知柏地黄汤对解脲支原体感染大鼠睾丸组织病理变化与超微结构的影响

目的探讨知柏地黄汤对解脲支原体(ureaplasma urealyticum,UU)感染大鼠睾丸组织病理变化和超微结构的影响。方法经膀胱接种建立大鼠睾丸组织感染解脲支原体动物模型,将45只UU感染模型动物随机分为:知柏地黄汤治疗组[中药组,2g/(100g·d)]、美满霉素治疗组[西药组,10mg/(100g·d)]及模型组,每组15只。另选取15只大鼠作为假手术组。于动物接种10天后开始给药,假手术组及模型组灌胃等容积生理盐水,连续灌胃22天。于停药后第2天处死动物,检测睾丸重量指数,分别以光学显微镜和透射电子显微镜观察睾丸组织的病理变化与超微结构。结果各组大鼠左、右侧睾丸重量指数、睾丸重量指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。UU感染可以引起曲细精管萎缩,生精细胞脱落,管腔中精子细胞减少等病理变化与生精细胞核膜皱缩,细胞核破裂,线粒体明显水肿等超微结构改变,用药组病理变化和超微结构得到改善。模型与假手术不重叠,差异有统计学意义(P<0.05);模型与中药和西药不重叠,差异有统计学意义(P<0.05);中药和西药两组95%区间重叠,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UU感染可引起睾丸组织器官水平、细胞水平的病理变化及超微结构的改变,知柏地黄汤能通过改善其病理变化和生精细胞超微结构而发挥治疗作用。     

知柏地黄汤对解脲支原体感染大鼠生精细胞TRPV1、TRPV5表达的影响

目的观察知柏地黄汤对解脲支原体(Ureaplasma urealyticum,UU)感染大鼠精液及生精细胞瞬时受体电位香草酸亚型(transient receptor potential family vanilloid subtype,TRPV)1、TRPV5表达的影响,探讨UU感染导致不育症的病理机制及知柏地黄汤的干预作用。方法 4~5月龄SD大鼠60只,随机抽取45只,经膀胱接种UU悬液,建立UU睾丸感染动物模型。剩余15只同步注射生理盐水作为正常对照组,UU感染模型大鼠再随机分成模型对照组、阿奇霉素组、知柏地黄汤组,每组15只。知柏地黄汤组给予知柏地黄汤1g/(kg·d)灌胃,阿奇霉素组给阿奇霉素混悬液0.105 g/(kg·d)灌胃,正常对照组、模型对照组给予等剂量生理盐水灌胃。各组给药均每日1次,连续给药21天。处死大鼠后取睾丸、附睾组织,比较各组UU阳性率;采用机械分离法分离精子细胞,应用彩色精子动态检测系统进行精子活力运动参数测定;采用实时定量PCR法测定生精细胞TRPV1、TRPV5 m RNA表达;采用VVestern blot法检测生精细胞TRPV1、TRPV5蛋白表达。结果模型对照组UU阳性率[86.7(13门5)]明显高于正常对照组(0.0%)(P0.05),而知柏地黄汤组[33.3%(5/15)]及阿奇霉素组[26.7%(4/15)]均较模型对照组降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠a及b级精子减少,直线速度、平均速度降低,生精细胞TRPV1、TPRV5 mRNA和蛋白表达下降,差异有统计学意义(P0.01)。与模型对照组比较,知柏地黄汤组和阿奇霉素组a及b级精子增多,直线速度、曲线速度及平均速度提高,TRPV1、TRPV5 mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阿奇霉素组比较,知柏地黄汤组a及b级精子增多,曲线速度、平均速度提高,TRPV1、TRPV5mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论知柏地黄汤具有抗UU感染、提高大鼠精液质量作用,可能与其上调大鼠生精细胞TRPV1、TRPV5 mRNA及蛋白表达相关。     

解脲栓对解脲支原体感染大鼠免疫功能影响的研究

目的：探讨解脲栓治疗解脲支原体（Uu）引起的非淋菌性尿道炎（NGU）的作用机理。方法：通过手术后给大鼠膀胱注射Uu菌液方法建立NGU动物模型，应用放免法和酶免法检测感染大鼠治疗后血清中IL-6、TNF—α和IgA的改变。结果：解脲栓能降低uu感染大鼠血清IL-6、TNF-α水平，提高ISA含量。结论：解脲栓能改善Uu感染大鼠细胞免疫和体液免疫功能。     

抗解脲胶囊对解脲支原体感染大鼠血清IL-8表达水平的影响

目的:探讨抗解脲胶囊对大鼠感染解脲支原体后血清中IL-8表达水平的影响.方法:采用大鼠膀胱注射解脲支原体(Uu)法建立动物感染模型,药物预处理后,放免试剂盒检测血清中IL-8表达水平的变化.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-8极显著升高(P＜0.01),抗解脲胶囊低剂量组显著升高(P＜0.05),抗解脲胶囊高、中剂量组升高,但差异不显著;与模型组比较,给药各剂量组都极显著降低(P＜0.01).结论:抗解脲胶囊具有抑制Uu感染尿道粘膜组织后机体过度释放IL-8的作用.     

