辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的影响

目的探讨辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织中核因子NF-κB、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用。方法Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组、糖尿病组、辛伐他汀干预组。于实验的4、8、12周分别取6只大鼠,免疫组化和RT-PCR法测定心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达;光镜下观察心肌形态结构变化。结果与对照组相比,糖尿病组和干预组心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9显著增高（p〈0.01）;而干预组显著低于糖尿病组（p〈0.01或p〈0.05）。结论糖尿病心肌组织中NF-κB、TNF-α、MMP-9的升高与糖尿病心肌病的发生密切相关,辛伐他汀可以降低心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达,从而对糖尿病心肌病起到保护作用。     

辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的影响

目的 探讨辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织中核因子NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用.方法 Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组、糖尿病组、辛伐他汀干预组.于实验的4、8、12周分别取6只大鼠,免疫组化和RT-PCR法测定心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达;光镜下观察心肌形态结构变化.结果 与对照组相比,糖尿病组和干预组心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9显著增高(p＜0.01);而干预组显著低于糖尿病组(p＜0.01或p＜0.05).结论 糖尿痛心肌组织中NF-κB、TNF-α、MMP-9的升高与糖尿病心肌病的发生密切相关,辛伐他汀可以降低心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达,从而对糖尿痛心肌病起到保护作用.     

咪达普利与氯沙坦对糖尿病大鼠心肌间质重构的对比研究

目的:研究在不同水平阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心肌间质重塑过程的影响及保护机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)和糖尿病组(40只),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg腹腔注射建立实验性糖尿病大鼠模型,将建模成功的39只大鼠随机分为咪达普利组10只、氯沙坦组10只、联合用药组10只及模型对照组9只,给药9周后麻醉处死,免疫组化SP法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达,RT-PCR法测NF-κB、MMP-9和TNF-α的mR-NA表达。VG染色观察心肌胶原容积分数(CVF)变化。结果:与空白对照组相比,糖尿病组大鼠心脏指数、左心室指数、心肌CVF明显升高,心肌间质发生重构,TNF-α、MMP-9、NF-κB含量和TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA和NF-κB mRNA的表达均增高。咪达普利、氯沙坦及联合用药干预后,上述指标表达均明显降低,但咪达普利和氯沙坦的改善程度无明显差异,联合用药明显优于单独用药。结论:咪达普利和氯沙坦可能通过影响TNF-α、MMP-9的表达来改善糖尿病心肌间质重构,NF-κB参与了这一过程。     

白芍总苷对内毒素性心肌炎大鼠心肌组织炎症因子的影响

目的研究白芍总苷（TGP）对内毒素性心肌炎大鼠心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB表达的影响。方法通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素性心肌炎大鼠模型,分别以低、中、高剂量的TGP进行干预,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化,免疫组化检测心肌组织TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达水平。结果光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反应明显,较多炎症细胞浸润;TGP中、高剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,有少量炎症细胞浸润;低剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。免疫组化检测提示TGP中、高剂量组TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达明显减少,与模型组比较均有统计学差异（均P＜0.01）;TGP低剂量组的TNF-α、IL-1β表达与模型组均无统计学差异（均P＞0.05）,而NF-κB的表达与模型组有统计学差异（P＜0.05）。结论 TGP能有效抑制内毒素性心肌炎大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在中、高剂量时效果明显。     

Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9与TIMP-1表达的影响

目的：观察Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）表达的影响.方法：采用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法,建立2型糖尿病大鼠模型.将成模大鼠随机分为糖尿病组,exendin-4低、中、高剂量组,并设立正常对照组.给药6wk后,采用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中MMP-9,TIMP-1的蛋白表达.结果：糖尿病组MMP-9,TIMP-1的表达较正常对照组明显增强（P〈0.01）;exendin-4各组较糖尿病组MMP-9,TIMP-1表达减弱（P均〈0.01）.结论：Exendin-4对2型糖尿病大鼠有一定的肾脏保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1的表达来实现的.     

