沙棘汁对白血病细胞的杀伤作用

不同浓度的沙棘汁分别于Ｋ５６２、ＨＬ－６０和ＹＡ－１肿瘤细胞体外培养２４ｈ，可使ＹＡＣ－１、ＨＬ－６０细胞的ＤＮＡ合成有抑制作用，并似有剂量效应关系；对Ｋ５６２细胞ＤＮＡ中的ＵｄＲ有释放作用，亦即沙棘汁对瘤细胞的毒性作用。沙棘汁对白血病细胞生长抑制作用的机理可能与沙棘汁对其ＤＮＡ合成的解聚作用和抑制合成作用有关。     

Wilms肿瘤基因反义寡苷酸对白血病细胞凋亡的影响

目的 了解Ｗｉｌｍｓ肿瘤基因（ＷＴ１）反义寡核苷酸（ＡＳＯ）对白血病细胞凋亡的作用。方法 应用ＷＴ１ＡＳＯ以及足叶乙甙（ＶＰ－１６）作用Ｋ５６２、ＨＬ－６０细胞系,然后应用流式细胞仪测定ＤＮＡ含量以确定白血病细胞的凋亡数。结果 Ｋ５６２细胞系经ＷＴ１ ＡＳＯ作用２４ｈ和６０ｈ后细胞凋亡数分别为１４．６％和２６．８％;而ＷＴ１有义寡核苷酸（ＳＯ）组分别为３．１％（２４ｈ）和３．９％（６０ｈ）;加入少     

大豆皂甙对肿瘤细胞DNA合成抑制作用研究

大豆皂甙（Ｔｏｔａｌ　Ｓｏｙｓａｐｏｎｉｎ,ＴＳ）是从大豆中提取的,其分子主要由低聚糖与齐墩果稀三萜连接而成,成分主要为葡萄糖、葡萄糖醛酸、半乳糖、阿拉伯糖和木糖［１］。目前有关ＴＳ对细胞生物活性、降血脂、抗血小板集聚及抗氧化的影响研究较多,已证实ＴＳ可通过提高机体的免疫力特别是肿瘤细胞免疫对肿瘤有间接抑制作用［２］,有研究表明［３、４］ＴＳ可抑制Ｓ１８０、ＹＡＣ－１、Ｐ８１５细胞的 ＤＮＡ合成,并对 Ｋ５６２及 ＹＡＣ－１细胞有明显的细胞毒作用,本文进一步证实了ＴＳ对体外培养肿瘤细胞ＤＮＡ合成的…     

中药“拮新康”对白血病细胞凋亡的影响

为探讨中药“拮新康”对白血病细胞凋亡的影响。采用形态学及ＤＮＡ凝胶电泳方法观察其对白血病细胞株ＨＬ－６０及Ｋ５６２细胞凋亡的影响,结果示：①电镜观察可见凋亡细胞和凋亡小体,ＤＮＡ凝胶电泳可见典型的梯形带改变;②一定浓度范围内的拮新康经适当作用时间后可诱导白血病ＨＬ－６０,Ｋ５６２细胞凋亡,但诱导Ｋ５６２细胞凋亡所需时间较ＨＬ－６０长且剂量较大。提示拮新康可诱导白血病细胞凋亡,与剂量和时间有一定的关     

邻苯二甲酸正丁酯对白血病细胞增殖与凋亡的影响

应用细胞培养、形态学观察、ＤＮＡ断裂百分率测定及ＤＮＡ片段凝胶电泳，观察了邻苯二甲酸正丁酯对ＨＬ－６０与Ｋ５６２细胞增殖与凋亡的影响。结果表明，邻苯二甲酸正丁酯在抑制白血病细胞增殖的同时，也诱导其凋亡，但对Ｋ５６２细胞作用相对较弱     

邻苯二甲酸正丁酯对白血病细胞增殖与凋亡的影响

应用细胞培养、形态学观察、ＤＮＡ断裂百分率测定及ＤＮＡ片段凝胶电泳，观察了邻苯二甲酸正丁酯对ＨＬ－６０与Ｋ５６２细胞增殖与凋亡的影响。结果表明，邻苯二甲酸正丁酯在抑制白血病细胞增殖的同时，也诱导其凋亡，但对Ｋ５６２细胞作用相对较弱。     