知柏地黄汤通过下调钠-葡萄糖共转运蛋白2保护2型糖尿病大鼠肾脏功能

目的?观察知柏地黄汤对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏病变的作用及其对大鼠肾脏钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）表达的影响。方法? 应用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立T2DM大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组、达格列净组（DAPA组）和知柏地黄汤组（ZBDH组），并设立正常对照组，每组8只。DAPA组给予达格列净10 mg/（kg·d）灌胃，ZBDH组给予知柏地黄汤5.2 g生药/（ kg·d）灌胃，正常对照组和模型组予以等体积蒸馏水灌胃，持续治疗12周，每周称重1次，根据体重变化调整给药剂量。于第12周，将各组大鼠放代谢笼中，检测24 h尿量、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿糖（UG）、尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）。12周末处死大鼠，检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）；HE、PAS、Masson染色观察大鼠肾脏病理变化；免疫组织化学法观察大鼠肾小管上皮SGLT2的表达；Western Blot法检测肾脏组织SGLT2蛋白表达。结果?模型组大鼠肾脏病理结果显示肾小球体积增大，系膜基质增生，基底膜增厚。给药组大鼠的肾脏病理改善。与正常对照组比较，模型组大鼠FBG、TG、TC、ALT、AST、ACR、UAER、UG水平升高，大鼠肾小管上皮细胞SGLT2表达及肾组织SGLT2蛋白表达增强（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，DAPA和ZBDH组大鼠FBG、TG、UAER、ACR，ALT、AST水平下降，大鼠肾小管上皮SGLT2表达减弱，肾组织SGLT2蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）。结论?达格列净和知柏地黄汤均能改善T2DM糖脂代谢、肾功能和肾脏的病理改变。知柏地黄汤对糖尿病肾病的干预作用与抑制SGLT2的表达有关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

赤芍801对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子及缺血心肌COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察赤芍801对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α及缺血心肌环氧合酶-2（COX-2）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达的影响。 方法 结扎冠脉左前降支造成大鼠急性心肌梗死模型，以标准肢体导联Ⅱ心电图ST段弓背抬高示AMI形成。大鼠随机分为6组：正常对照组、假手术组、模型组、 赤芍801大剂量组 (80 mg·kg^－1·d^－1，腹腔注射)、赤芍801小剂量组 (40 mg·kg^－1·d^－1，腹腔注射)、阿司匹林对照组（25 mg·kg^－1·d^－1，灌胃），共给药7天。放免法检测血清IL-1β、TNF-α含量，免疫组化法检测心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结果 与假手术组比较，模型组TNF-α水平明显升高(P＜0.05)，但IL-1β水平无明显升高。与假手术组比较，模型组缺血区心肌组织COX-2、ICAM-1 表达升高(P＜0.05)。与模型组比较，赤芍801小剂量组可降低血清TNF-α水平，并抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结论 赤芍801小剂量组可减轻急性心肌梗死大鼠血清炎症因子TNF-α水平，抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

半夏泻心汤对脓毒症大鼠肠道机械屏障的保护作用研究

目的观察半夏泻心汤对脓毒症大鼠肠道机械屏障的保护作用,并初步探讨其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组和半夏泻心汤组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症大鼠模型。对照组只开腹后关腹,其他操作相同。半夏泻心汤组在成模时开始灌胃中药。对照组和脓毒症组在成模时灌胃生理盐水。成模后72 h处死大鼠,留取血清和肠道组织标本进行组织病理学评价,检测血清内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量以及组织TNF-α、IL-10的基因表达。结果半夏泻心汤组大鼠肠道组织病理损伤情况较脓毒症组明显减轻。半夏泻心汤组血清内毒素、D-乳酸、DAO、TNF-α含量均较脓毒症组显著减少,而IL-10含量较脓毒症组显著增加(P<0.05)。半夏泻心汤组肠道组织TNF-α的基因表达水平较脓毒症显著降低,而IL-10的基因表达水平较脓毒症显著增加(均P<0.05)。结论半夏泻心汤能减轻炎症反应,对脓毒症大鼠肠道机械屏障具有保护作用,其机制可能是通过上调IL-10表达和抑制TNF-α表达实现的。     