十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病大鼠胸主动脉MMP-9及TIMP-1表达的影响

背景 减重手术能有效的缓解2型糖尿病。2型糖尿病血管病变是由慢性炎症引起,而慢性炎症能导致基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制剂1（Tissue Inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1）表达的增加。本实验旨在探查胃空肠旁路术后由高脂饮食和链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导的2型糖尿病大鼠胸主动脉MMP-9和TIMP-1表达的影响。方法 21只高脂饲料和小剂量STZ诱导成模的2型糖尿病Wistar大鼠随机分为S-DJB组和DJB组,10只普通饲料喂养的Wistar大鼠作为空白对照组。术后胃肠功能恢复后给予普通饮食至实验末,比较术后各组大鼠体重、血糖、血脂的变化及胸主动脉内皮细胞MMP-9及TIMP-1的表达水平。结果 相对于S-DJB组大鼠,DJB组大鼠术后2周开始体重明显减轻。术后DJB组大鼠较S-DJB组大鼠显示良好的血糖稳态,主要表现为胰岛素敏感性及糖耐量的改善。同时游离脂肪酸及甘油三酯也有较好的改善。免疫组织化学染色结果提示术后12周DJB组大鼠胸主动脉内皮细胞MMP-9及TIMP-1表达水平较S-DJB组大鼠明显降低。结论 DJB手术可以显著改善高脂饲料和STZ诱导的2型糖尿病大鼠的血糖和血脂等指标,并降低血管内皮细胞MMP-9及TIMP-1表达水平,可能对延缓2型糖尿病血管病变的发展起到重要作用。     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及NF-κB p65和TNF-α表达的影响

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌纤维化以及TNF-α和NF-κB p65表达的影响。方法将30只雄性成年SD大鼠分为3组:对照组(Control组)、糖尿病大鼠组(STZ组)、硫化氢干预糖尿病大鼠组(STZ+H2S组),每组10只。用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)建立糖尿病模型;Control组每天腹腔注射生理盐水;STZ+H2S组每天腹腔注射硫氢化钠(H2S供体)溶液(100μmol/kg),8周后处死大鼠,HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blot检测Ⅳ型胶原蛋白和NF-κB p65和TNF-α的表达。结果与STZ组相比,H2S干预后的心肌细胞间质纤维化明显改善,而与Control组相比,STZ组的Ⅳ型胶原及TNF-α和NF-κB p65蛋白的表达明显增加(P<0.05);与STZ组相比,STZ+H2S组Ⅳ型胶原及TNF-α和NF-κB p65蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。结论 H2S改善糖尿病大鼠心肌纤维化,抑制NF-κB/TNF-α的信号通路是其可能机制之一。     

虫草菌粉对糖尿病性心肌病模型大鼠心室重塑与心肌炎症因子的影响

目的:观察虫草菌粉对糖尿病性心肌病模型大鼠心室重塑与心肌炎症因子的影响。方法 :采用高热量饮食加链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病性心肌病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组给予虫草菌粉溶液灌胃,正常组与模型组给予蒸馏水灌胃。连续给药12周后检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、心体比重(H/B)与心肌组织胶原含量,分别在光镜、电镜下观察心肌组织病理变化,采用免疫组化法检测心肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的蛋白表达。结果:治疗组H/B及胶原含量低于模型组(P<0.05)。模型组病理显示心室重塑,治疗组心肌病理变化减轻。治疗组NF-κB、TNF-α表达较模型组减少(P<0.01),IL-10表达增加(P<0.01)。结论:虫草菌粉可改善糖尿病性心肌病模型大鼠的心室重塑,其机制可能与调节心肌细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-10的表达有关。     

促红细胞生成素预处理在心肌缺氧复氧损伤中的抗炎作用

目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤（hypoxia／reoxygenation,H／R）中的抗炎作用并探讨其可能机制。方法Wistar成年雄性大鼠60只,分为对照组,EPO预处理组（EPO组）,每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5000U／kg重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,RHuEPO）,对照组注射同体积生理盐水。2组各15只大鼠于给药24h后,采取心肌,以DNA末端转移酶标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3（caspase-3）、炎性细胞因子TNF-α蛋白表达水平,凝胶电泳迁移率实验（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测核因子-κB（nuclear factor—κB,NF-κB）DNA结合活性,其余15只大鼠置于常压缺氧环境中（O2 7％）12h后,移至常压常氧环境中2h,予H／R损伤,采取心肌,检测以上各指标。结果H／R损伤前2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）,EPO组心肌NF-κB DNA结合活性显著高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。H／R损伤后2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达水平,NF-κB DNA结合活性显著高于损伤前（P〈0．01）,EPO组的心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达水平,NF—κB DNA结合活性显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。结论EPO预处理在心肌H／R损伤中具有抑制NF-κB活化及炎性细胞因子TNF-α表达的抗炎作用;这一作用可能与NF-κB激活的负反馈机制有关。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶和益活清胰汤的干预作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及葡激酶的干预作用。方法：63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、对照组（n=27）、葡激酶合用益活清胰汤治疗组（n=27）,SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果：术后6h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比（P〈0.05）,血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比（P〈0.05）,治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论：SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎大鼠发病中的作用

