色主要位于着床处下方的基质中,在非着床点仅在腔上皮和基质中有较弱的免疫染色;半定量分析结果显示,着床点小鼠子宫Ezrin的蛋白水平较非着床点高(P0.05)。(3)Ezrin在小鼠子宫蜕膜化过程的表达:D8和人工诱导蜕膜化组(蜕膜瘤)小鼠子宫Ezrin mRNA表达量显著高于人工诱导蜕膜化对照组(分别为P0.01和P0.05);D8小鼠子宫Ezrin mRNA表达量高于蜕膜瘤组(P0.05);D8和蜕膜瘤组小鼠子宫Ezrin的免疫染色均位于整个蜕膜区,人工诱导蜕膜化对照组小鼠子宫的Ezrin免疫染色位于腺上皮和腔上皮,基质中未见Ezrin的免疫染色;IHC半定量结果显示,D8和蜕膜瘤组小鼠子宫Ezrin的蛋白水平较人工诱导蜕膜化对照组高(P0.05),D8小鼠子宫Ezrin的蛋白水平较蜕膜瘤组高(P0.05)。结论 Ezrin在小鼠妊娠早期子宫的表达具有时间和空间差异性,可能参与小鼠胚胎着床及蜕膜化过程;激活的胚泡可能促进小鼠Ezrin的表达。     

精液对子宫内膜蜕膜化及胚胎发育的影响

目的探讨精液成分对子宫内膜蜕膜化及胚胎发育的影响。方法(1)子宫内膜细胞蜕膜化后分别加入人精子及精浆共培养,观察蜕膜化的间质细胞生长情况并测定培养液中泌乳素(PRL)含量。(2)内膜培养8 d后,加入小鼠2-细胞期胚胎继续培养,观察胚胎的发育情况及内膜细胞生长情况。(3)建立假孕鼠模型,观察精液在胚胎移植中的作用。结果(1)精浆组子宫内膜间质细胞蜕膜化程度明显优于精子组和对照组,PRL分泌量有显著性差异(P<0.05),而精子组和对照组无明显差异。(2)精浆能促进8细胞以后的胚胎在子宫内膜细胞上的卵裂、囊胚形成、孵化、粘附和扩展性生长(P<0.05)。(3)胚胎移植过程中精子对植入率没有影响。结论(1)精浆能促进子宫内膜间质细胞蜕膜化,促进PRL的分泌。(2)精浆能促进胚胎在子宫内膜细胞共培养体系中的发育。(3)精浆与精液对囊胚着床作用可能相同,而精子在胚胎植入过程中没有作用。     

腺病毒载体介导SCL基因转染Cajal间质细胞及其表达

目的 构建含有人干细胞白血病(stem cell leukemia,SCL)基因的重组腺病毒载体,并观察其对Cajal间质细胞的转染及其介导的SCL基因的表达.为下一步在体转染Cajal间质细胞,观察其对Cajal间质细胞表型逆转的影响奠定基础.方法 利用Ad-Easy系统、细菌内同源重组法快速构建重组腺病毒Ad-GFP/SCL.通过观察绿色荧光蛋白的表达评估重组腺病毒对培养的Cajal间质细胞的转染效率.通过RT-PCR法分析转染Cajal间质细胞后SCL mRNA的表达.结果 酶切鉴定及PCR结果证明成功构建了含有人SCL基因的重组腺病毒,病毒滴度为1.6×1011 pfu/ml;对Cajal间质细胞的转染率高达100%;RT-PCR法检测转染Cajal间质细胞后SCL mRNA有表达.结论 成功构建的含人SCL基因的重组腺病毒对Cajal间质细胞有很强的转染能力,可介导SCL基因在Cajal间质细胞中表达.     

淋巴细胞对子宫内膜蜕膜化及胚胎着床的影响

目的　探讨淋巴细胞对子宫内膜蜕膜化及胚胎着床的影响。　方法　分离育龄妇女增殖晚期子宫内膜间质细胞 ,加入雌二醇 (E2 )、孕酮 (P)使蜕膜化后 ,加入人非孕及早孕外周血淋巴细胞与小鼠第 4天胚胎共培养 ,观察间质细胞及胚胎的孵化、粘附、扩展生长情况 ,并测定培养液中泌乳素 (PRL)含量。　结果　早孕淋巴细胞对子宫内膜蜕膜化有明显促进作用 ,特异性促进PRL分泌 (P <0 .0 5 )。淋巴细胞能促进胚胎在子宫内膜间质细胞的孵化、粘附、扩展性生长 ,早孕组胚胎扩展生长率显著高于非孕组 (P <0 .0 5 )。　结论　早孕淋巴细胞可能通过促进E2 、P激素调节蜕膜化的子宫内膜分泌PRL而促进胚胎着床。     