知柏地黄汤对解脲脲原体感染模型大鼠精子线粒体能量代谢的影响

目的探讨知柏地黄汤治疗解脲脲原体感染所致男性不育症的可能机制。方法采用经大鼠膀胱注射解脲脲原体标准株菌液2 ml/只建立解脲脲原体感染大鼠模型,将造模成功的64只大鼠随机分为中药组、西药组、中西组、模型组,每组16只,另设假手术组15只。造模成功后第2天假手术组、模型组用0.9%氯化钠注射液2 ml/d灌胃,中药组给予知柏地黄汤1.88 g生药/d,西药组给予强力霉素4 mg/d,中西组给予等量的知柏地黄汤与强力霉素,各组均连续灌胃21天。检测大鼠精子线粒体膜通道孔(m PTP)开放程度及精子线粒体二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,计算能荷(EC)值。结果与假手术组比较,模型组大鼠精子m PTP开放吸光度值下降,精子ATP、ADP及EC降低,AMP值上升(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠精子m PTP开放吸光度值均有上升,西药组、中西组大鼠精子ATP、ADP及EC值上升,AMP值下降(P<0.05或P<0.01)。与中药组比较,中西组大鼠精子m PTP开放吸光度值上升(P<0.05);中西组大鼠精子ATP高于中药组和西药组,中西组ADP及EC值高于中药组(P<0.05或P<0.01)。结论知柏地黄汤能够降低解脲脲原体感染大鼠精子m PTP开放程度,维护线粒体能量代谢,进而提高精子质量,这可能是其治疗解脲脲原体感染所致不育症的机制之一。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠p38MAPK及TNF-α、IL-4的干预作用

目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α及IL-4基因、蛋白表达的干预作用。方法:SPF级Wistar大鼠60只,按随机数字表法标记,按性别不同分笼饲养。取雌、雄大鼠各5只作为空白组,其余大鼠依据性别不同分笼饲养;采用复合因素+TNBS/乙醇刺激法(乙醇浓度50%)构建脾虚湿困型UC大鼠模型;造模成功后,依随机数字表法将模型大鼠分为模型组、参苓白术散低、中、高治疗组,剂量分别为6 g/(kg·d)、12 g/(kg·d)、24 g/(kg·d)及阳性对照组,柳氮磺胺吡啶组,SASP组0. 2 g/(kg·d),每组各10只,雌雄各半、分笼饲养。其余各组大鼠均以蒸馏水灌胃治疗,剂量:10 g/(kg·d),疗程3周,每日灌胃1次。免疫组化法检测各组实验大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α、IL-4的蛋白含量表达; RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4的基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的含量蛋白、基因表达水平显著降低(P 0. 01或P 0. 05);与模型组相比较,阳性对照组、参苓白术散中、高剂量组大鼠p38MAPK、TNF-α基因、蛋白表达水平降低显著(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05),尤以参苓白术散高剂量组及阳性对照组作用显著。结论:参苓白术散可明显调节脾虚湿困型UC大鼠病变部位结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4基因及蛋白表达的水平。     

白及多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织TNF-α、IL-1β、IL-6及JNK、p38 MAPK基因蛋白表达水平的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织JNK、p38 MAPK基因、蛋白及其介导炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁0. 3 g/kg组和白及多糖0. 125、0. 25、0. 5 g/kg组,每组10只。各组灌胃相应药物或蒸馏水,连续15日。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织TNF-α、IL-1β、IL-6、JNK及p38 MAPK基因表达水平,WB法检测JNK及p38 MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落等,溃疡长度显著增加,胃组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,基因表达显著上调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平显著上调;与GU模型组比较,白及多糖0. 5 g/kg组大鼠病理见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润、坏死层明显减少,组织病理学检查评分明显降低;白及多糖各剂量组TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低,基因表达均下调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平均下调,以白及多糖0. 5 g/kg组最显著。结论:白及多糖可通过下调JNK及P38 MAPK基因和蛋白表达水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

茅苍术及其麸炒品对胃溃疡大鼠抗炎作用的比较研究

该实验旨在比较茅苍术生品和麸炒品对实验性胃溃疡大鼠的抗炎作用,初步探讨茅苍术抗胃溃疡的作用机制。采用改良Okabe法即外科手术胃黏膜局部注射乙酸法诱导大鼠胃溃疡模型。大鼠分成10组,即假手术组,模型组,奥美拉唑组,三九胃泰组,茅苍术生品和麸炒品低、中、高剂量组,灌胃给药,每日2次,连续给药10 d,腹主动脉采血,分离血清,分取胃组织溃疡面。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清及胃组织中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测胃组织中IL-8和TNF-αmRNA的表达。免疫组织化学法检测胃组织中TNF-α和IL-8的蛋白表达。与假手术组比较,模型组大鼠血清及胃组织中IL-6,IL-8,TNF-α和PGE2的含量明显升高,胃组织中IL-8和TNF-αmRNA的表达和二者的蛋白表达量显著增加,各治疗组均出现不同程度的降低。与茅苍术生品比较,相同剂量的茅苍术麸炒品具有更好的降低血清及胃组织中IL-6,IL-8,TNF-α和PGE2的含量,下调胃组织中IL-8和TNF-αmRNA表达的作用,其中高剂量组及中剂量组均有显著性差异。茅苍术对乙酸致胃溃疡大鼠具有明显的抗炎作用,麸炒后该作用增强;茅苍术抗胃溃疡的作用部分是由于下调IL-6,IL-8,TNF-α和PGE2的含量。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