重组人肿瘤坏死因子对白血病细胞生长抑制的研究

应用ＭＴＴ比色法研究了重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦα）对白血病细胞株ＨＬ６０和Ｋ５６２生长的抑制作用。实验结果表明，ｒｈＴＮＦα对白血病细胞生长的抑制作用有时相和剂量依赖关系。ｒｈＴＮＦα与ＨＬ６０和Ｋ５６２细胞分别培养１２ｈ，抑制率仅有６．２％和４．３％。当作用时间延长到２４ｈ时，抑制度分别达到５５．４％和４７．１％。ｒｈＴＮＦα的用量由０．０４μｇ／２×１０５细胞增加到５μｇ／２×１０５细胞时，对ＨＬ６０和Ｋ５６２细胞的生长抑制率也分别由１６．８％和６．４％增长到７７．１％和５９．３％。上述两种依赖关系的实验数据经单因素方差处理，有显著性差异。ｒｈＴＮＰα同抗肿瘤药Ｖｐ１６合用对白血病细胞生长的抑制有叠加作用。ｒｈＴＮＦα加入急性粒细胞白血病患者骨髓细胞培养体系后，对白血病细胞集落形成单位（ＣＦＵ－Ｌ）的生长有一定抑制作用。当ｒｈＴＮＦα为１μｇ／５×１０５白血病细胞时，对ＣＦＵ－Ｌ的抑制率可达４３．４％。     

硒和维生素C对白血病细胞增殖及细胞毒性的研究

目的本文主要研究硒和维生素Ｃ影响髓系与非髓系白血病细胞增殖及其细胞毒性的异同。方法体外培养髓系白血病细胞株ＨＬ６０及非髓系细胞株Ｋ５６２，培养时分别设Ｓｅ（５μｍ、８μｍ、１１μｍ）及ＶｉｔＣ（５μｍ、１０μｍ、１００μｍ）实验组及对照组，培养２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ后分别取样，利用台盼蓝拒染法进行细胞计数，绘制细胞生长曲线，并通过噻唑蓝比色分析法研究Ｓｅ及ＶｉｔＣ对ＨＬ６０、Ｋ５６２细胞毒性。结果细胞生长曲线显示：Ｓｅ（５～１１μｍ）及ＶｉｔＣ（５～１０μｍ）对ＨＬ６０、Ｋ５６２细胞增殖均有抑制作用。ＭＴＴ结果显示：Ｓｅ（５～１５μｍ）对两种细胞均有细胞毒性。ＶｉｔＣ（５～１０μｍ）对ＨＬ６０具有细胞毒性，而ＶｉｔＣ（５～１００μｍ）对于Ｋ５６２，短时间内毒性作用较明显，随作用时间延长而减弱。结论本实验结果提示：Ｓｅ及ＶｉｔＣ对髓系和非髓系白血病细胞增殖均有抑制作用，但ＶｉｔＣ对于ＨＬ６０和Ｋ５６２作用机制是不同的。这为白血病的化学预防和临床辅助治疗提供一定的理论依据。     

反义BCR/ABL寡核苷酸体外抑制K562细胞的研究

目的：探讨反义ＢＣＲ和ＡＢＬ融合基因（ＢＣＲ／ＡＢＬ融合基因）寡核苷酸体外抑制Ｋ５６２细胞的作用及机制。方法：采用Ｋ５６２细胞培养,观察反义ＢＣＲ／ＡＢＬ寡核苷酸体外对Ｋ５６２细胞数、台盼蓝拒染率及克隆形成等的影响。结果：经反义ＢＣＲ／ＡＢＬ寡核苷酸ｂ３ａ２（ＡＳｂ３ａ２）处理后培养８ｄ的Ｋ５６２克隆抑制率达６０６９％,液体培养中细胞数从２４ｈ开始较对照组减少,细胞存活率从８ｈ开始即较对照组明显下降,ＢＣＲ／ＡＢＬ寡核苷酸ｂ２ａ２（ＡＳｂ２ａ２）及无义寡核苷酸对Ｋ５６２细胞数和存活率无明显影响;３种寡核苷酸对ＨＬ６０细胞数和存活率也无影响。结论：ＡＳｂ３ａ２对Ｋ５６２细胞有序列特异性的抑制作用。ＡＳｂ３ａ２的这种抑制作用可能在于它诱导Ｋ５６２细胞的凋亡。     

