复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死成骨细胞、破骨细胞的影响

目的探讨复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死成骨细胞、破骨细胞的作用及其机理。方法采用肌注醋酸强的松龙的方法复制激素性股骨头缺血性坏死模型 ,光镜下观察股骨头病理改变及计数成骨细胞和破骨细胞。结果复骨健步冲剂组的成骨细胞计数高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,破骨细胞计数低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,病理学改变与激素组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论复骨健步冲剂能够增加成骨细胞数量以及降低破骨细胞数量 ,有显著的促进骨修复的作用。     

复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死骨重建影响的研究

目的探讨复骨健步冲剂对兔激素性股骨头缺血性坏死骨重建影响的作用及其机理。方法采用肌注醋酸强的松龙复制激素性股骨头缺血性坏死模型 ,检测血清甲状旁腺素、血清降钙素 ,并在光镜下观察股骨头病理改变及计数成骨细胞、破骨细胞。结果实验组血清甲状旁腺素水平、破骨细胞数量均明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;而实验组血清降钙素水平、成骨细胞数量则明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。股骨头病理学检测 ,实验组与对照组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论复骨健步冲剂能促进激素性股骨头缺血性坏死的骨重建 ,有显著地防治股骨头坏死的作用。     

低硒对大鼠肝、心、骨胳肌形态结构的影响

取大鼠分为:(1)低硒组,喂以含0.017 ppm Se的克山病病区混合饲料及重蒸馏水;(2)低硒加硒组,喂以低硒组饲料,从饮水中加Na_2SeO_3使之达到摄入量0.30 ppm Se;(3)对照组,饲以常备饲料,含0.06 ppm Se。在30、60、90d时测得各组大鼠血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活力,低硒组比低硒加硒组、对照组显著降低(p<0.001、p<0.025)。形态学所见:低硒组大鼠发生严重肝坏死肝出血(10/16),心肌灶性坏死(3/16)及骨胳肌坏死(5/16)。低硒加硒组大鼠,肝坏死及骨胳肌坏死各2只。对照组大鼠各脏器未发现明显改变。电镜显示低硒组:大鼠肝细胞、心肌细胞线粒体发生明显的嵴溶解、肝细胞粗面内浆网空泡化及骨胳肌细胞含多量残质体。     

骨蚀宁对激素性股骨头坏死家兔局部rBF、TNF及显微结构的影响

目的：探讨骨蚀宁治疗激素性股骨头坏死的作用机制.方法：选择马血清与甲基强的松龙造成兔激素性股骨头坏死模型,设立对照组、模型组、仙灵骨葆组、骨蚀宁组,测定其血中局部组织血流量（rBF）、肿瘤坏死因子（TNF）,同时取骨在光镜下进行常规病理检查观察.结果：与模型组比较,仙灵骨葆组与骨蚀宁组rBF明显升高（P＜0.01）,但两组之间无明显差异（P＞0.05）.与模型组比较,仙灵骨葆组与模型组TNF含量差别不大（P＞0.05）,而骨蚀宁组升高明显,差异有显著性（P＜0.05）.与仙灵骨葆组比较,骨蚀宁组TNF明显降低,差异有显著性（P＜0.05）.与模型组比较,仙灵骨葆组和骨蚀宁组空骨陷窝百分比均有减少,差异有显著性（P＜0.01）.但均未达正常,组间比较无显著性差异（P＞0.05）.骨蚀宁组股骨头骨小梁和骨细胞的损害明显减轻.结论：骨蚀宁可通过改善股骨头局部组织血流量、抗炎性反应以及保护和促进骨细胞再生达到治疗激素性股骨头坏死的作用.     