目的探讨抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的可能作用。方法将50只雄性SD大鼠分为正常对照组（C组）5只,单纯ANP组（ANP组）15只、高脂对照组（H组）15只及高脂ANP组（HAP组）15只,分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管3．5％牛磺胆酸钠注射构建ANP大鼠模型,分别于造模后4,9,24h各处死5只大鼠。ELISA法测定各组不同时段血清抵抗素和TNF—α水平,临床全自动生化仪检测血脂及血清淀粉酶（Amyl）,免疫组织化学方法观察胰腺组织中抵抗素及NF-κBp65表达,光镜下观察胰腺组织病理改变。结果HAP组较ANP组胰腺炎病理损伤加重（病理评分P〈0．05）。造模后各时间点,HAP组较ANP组血清TNF-α水平（P〈0．05）和抵抗素水平（P〈0．01）更高,胰腺组织NF-κBp65表达水平（P〈0．05）和抵抗素表达水平（P〈0．05）更高。血清TNF—α和抵抗素水平呈正相关（r=0．698,P〈0．05）;胰腺组织NF—κBp65表达和抵抗素表达呈正相关（r=0．839,P〈0．01）。结论在ANP发病中,抵抗素可能通过促进转录因子NF-κBp65的表达及TNF-α的释放发挥生物学效应;HAP胰腺组织病理损害较重可能与抵抗素表达的增加相关。     

癫持续状态大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α和核因子κB的变化及其相关性

目的探讨癫持续状态（SE）大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子κB（NF-κB）的表达。方法对Wistar大鼠用10%匹罗卡品300 mg/kg腹腔注射（SE组,n=20）,产生SE后60 min终止发作;另设注射等量生理盐水的对照组（n=6）。饲养24 h后取大鼠海马组织,苏木精-伊红染色观察海马CA3区神经元数量,Western blotting测定海马组织NF-κB表达,双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）测定海马组织TNF-α表达。采用Pearson相关性分析法分析TNF-α和NF-κB表达的相关性。结果 SE组海马CA3区神经元数量（53.26±2.67）明显小于对照组（103.22±0.83）,差异具有统计学意义（P〈0.001）。SE组大鼠海马组织TNF-α和NF-κB表达水平均显著高于对照组（P〈0.001和P〈0.05）,且两者表达水平呈正相关（r=0.457,P=0.02）。结论 SE后24 h,TNF-α和NF-κB在大鼠海马组织中表达活性增强,且两者表达水平呈正相关。     

氧化低密度脂蛋白诱导心肌炎反应的研究

目的探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对乳鼠心肌细胞炎症反应的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,用不同浓度的ox-LDL干预24小时和同一浓度ox-LDL干预24～72小时。用RT-PCR、免疫细胞化学染色,观察ox-LDL对细胞PPAR-ymRNA和TNF-amRNA的表达、NF_KB活化的影响。结果ox-LDL可诱导心肌细胞TNF_amRNA表达及NF-KB活化,并可抑制PPAR—ymRN表达,与对照组比较有显著性差异性（P〈0．05）。BSA组与空白对照组比较差异无显著（P〉0．05）。随着ox-LDL浓度和时间的增加,各ox-LDL组间比较有显著差异（P〈0．05）。结论ox-LDL能上调心肌细胞TNF-amRNA及NF-κB活化,并可抑制PPAR-γmRN袁达,提示ox-LDL在糖尿病心肌病的发生中可能具有重要的作用。     