FKBP52在反复体外受精种植失败患者种植窗期子宫内膜的表达研究

目的探讨FKBP52在反复体外受精种植失败患者种植窗期子宫内膜的表达情况。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和免疫组织化学方法分别测定20例反复体外受精种植失败妇女(组1)种植窗期子宫内膜组织中FKBP52蛋白及其mRNA的表达,并与15例正常生育能力妇女卵泡晚期(组2)和种植窗期(组3)相比较。结果组1的FKBP52mRNA表达水平低于组2,组2低于组3,但差异均无统计学意义(P0.05)。FKBP52蛋白表达于腺上皮的胞核及胞浆,组1在腺上皮的胞核表达明显,组2在腺上皮的胞浆表达明显,组3在腺上皮的胞核及胞浆均有明显表达;组1和组2的FKBP52蛋白表达量分别为(2 125.9±1 729.9)和(1 360.2±853.7),并显著低于组3(8 319.1±5 873.8)(P0.05,P0.01)。结论 FKBP52蛋白在种植窗期的表达和定位异常可能是反复体外受精种植失败患者子宫内膜容受性的影响因素。     

KLF4、KLF6在人膀胱移行上皮癌组织中的表达及临床意义

目的:观察KLF4、KLF6在人膀胱移行上皮癌组织中的表达,并探讨其对膀胱癌发生、发展的影响。方法:采用实时定量荧光PCR技术检测49例膀胱癌手术切除标本癌组织与25例正常膀胱上皮组织内KLF4、KLF6mRNA的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系,采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果:实时定量荧光PCR结果显示KLF4在膀胱移行上皮癌组织中的相对含量为(0.218±0.046),在膀胱正常上皮组织中的相对含量为(0.311±0.056),二者之间差异有统计学意义(P0.05)。KLF6在膀胱移行上皮癌组织中的相对含量为(0.198±0.038),在膀胱正常上皮组织中的相对含量为(0.285±0.043),差异有统计学意义(P0.05)。膀胱移行上皮癌组织中,KLF4与肿瘤的组织学分级、TNM分期及有无淋巴结转移有关(P0.05),与患者的性别、年龄无关(P0.05);而KLF6表达与肿瘤的TNM分期有关(P0.05),与肿瘤组织学分级、淋巴结转移及患者的年龄性别均无关(P0.05)。结论:KLF4和KLF6表达降低可能与膀胱移行上皮癌的发生和浸润密切相关,通过干预KLF4和KLF6的活性可能成为治疗膀胱移行上皮癌的新靶点。     

Luminex液相蛋白芯片用于研究着床窗期子宫内膜和早孕蜕膜基质细胞的细胞因子的表达谱

目的探索着床窗期子宫内膜和早孕期蜕膜基质细胞的细胞因子谱表达及其对胚胎着床和早期妊娠的可能影响。方法获取着床窗期子宫内膜基质细胞(ESC)和早孕期蜕膜基质细胞(DSC)进行体外培养,采用Luminex液相蛋白芯片技术检测细胞培养上清液中15种细胞因子:肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、颗粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、颗粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白因子-1(MCP-1)、受调节激活的正常T细胞排泌的因子(RANTES)和γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)的含量变化,比较两者表达的差异。结果DSC分泌多种细胞因子,与ESC相比,其中TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IP-10、GM-CSF、G-CSF、MIP-1α、RANTES表达下调,有极显著差异(P<0.001);IL-4表达上调,有显著差异(P<0.01);MCP-1、IL-2和IL-12表达无明显变化。不同时期表达的细胞因子之间存在复杂的相关关系。结论从着床窗期子宫内膜到早孕期蜕膜基质细胞表达的细胞因子谱的水平发生变化,可能对调控胚胎着床和维持早期妊娠起着重要作用。     

直接贴壁法诱导人胚胎干细胞分化为心肌细胞

摘要：目的利用直接贴壁法体外诱导人胚胎干细胞分化为心肌细胞,并检测其分化效率。方法人胚胎干细胞以1×10’个／cm2的细胞密度传代到铺备有基质胶的培养皿中培养,用带8ng／ml碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的条件培养基培养6d后,更换为RPMI1640．B27培养基,同时加入100ng／ml的人重组activinA处理24h,接着再加入10ng／ml的人重组骨形态发生蛋白4（BMP4）处理4d,之后更换为不带诱导因子的RPMI1640．B27培养基,每隔2～3d换1次培养基,持续2～3周。在光学显微镜下观察记录出现跳动心肌细胞的时间和跳动频率,并计算跳动克隆百分比,24孔板一组,共记录4组96孔;用免疫荧光染色法检测心肌细胞特异标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT）;膜片钳实验检测心肌细胞自发性动作电位;跳动心肌细胞经过24h缺氧刺激后,用凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡比例。结果大量的自发跳动心肌细胞在诱导分化13d左右开始出现。分化出现自发跳动心肌细胞的时间为（13．0±1．1）d,百分比为66．7％,跳动频率为（63．0±7．0）次／分;跳动心肌细胞cTnT染色阳性;跳动心肌细胞检测到自发性动作电位;跳动心肌细胞缺氧24h后检测到凋亡比率为8．0％±0．5％。结论国内首次利用直接贴壁法在体外诱导人胚胎干细胞分化为心肌细胞,分化效率达到66．7％,分化时间13d左右。     