介入治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的：探讨介入治疗激素性股骨头坏死的作用机制。方法：将24只兔子随机分为对照组、模型组、介入组。于介入前后行血管造影检查，并于治疗后8周，分别进行血液流变学、血脂及病理学观察。结果：介入组血管中断现象改善，终末小血管数目增我。全血粘度、血浆粘度，红细胞聚集指数、总胆固醇、甘油三脂，股骨头空骨陷窝率均明显低于模型组（P＜0．05），软骨下区血管数目增多（P＜0．01）。结论：介入、静脉注射治疗股骨头坏死，可以降低血脂，改善血液循环，通过改善股骨头血供，降低骨内压，促进坏死骨修复和新骨再生。     

中药内服外敷治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的观察中药内服外敷对家兔激素性股骨头坏死的影响。方法静脉注射马血清,腹腔注射甲基强的松龙,复制激素性股骨头坏死模型。观察中药内服外敷对家兔全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂及组织学改变的影响。结果中药内服外敷明显降低全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂,保护软骨面,降低骨陷窝空缺率。结论(1)马血清加激素可成功诱导家兔股骨头坏死的模型。(2)中药内服外敷可明显降低全血黏度、甘油三脂、血清总胆固醇,保护软骨面,降低骨陷窝空缺率,说明中药内服外敷抑制了股骨头缺血性坏死的发生、发展,对激素诱导的股骨头缺血性坏死有良好的早期防治作用。     

中药内服外敷治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的观察中药内服外敷对家兔激素性股骨头坏死的影响。方法静脉注射马血清，腹腔注射甲基强的松龙，复制激素性股骨头坏死模型。观察中药内服外敷对家兔全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂及组织学改变的影响。结果中药内服外敷明显降低全血黏度、血清总胆固醇、甘油三脂，保护软骨面，降低骨陷窝空缺率。结论（1）马血清加激素可成功诱导家兔股骨头坏死的模型。（2）中药内服外敷可明显降低全血黏度、甘油三脂、血清总胆固醇，保护软骨面，降低骨陷窝空缺率，说明中药内服外敷抑制了股骨头缺血性坏死的发生、发展，对激素诱导的股骨头缺血性坏死有良好的早期防治作用。     

降脂药物防治激素所致股骨头骨细胞损害的实验研究

目的 探讨激素所致股骨头缺血坏死的防治。方法 作者选用新西兰大白兔２３只，随机分为３组，激素治疗组８只；激素加氯笨丁酯（ｃｌｏｌｉｂｒａｔｅ）治疗组８只；对照组７只。结果治疗后６周发现，激素治疗组血胆固醇和甘油三酯明显增加，加用氯苯丁酯组血胆固醇和甘油三酯增加明显受到抑制，尤以甘油三酯更为明显。激素治疗组出现肝细胞脂肪变性；股骨头骨细胞内出现脂滴，并使骨细胞核受压，核固缩，甚至核消失。激素加用氯苯丁酯组肝细胞基本正常；股骨头骨细胞亦基本正常，细胞内未发现脂滴。结论通过氯苯丁酯的降血脂作用可以改善激素所致的脂质代谢紊乱，从而抑制其对股骨头骨细胞的损害，防止激素所致股骨头缺血的坏死。     

活血化瘀法对激素性股骨头缺血坏死血液流变学的影响

为探讨活血化瘀法对激素性股骨头缺血性坏死模兔的血液流变学的影响,采用每周2次臀肌注射7.5mg/kg醋酸氢化泼尼松的方法,建立激素性股骨头缺血性坏死模型,喂服活血化瘀中药,进行血液流变学指标的测定。结果造模动物全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数等均明显上升,而治疗组上述改变明显减轻。说明血流变异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一,活血化瘀中药可对抗激素的作用。     

补肾化瘀方对激素性股骨头坏死大鼠脂代谢的影响

目的：研究补肾化瘀方对激素性缺血性股骨头坏死大鼠血脂水平的影响。方法：健康Wistar大鼠60只。随机分为空白对照组、模型组、补肾化瘀方大剂量组、补肾化瘀方中剂量组、补肾化瘀方小剂量组。用糖皮质激素造成大鼠激素性缺血性股骨头坏死模型,在造模的同时灌服三个剂量补肾化瘀方,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。6周后处死大鼠,心脏取血,检测血清胆固醇和甘油三酯。结果：模型组血清总胆固醇、甘油三酯与空白对照组比较明显升高（P〈0．01）;三个治疗组与模型组比较血清总胆固醇、甘油三酯均有显著性差异（P〈0．01）;补肾化瘀方三个剂量组间则无显著性差异（P〉0．05）。结论：补肾化瘀方可降低模型大鼠的血脂,对激素性股骨头坏死具有防治作用。     