莪术注射液抑制K562细胞增殖及诱导其凋亡的研究

目的：探寻新的抗白血病药物。方法：采用ＭＴＴ法,以柔红霉素（ＤＮＲ）、阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）和羟基脲作对照,了解莪术注射液对Ｋ５６２细胞增殖抑制作用;通过流式细胞仪检测和ＤＮＡ凝胶电泳,观察莪术注射液诱导Ｋ５６２细胞凋亡的情况。结果：莪术注射液对Ｋ５６２细胞不仅具有强大的增殖抑制作用,功效明显强于对照ＤＮＲ、Ａｒａ－Ｃ和羟基脲;而它更主要的作用是诱导Ｋ５６２细胞不仅具有强大的增殖抑制作用,功效明显     

GM—CSF与阿糖胞苷,高三尖杉酯碱联合诱导HL—60细胞凋亡的？…

为了研究粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭＬ－ＣＳＦ）对化疗药物诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的影响，运用吖啶橙（ＡＯ）／溴乙锭（ＥＢ）染色法和ＤＮＡ电泳法检测了ＧＭ－ＣＳＦ对阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）、高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。结果提示同步作用时对Ａｒａ－Ｃ／ＨＨＴ诱导的细胞凋亡无影响，但在非同步时（前或后）对Ａｒａ－Ｃ／ＨＨＴ诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡有抑制作用。说明在化疗时运用ＧＭ－     

GM-CSF与阿糖胞苷、高三尖杉酯碱联合诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

为了研究粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）对化疗药物诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的影响，运用吖啶橙（ＡＯ）／溴乙锭（ＥＢ）染色法和ＤＮＡ电泳法检测了ＧＭ－ＣＳＦ对阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）、高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。结果提示同步作用时对Ａｒａ－Ｃ／ＨＨＴ诱导的细胞凋亡无影响，但在非同步时（前或后）对Ａｒａ－Ｃ／ＨＨＴ诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡有抑制作用。说明在化疗时运用ＧＭ－ＣＳＦ须选择适合的时间     

人外周血树状突细胞增强LAK抗HL-60活性的形态学观察

目的：对人外周血树状突细胞（ＤｅｎｄｒｉｔｉｃＣｅｌ，ＤＣ）增强ＬＡＫ抗ＨＬ－６０活性时的形态学进行观察。方法：将ＬＡＫ细胞以不同效靶比与ＨＬ－６０细胞混合，再加入不同浓度的血ＤＣ。样本培养３６ｈ后，取少许涂片作Ｓ－１００蛋白免疫组化染色，其余作透射电镜标本制备。结果：涂片上可见血ＤＣ和ＬＡＫ、ＨＬ－６０细胞形成细胞簇样结构。透射电镜下可见血ＤＣ与ＬＡＫ、ＨＬ－６０紧密接触。结论：血ＤＣ与ＬＡＫ、ＨＬ－６０细胞紧密接触可增强ＬＡＫ的杀伤活性。     

原发性卵巢癌患者CD3AK细胞和LAK细胞杀瘤活性比较

为探讨ＣＤ３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞杀瘤作用的特异性及靶细胞选择性，对比观察了３例原发性卵巢癌患者ＣＤ３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞对卵巢癌细胞系和人早幼粒细胞白血病细胞系的杀伤活性。结果表明；ＬＡＫ细胞在培养第１－３周，各效靶比对ＨＬ６０的杀伤活性略高于对３ＡＯ的杀伤活性，但差异无显著性；ＣＤ３ＡＫ细胞在培养第１周，各效靶比对ＨＬ６０的钉伤活性均显著高于对３ＡＯ的杀伤活性，而培养第２，３，４周时，对ＨＬ６０     

反义核酸对人白血病HL—60细胞中c—myc基因表达的抑制

研究两个反义核酸（１８ｍｅｒ，２１ｍｅｒ）对人白血病ＨＬ－６０细胞中ｃ－ｍｙｃ基因表达的抑制作用。用ＨＬ－６０活细胞计数，ＲＮＡ含量的ＲＴ－ＰＣＲ测定和ｃ－ｍｙｃ基因蛋白的免疫组化染色检查，结果：两个反义核苷酸都以抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，增殖抑制率为１１－７５％。反义核酸还抑制ｃ－ｍｙｃＲＮＡ和Ｍｙｃ蛋白的表达，而对ｃ－ｍｙｃ基因正常表达的红白血病细胞Ｋ５６２的增殖和ＰＨＡ刺激的人淋巴细胞的增殖     