腹腔镜手术对子宫内膜癌种植与转移潜能密切相关分子表达的影响

目的探讨腹腔镜手术对子宫内膜癌细胞种植和转移的影响。方法选择2005年9月～2006年9月术前病灶局限于子宫且子宫大小不超过12孕周的子宫内膜癌,行腹腔镜手术20例（腹腔镜组）,行开腹手术9例（开腹组）。用荧光定量RT-PCR的方法检测手术开始前和结束后的癌组织E-钙黏素（E-cadherin）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）和分化群44变异体6（CD44v6）mRNA的表达量。结果2组组内比较,手术前后E-cadherin、MMP-2、VEGF-C和CD44v6 mRNA表达量的变化无明显差异（P〉0.05）。2组组间比较,手术前和手术后E-cadherin、MMP-2、VEGF-C和CD44v6 mRNA表达量2组间均无统计学差异（P〉0.05）。腹腔镜组随访（14.2±3.6）月（7～19个月）,开腹组随访（13.1±4.2）月（7～19个月）,均无复发。结论腹腔镜手术对在子宫内膜癌种植和转移过程中起重要作用的E-cadherin、MMP-2、VEGF-C和CD44v6等的生物活性无明显影响。     

带有雌激素受体编码区的KLF4表达载体的构建及其转染后对细胞的可调控表达

目的构建KLF4-ER基因表达的带有加强型绿色荧光蛋白（EGFP）的博来霉素抗性的pCGF5IEGZ载体,利用其对小鼠巨噬细胞系RAW264．7进行稳定转染株的筛选并鉴定。方法以pEGFP-KLF4质粒为模板,设计带有酶切位点的KLF4上下游引物,以PCR扩增获得编码序列,其产物电泳鉴定后纯化回收,并将改良型小鼠雌激素受体的激素链接区序列与之融合,KLF4-ER片段纯化回收后插入pCGF5-IEGZ载体中;重组体转化细菌,筛选扩增后酶切鉴定;重组质粒转染细胞,倒置荧光显微镜观察EGFP的表达,使用zeocin筛选稳定株,流式细胞术检测转染率;WesternBlot、RT-PCR检测转染后的KLF4表达;经Tamoxifen诱导后,DAPI核染色观察重组载体转运胞核中的表达以及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测目的基因表达的效应。结果电泳鉴定KLF4全长片段及pCGF5IEGZ-KLF4ER重组体双酶切结果符合设定要求,重组质粒构建成功;目的载体成功转入细胞中,转染19d后流式细胞测定稳定株转染效率达95．31％;20dKLF4蛋白及mRNA水平均明显高于空转组和阴性组（P〈O．01）。Tamoxifen诱导靶基因的表达生物效应优于对照组。结论该实验成功地用pCGF5IEGZ型载体将带有可受调控的雌激素受体编码区的目的基因导入通用的小鼠巨噬细胞系中,为今后研究靶基因在破骨细胞中可诱导性过表达提供了新的途径。     

类肝素结合性表皮生长因子在人子宫内膜植入窗期的表达和意义

探讨类肝素结合性表皮生长因子 (HB-EGF)在人正常子宫内膜中的表达特点 ,评估其在子宫内膜的生长、分化及在植入窗期介导胚泡着床中的作用。采用免疫组织化学方法检测 5 6例正常子宫内膜 (1 6例增殖期 ,1 3例分泌早期 ,1 5例分泌晚期 ,1 2例植入窗期 )中 HB-EGF的表达及定位。结果 :HB-EGF在人各期子宫内膜均有表达 ,在植入窗期或分泌中期子宫内膜上皮细胞和间质细胞表达最强 ,并定位于腺上皮和腔上皮细胞表面 ,呈顶浆分泌状。结论 :HB-EGF存在于人各期子宫内膜 ,在植入窗期明显高表达可能参与介导胚泡着床 ,并与间质细胞的生长、分化有关 ,利于子宫内膜蜕膜化 ,为胚泡着床做准备。     

着床期小鼠子宫内膜有丝分裂原活化蛋白激酶的表达及LeY寡糖对其表达的调控

目的观察围着床期小鼠子宫内膜有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的定位及表达变化,探讨LeY寡糖对其表达的调控。方法应用免疫组织化学、Western-blot方法,检测小鼠着床期(D1~D8)子宫内膜MAPK的两种亚型ERK1(p44 MAPK)和ERK2(p42 MAPK)的表达部位及水平;并通过点杂交方法,分析细胞表面的LeY寡糖被抗体阻断后,对培养的D4子宫内膜上皮细胞ERK1/2表达的影响。结果免疫组织化学分析显示D2、3、4磷酸化活性ERK1/2分布于子宫内膜腔上皮和腺上皮,D4主要集中在腔上皮,而D5、6则以蜕膜细胞表达最强;Western-blot结果显示ERK1亚型表达水平高于ERK2,后者在围着床期的变化趋势较前者明显;LeY寡糖被抗体阻断后D4内膜上皮细胞ERKs的表达下降。结论MAPK在围着床期小鼠子宫内膜中有特异的定位和表达规律,其表达强度与子宫内膜的接受态及蜕膜化有关。LeY寡糖可能作为一种信息分子,对MAPK信号转导通路起调控作用。