超声引导下不同平面阻滞方法对胸段急性带状疱疹性神经痛的疗效观察*

目的 分析超声引导下竖脊肌平面阻滞和前锯肌平面阻滞联合普瑞巴林对胸段带状疱疹性神经痛的临床疗效。方法 选择胸段带状疱疹性神经痛患者89例,按照随机数字表法分为三组：C组采用口服普瑞巴林进行治疗(n=32);E组采用超声引导下竖脊肌平面阻滞联合口服普瑞巴林治疗(n=28);S组采用超声引导下前锯肌平面阻滞联合口服普瑞巴林治疗(n=29)。观察记录三组患者治疗前及治疗后1、2、4、8周的视觉模拟评分(VAS)分、睡眠质量评分(QS)、普瑞巴林总用量以及治疗期间发生的相关不良反应。结果 组内比较：三组患者治疗后的第1、2、4、8周VAS评分和QS评分较治疗前均显著降低(P <0.05);组间比较：第1、2、4、8周E组和S组VAS评分和QS评分较C组显著降低(P <0.05),第1、2、4、8周S组VAS评分和QS评分低于E组(P <0.05);三组患者中C组口服普瑞巴林的总量要明显高于其他两组(P <0.05),其中E组的用量要高于S组(P <0.05);C组治疗的总有效率为43.75%,E组的总有效率为71.43%,S组的总有效率为93.10%。结论 超声引导下竖脊肌平面阻滞和前锯肌平面阻滞可以有效缓解胸段带状疱疹患者的疼痛,改善患者睡眠质量,明显减少口服药物的用量;前锯肌平面阻滞的疗效要优于竖脊肌平面阻滞。     

羟苯磺酸钙和缬沙坦联合治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的:探讨羟苯磺酸钙和缬沙坦联合治疗对早期糖尿病肾病的肾脏保护作用.方法:将64例合并早期糖尿病肾病的2型糖尿病患者随机分为3组,分别给予羟苯磺酸钙(A组)、缬沙坦(B组)、羟苯磺酸钙联合缬沙坦(C组)治疗12周,观察治疗前后平均动脉压(MAP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白排出率(UAER)、血液流变学等各指标的变化情况.结果: 3组UAER均有不同程度的下降,C组下降更为显著(P<0.05);A组、C组红细胞聚集指数、全血高切粘度、全血低切粘度、血浆比粘度、纤维蛋白原及血沉较治疗前有显著下降(P<0.05).结论:羟苯磺酸钙和缬沙坦联合治疗具有良好的肾脏保护作用,是早期糖尿病肾病的有效治疗方案.     

5-氟脲嘧啶与黄芪联合应用对胃癌组织氨基酸代谢影响的实验研究

目的:研究5-氟脲嘧啶与中药黄芪联合应用对3-甲基胆蒽诱发小鼠胃癌氨基酸代谢的影响规律。方法:建立3-甲基胆蒽(MC)诱发小鼠胃癌模型,分别设立5-氟脲嘧啶治疗组(A组)、5-氟脲嘧啶 黄芪组(B组)、5-氟脲嘧啶 黄芪高剂量组(C组)、胃癌对照组(D组)、假手术组(Y组)、正常组(N组),对各组标本进行病理检测,并测定胃癌标本游离氨基酸含量。结果:(1)3-甲基胆蒽诱发小鼠胃癌3个月时发病率为48.68%。(2)假手术组胃组织游离氨基酸中缬氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、精氨酸、胱氨酸含量高于正常组织(P<0.05),且与D组无明显差异(P>0.05)。(3)A、B、C、D组中丝氨酸含量高于N组(P<0.05)。(4)A、B组胃癌组织中谷氨酸含量明显高于Y组和N组(P<0.05),且A、B、C、D组的数值呈逐渐下降趋势。(5)C、D组胃癌组织中脯氨酸含量明显高于Y组和N组(P<0.05),且A、B、C组的数值呈逐渐升高的趋势。结论:3-甲基胆蒽诱发小鼠胃癌模型中丝氨酸、脯氨酸升高可作为胃癌氨基酸代谢紊乱的一种反映,而5-氟脲嘧啶与黄芪联合应用可减少胃癌组织中谷氨酸含量,抑制肿瘤生长。     