ASP对T2DM大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α的影响

目的 观察阿司匹林对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α水平的影响.方法 建立 T2DM大鼠模型,将其随机分为T2DM组、阿司匹林治疗组和二甲双胍对照组,给药1个月后检测各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、血清TNF-α含量和肝细胞NF-κB变化.结果 ①T2DM组大鼠以上指标明显升高,阿司匹林治疗组和二甲双胍组除血糖外,以上指标显著降低,差异有显著性（P＜0.05）;NF-κB阿司匹林组表达为阴性,T2DM和二甲双胍组均为阳性.②相关性分析表明T2DM组大鼠NF-αB表达与TNF-α、胰岛素浓度呈正相关.结论 阿司匹林可通过抑制肝细胞NF-κB的表达,降低血清TNF-α的水平,有效改善胰岛素抵抗状态.     

脂肪组织TLR-4/NF-κB信号通路与高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的关系

目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR-4）、神经因子κB（nuclear factorκappa B,NF-κB）信号通路与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组随机抽样分为4亚组,各5只小鼠,分别于喂养12周后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取脂肪组织,经苏木精-伊红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色观察脂肪组织形态变化;Western blot法检测小鼠脂肪组织TLR-4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorαlpha,TNF-α）及白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）表达。结果高脂喂养小鼠胰岛素抵抗模型建立成功;高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未发生胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素水平较对照组明显升高（P〈0.05）,脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大;脂肪组织TLR-4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达,到第5天开始达到高峰,并且一直持续在较高水平,同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论高脂饮食可激活脂肪细胞TLR-4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗之间具有关联性。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...     

丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤时Toll样受体4、NF-κB及血清TNF-α表达的影响

目的探讨丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法成年健康Wistar大鼠60只,随机分为5组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、丙泊酚1、2、4mg/kg后处理组（P1、P2、P4组）。用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肝组织中TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的表达,放射免疫法测定血清TNF-α的浓度,光镜观察肝组织形态学变化。结果与S组比较,各组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达上调,TNF-α升高,差别均有统计学意义（P〈0.01）;与IR组比较,P1、P2、P4组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达下调,TNF-α降低（P〈0.01）;与P4组比较,P1、P2组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达下调,TNF-α降低（P〈0.01）;与P1组比较,P2组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达下调,TNF-α降低（P〈0.01）。病理检查显示P1、P2、P4组肝组织结构损伤明显小于IR组。结论丙泊酚后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制可能与下调TLR4、NF-κB的表达,降低肝组织炎症反应有关。     

重组骨桥蛋白通过抑制核因子κB和基质金属蛋白酶2和9减轻高氧急性肺损伤

目的研究吸入重组骨桥蛋白（r-OPN）对高氧急性肺损伤的作用及其机制。方法将96只小鼠按随机数字表法分为PBS处理组和r—OPN处理组,每组中12只小鼠置于室内空气中作为对照,其余小鼠置于浓度大于95％的氧气室中,各组分别于24、48和72h取出12只小鼠评价肺损伤严重程度;逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肺组织核因子κB（NF-κB）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9及其抑制剂TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达;免疫组化染色检测肺组织NF-κB蛋白的表达和组织分布。结果长时间暴露于高氧能够引起急性肺损伤。暴露于高氧环境72h后,PBS处理组小鼠较r．OPN处理组小鼠发生更严重的肺损伤。RT—PCR结果显示PBS处理组小鼠肺组织NF．κBmRNA在暴露于高氧48h和72h后表达量较同时段r-OPN处理组明显增加（0．54±0．03比0．21±0．08,0．57±0．07比0．34±0．01,均P〈0．05）。r—OPN处理组小鼠在暴露于高氧72h后TIMP-1mRNA表达较PBS处理组明显增加（0．89±0．09比0．62±0．12,P〈0．05）,在暴露于高氧48h和72h后TIMP-2mRNA表达较PBS处理组明显增加（0．85±O．11比0．59±0．23,P〈0．01;0．88±0．16比0．56±0．13。P〈0．01）。免疫组化结果显示PBS处理组小鼠在暴露于高氧72h后气道上皮NF·κB蛋白表达明显高于r-OPN处理组（53．26±4．70比32．53±7．28,P〈0．05）。结论r-OPN可通过抑制NF-κB表达及促进TIMPs的表达来抑制MMPs的释放和激活,从而减轻高氧所致的急性肺损伤。