蚯吲提取物对多种瘤细胞的作用

应用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法研究了蚯蚓提取物对多种瘤细胞生长的影响。结果表明，它对髓系瘤细胞Ｋ５６２、ＨＬ６０及急粒白血病细胞呈现强烈的促进增殖作用，增殖率与剂量相关。对其他瘤细胞如Ｙａｋ－１，Ｐ３－Ｘ６３－Ａｇ８、ＥＣ及Ｓ１８０等起抑制生长作用，对正常粒细胞及淋巴细胞作用不明显。推测提取物中含有某种刺激髓系瘤细胞增殖的生长因子。     

p53基因结构和表达的改变与慢性业细胞性白血病急变的关系

应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ和免疫细胞化学方法，对３０例各期慢性白血病和Ｋ５６２，ＨＬ－６０细胞系进行ｐ５３基因突变与表达的研究。结果发现，１７例慢性期ＣＭＬ中仅１例有外显子６的突变和细胞内Ｐ５３蛋白的聚积，所有病例均可检测到ｐ５３的ｍＲＮＡ表达。     

蚯蚓提取物对多种瘤细胞的作用

应用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法研究了蚯蚓提取物对多种瘤细胞生长的影响。结果表明，它对髓系瘤细胞Ｋ５６２、ＨＬ６０及急粒白血病细胞呈现强烈的促进增殖作用，增殖率与剂量相关。对其他瘤细胞如Ｙａｋ－１，Ｐ３－Ｘ６３－Ａｇ８、ＥＣ及Ｓ１８０等起抑制生长作用，对正常粒细胞及淋巴细胞作用不明显。推测提取物中含有某种刺激髓系瘤细胞增殖的生长因子。     

^3H—TdR参入DNA技术在组织培养中的应用

探讨＾３Ｈ－ＴｄＲ参入ＤＮＡ技术在组织培养中的合理应用。测定１６周龄ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠培养的胸主动脉血管平滑肌细胞的自然增长曲线以及接种后６０ｈ期间，每隔４－６ｈ＾３Ｈ－ＴｄＲ参入的变化。ＳＨＲ大鼠ＡＳＭＣ分裂增殖能力比ＷＫＹ强，在１５％ＦＢＳ－１６４０培养基作用下，１－６０ｈ期间，ＳＨＲ ＡＳＭＣ ＾３Ｈ－ＴｄＲ高峰参入率在２０－２４，５０－５５ｈ之间，ＷＫＹ的高峰参入率在４０－５０ｈ之间。     

黄花夹竹桃甙对K562细胞的杀伤作用

目的：选用黄花夹竹桃甙（ＴＳ）作为Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的抑制剂，观察其对体外培养的Ｋ５６２细胞的杀伤作用，初步探讨其作用机制。方法：台盼蓝排染法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞的杀伤作用；８６Ｒｂ示踪法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用；透射电镜观察ＴＳ对Ｋ５６２细胞形态学的改变。结果：低剂量的ＴＳ（０．００１～０．ｌμｇ／ｍｌ）在体外能够显著杀伤Ｋ５６２细胞，并有剂量依赖性。此种作用需经ＴＳ持续作用８ｈ以上才表现出来，并迅速增强。经０．１μｇ／ｍｌＴＳ处理１２ｈ的Ｋ５６２细胞，其生长受到显著的抑制。体外杀伤细胞浓度的ＴＳ作用１ｈ，对Ｋ５６２细胞的Ｎａ~＋Ｋ~＋－ＡＴＰ酶有明显的抑制作用。电镜观察发现，ＴＳ作用２４ｈ后，Ｋ５６２细胞出现非特异性的形态学改变，并发生溶解性坏死。结论：ＴＳ对Ｋ５６２细胞表现出很强的杀伤作用，其机制可能是抑制膜上Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性，引起水盐代谢紊乱和营养物质摄取障碍。