补肾益心片对高血压大鼠血液流变学的影响

[目的]探讨补肾益心片对高血压大鼠血压及血液流变学的影响.[方法]采用双肾一夹型(2K1C)高血压模型大鼠,随机分为高、低剂量中药组各13只,生理盐水(NS)组、尼群地平组各12只,10只假手术组作正常组.分别给高、低剂量中药组灌胃补肾益心片水溶液25g@kg-1@d-1,6.25g@kg-1@d-1,尼群地平组灌胃尼群地平10mg@kg-1@d-1,NS组灌胃NS 2 mL@d-1,假手术组正常喂食,各组测定鼠尾动脉血压.治疗4周后取血,测定全血粘度、红细胞聚集指数和变形性指数.[结果]高血压造模大鼠血压升高,高、中、低切全血粘度均较正常大鼠明显升高,红细胞聚集指数明显增加,红细胞变形指数明显降低.与生理盐水组比,治疗后补肾益心片组和尼群地平组血压均显著降低,全血粘度下降,红细胞变形指数增加(P＜0.05),中药高剂量组红细胞聚集指数显著下降(P＜0.05).[结论]补肾益心片可降低2K1C模型大鼠的血压,降低全血粘度,抑制红细胞聚集,改善红细胞变形性.     

加味人参白虎汤对四氧嘧啶大鼠血糖和血脂的影响

目的：观察加味人参白虎汤（JGD）对四氧嘧啶（ALX）大鼠血糖和血脂的影响。方法：选用Wistar大白鼠90只，用ALX建立糖尿病大鼠模型，每组10只，以灌胃方法分别给予模型大鼠JGD 16．0g/kg,32.0g/kg，阳性对照药降糖舒胶囊（JTS）0．2g/kg，正常对照组和模型对照组给予等容积生理盐水，每天两次，连续给药14d后，测定各组大鼠血糖、血脂。结果：高、低剂量JGD对ALX大鼠高血糖均有较明显的降低作用（P＜0．01），三组血糖值分别降低38．2％，42．7％，50．7％，同时还能明显降低模型大鼠血清中胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，使糖尿病大鼠血清HDL－C明显回升（P＜0．01或P＜0．05），结论：JGD能明显降低ALX性糖尿病大鼠高血糖及高血脂。     