脓毒症大鼠血清miR-9的表达及其意义

目的探讨检测脓毒症大鼠血清中miR-9的表达及其意义。方法将54只大鼠分为假手术组24只、脓毒症组24只和正常对照组6只。建立盲肠结扎穿孔脓毒症动物模型。检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)浓度水平,评估脓毒症炎症反应情况;实时荧光定量RT-PCR法检测大鼠血清中miR-9的表达情况;皮尔森相关分析评估血清miR-9的表达与IL-6、TNF-α和CRP之间的关系。结果脓毒症大鼠血清miR-9的表达水平较正常对照组和假手术组显著升高(P均0.01),术后2 h血清miR-9表达即迅速上升达到一个较高水平。皮尔森相关分析结果也显示血清miR-9的表达与IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(P均0.01)。结论脓毒症大鼠血清miR-9表达显著增高,其水平反映机体炎症反应状态,可以作为脓毒症早期诊断及预后的指标。     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κBp65活化水平及其介导炎性级联反应的影响

目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织病理改变、核因子-κB(NF-κB)p65活化水平及其介导的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8和IL-12表达的影响,探讨其作用机制。方法实验大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法制作脾胃虚弱型CAG大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组予0.3 g/(kg·d)维酶素药液灌胃,给药120 d后检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜组织NF-κB p65及下游炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12基因表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,病理显示胃黏膜明显变薄,腺体萎缩、排列稀疏而紊乱;胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况显著改善,胃黏膜萎缩变薄等病理显著改善,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著降低(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

黄芪对糖尿病大鼠血清GLP-1及TNF-α、IL-18的影响

目的观察黄芪对糖尿病大鼠血清胰高血糖素样肽-1（GLP-1）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-18（IL-18）的影响。方法选取雄性大鼠60只,随机选取40只以链脲菌素（STZ）30mg／kg制成糖尿病大鼠模型。余下20只正常喂养,设为对照组。将成模糖尿病大鼠随机分为2组：模型对照组与黄芪治疗组。将60mg／mL黄芪药液按200mg／kg体质量给药,同时模型对照组和对照组灌胃生理盐水。2周后给予3组大鼠葡萄糖液灌胃,30min后尾静脉采血。应用酶免法（ELISA）方法测定两组大鼠空腹血清GLP-1、IL-18、TNF-α水平及大鼠服糖后30min血清GLP-1水平。结果模型组及黄芪组血清空腹及糖负荷后GLP-l水平低于对照组、TNF-α、IL-18水平高于对照组（P＜0.01）。黄芪组血清空腹及餐后GLP-1水平高于模型组、TNF-α、IL-18水平低于模型组（P〈0．05）。GLP-1水平与IL-18、TNF-α呈负相关（相关系数r=0.64,P＜0.05;r=0.37,P＜0．05）。结论黄芪可升高2型糖尿病大鼠血清GLP-l水平,GLP-1水平的升高可能与IL-18、TNF-α相关。     

藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响北大核心CSCD

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg^(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1))和格列本脲组(5 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P<0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。     

枸杞总多糖对2型糖尿病大鼠细胞因子的影响

目的:探讨枸杞总多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对2型糖尿病(NIDDM)大鼠细胞因子的调节作用。方法:采用高脂高糖饮食联合小剂量注射链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备NIDDM大鼠模型,随机选取40只均分为5组:模型组,LBP低(100 mg·kg-1)、中(200 mg·kg-1)、高(400 mg·kg-1)剂量干预组,格列苯脲干预组(阳性药物组);同时设立基础饲料喂养的正常对照组。Western blot法检测LBP对NIDDM大鼠脾脏组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。结果:与正常对照组比较,NIDDM对照组大鼠脾脏组织中IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白的表达均显著增高;以不同剂量的LBP干预治疗糖尿病大鼠4周后,各治疗组大鼠脾脏组织中IL-1β,IL-6,TNF-α的表达均显著降低。结论:LBP对NIDDM大鼠的免疫功能的调节作用可能与其抑制IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白的表达有关。     

知柏地黄汤对解脲支原体感染大鼠生精细胞凋亡及Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的 观察知柏地黄汤对解脲支原体（UU）感染大鼠生精细胞凋亡及对细胞凋亡线粒体调控效应因子Caspase-3、Caspase-9表达的影响。