葛根素预防酒精性股骨头坏死的实验研究

目的:从细胞学和动物学实验观察葛根素预防酒精性股骨头坏死的作用。方法:①细胞学实验:分离培养小鼠骨髓基质细胞,随机分为3组:A.模型组(给予酒精0.09mol/L处理细胞),B.实验组(酒精0.09mol/L和葛根素终浓度为0.01mg/ml),C.对照组(无酒精和葛根素)。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数;测定细胞内甘油三酯含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中的骨钙素含量。10天后收集细胞,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测各组细胞中成脂转录因子PPARγ mRNA和成骨基因Osteocalcin mRNA的表达。②动物学实验:取4周龄健康昆明小白鼠300只,随机分为3组,A组:灌胃法给予烈性白酒(含乙醇46%)20mL/(kg.d),肌注Ns10ml/(kg.d);B组:同法给予等量白酒,肌注葛根素注射液0.5g/(kg.d);C组(对照组):同法给予普通饮用水20mL/(kg.d),肌注NS10ml/(kg.d)。于实验4、6、8、10个月分批处死动物,检测动物的血清学、肝脏和股骨头组织学、基因表达等变化。结果:(1)细胞学实验:上述处理细胞并培养21天后,实验组中脂肪细胞数量、细胞内甘油三酯含量均明显低于模型组(P<0.001),且与对照组差异不显著(P>0.05)。上述处理细胞并培养12天后实验组中细胞内碱性磷酸酶活性、细胞培养14天后培养液中骨钙素含量,均明显高于模型组(P<0.001),且与对照组差异不显著(P>0.05)。实验组和对照组细胞中PPARγmRNA的表达明显低于模型组(P<0.05),而对照组与实验组间的差异无显著性(P>0.05)。实验组和对照组细胞中OsteocalcinmRNA表达明显增高,分别是模型组的1.9倍和2.4倍(P<0.01),而实验组与对照组间的差异无显著性(P>0.05)。(2)动物学实验:实验6个月时:①3组血清CHO、TG、ALP分别为:(6.39±0.49)、(3.19±0.11)、(2.98±0.36)mmoL/L,(1.01±0.15)、(0.71±0.13)、(0.68±0.22)mmol/L,(161.6±32.44)、(196.5±31.52)、(203.4±22.83)IU。②A组出现脂肪肝,股骨头骨小梁变细稀疏,髓内造血组织减少,脂肪与空骨陷窝明显增多。B组股骨头内脂肪稍增加,空骨陷窝比正常C组少。3组最大脂肪细胞平均直径和空骨陷窝计数分别为(40.02±3.25)、(39.15±3.67)、(38.51±3.09)μm,(13.5±1.6)、(9.8±2.2)、(10.3±2.7)%。③A组中PPARγmRNA呈高表达,Osteocalcin mRNA呈低表达。B组和C组中PPARγ mRNA呈低表达,Osteocalcin mRNA呈高表达。始自6个月,A组各数据和B、C组间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),B、C组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素能够对抗酒精的毒性作用,抑制酒精诱导骨髓基质细胞的成脂分化,维持其成骨分化,能够预防小鼠酒精性ONFH的发生。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组），观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较，B组缺血再灌注24h后，血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01），血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后，C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）；C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）；C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现，依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。     

Ischemic preconditioning enhances donor lung preservation in canine lung transplantation

OBJECTIVE: To prove the protective effect of lung ischemic preconditioning on enhancing the canine lung preservation and reducing allograft lung dysfunction after transplantation. METHODS: Ten pairs of adult canines underwent left lung allotransplantation. Five donors were treated with ischemic preconditioning [their left hilus was clamped for 10 minutes and released for 15 minutes (Group IP)], and five donors were not treated with ischemic preconditioning (Group C). The donor lungs were flushed with 4 degrees C Euro-Collin's solution (ECS) and stored in the same solution for two and a half hour, then transplanted to the recipient canines, who were observed for one to two hours after transplantation. The lung venous blood of the recipient and the donor lung tissue were collected just after thoracotomy and one hour after reperfusion of the transplanted lung in both groups. RESULTS: The number of polymorphonuclear (PMN) was significantly higher in Group IP than in Group C (P < 0.05). However, the number of PMN in lung interstitium under microscope was less in Group IP than in Group C. The thromboxane (TXB2), malondialdehyde (MDA) and mean pulmonary artery pressure (MPAP) contents were significantly lower in Group IP than in Group C (P < 0.05). The superoxide dismutase (SOD) and the lung venous blood oxygen tension (PvO2) contents were significantly higher in Group IP than in Group C (P < 0.05). Histological findings showed less damages in Group IP than in Group C. CONCLUSIONS: The protective effect of ischemic preconditioning together with ECS flush and storage is superior to using ECS alone. The possible mechanisms may be that ischemic preconditioning inhibits the accumulation and activation of PMN in lung tissue and reduces the production of oxygen free radicals.     

体外循环心脏直视手术中心脏缺血预处理对肺的保护作用

通过对２０例病人在体外循环心内直视手术过程中进行心脏缺血预处理，观察其对肺缺血再灌注后的影响。结果表明：心脏缺血预处理对肺亦具有保护作用，其作用机制可能与抑制了中性粒细胞（ＰＭＮ）在肺内聚集与激活及减少了氧自由基的产生有关。