丙酸睾酮对去势beagle犬前列腺上皮细胞的影响

目的　探讨丙酸睾酮与犬前列腺上皮细胞生长的关系。方法　去势beagle犬经丙酸睾酮处理后 ,获取前列腺组织 ,利用放射免疫分析法 (RIA)测定前列腺组织中双氢睾酮 (DHT)含量。组织经石蜡包埋切片 ,HE染色 ,显微镜下观察前列腺的组织学变化 ,并借助显微图像分析技术测定前列腺腺腔大小及腺上皮细胞高度。免疫组织化学技术检测前列腺上皮细胞前列腺特异抗原 (PSA)及酸性磷酸酶(PAP)的表达。结果　去势犬经丙酸睾酮处理后 ,前列腺中DHT水平明显升高。光镜下前列腺腺腔增大 ,腺上皮细胞增高。图像分析结果显示前列腺腺腔面积明显增大 (P <0 .0 1) ,增大后面积分别为对照组的 4 .5～ 7倍 ,腺上皮细胞高度明显增高(P <0 .0 1) ,细胞增高幅度分别为对照组的 4～ 8倍。免疫组化结果显示丙酸睾酮处理组前列腺上皮细胞PSA表达高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,PAP的表达也高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　去势犬前列腺上皮细胞生长及功能正常发挥依赖于雄激素 ,剥夺雄激素导致前列腺上皮细胞萎缩     

甾体5α-还原酶抑制剂LTZ-8和类似物的筛选及其抗前列腺增生作用(英文)

目的　为筛选新的不同结构的甾体 5α 还原酶抑制剂LTZ 8等抗前列腺增生药物 (在C 3,C 4,C 1 7具有不同基团的睾酮衍生物 )。方法　同位素筛选法检测LTZ 8对体外 5α 还原酶的抑制能力。体内动物模型选用去势大鼠 (注射丙酸睾酮刺激前列腺重新生长 ) ,连续灌胃LTZ 8(3 ,1 0及 30mg·kg-1 ,每日 1次 ) 30d ,检测前列腺组织绝对重量和相对重量 ,并对前列腺上皮进行组织形态学分析。结果　LTZ 1 ,LTZ 5,LTZ 6和LTZ 8均有抑制 5α 还原酶的作用 ,其中LTZ 8的作用最强〔Ki=(2 1 .0±2 .2 )nmol·L-1 〕。大鼠口服 30mg·kg-1 LTZ 8,前列腺湿重和干重分别为对照组的 82 %和 86% (P <0 .0 5)。前列腺上皮细胞高度和腺腔面积呈剂量依赖性下降。结论　LTZ 8具有抑制 5α 还原酶的活性 ,并能抑制去势大鼠注射丙酸睾酮引起的前列腺增生     

萘哌地尔衍生物BWYJ抗前列腺增生的作用

目的观察萘哌地尔衍生物BWYJ对前列腺增生模型的作用。方法采用激素法建立去势大鼠和未去势小鼠前列腺增生模型,通过小鼠前列腺湿重,计算前列腺指数。光镜及透射电镜下,分别观察小鼠前列腺组织形态学及超微结构变化;TUNEL法检测BWYJ对大鼠前列腺细胞凋亡的影响。结果BWYJ5、10、20mg·kg-1组均可降低BPH小鼠前列腺湿重指数(P<0.05),光镜及电镜结果表明,BWYJ5、10、20mg·kg-1组均可抑制小鼠组织结构增生性变化,且BWYJ10、20mg·kg-1组使腺腔直径、腺体表面积变小(P<0.05)。TUNEL检测发现,大鼠前列腺凋亡细胞检出率较低,与模型组比较,BWYJ各剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论BWYJ具有抗小鼠及大鼠良性前列腺增生作用。     

补骨脂素和保列治治疗良性前列腺增生的对比研究

目的观察补骨脂素和保列治治疗良性前列腺增生的疗效观察,探讨良性前列腺增生的中药有效治疗药物。方法将30只SD大鼠随机均分为三组,去势7天后皮下注射丙酸睾酮5mg/kg,同时实验组灌胃给予补骨脂素40mg/kg,保列治0.1mg/kg·d,对照组给予等量蒸馏水,30天后处死,称取前列腺湿重、计算前列腺湿重,光镜观察前列腺组织病理学改变。结果补骨脂素组和保列治组大鼠前列腺湿重均显著低于对照组(P<0.05),光镜观察前列腺组织萎缩,管径增大,补骨脂素组和保列治组大鼠前列腺湿重无显著性差异(P<0.05)。结论补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的。     

二甲双胍对去势雌性大鼠血清性激素和瘦素含量的影响

目的:研究二甲双胍(MF)对去势雌性大鼠血清性激素和瘦素含量的影响。方法:取40只SD大鼠随机分为正常对照假手术组(NS5mL·kg-1·d-1,NS组)、单纯去势模型组(NS5mL·kg-1·d-1,去势组)、去势+MF低、高剂量组(MF135、270mg·kg-1·d-1,MF低、MF高组)。除NS组进行假手术外,其余各组手术去势,再连续灌胃给药30d,放射免疫分析法测定大鼠血清雌二醇、孕酮、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和瘦素的含量。结果:与NS组比较,去势大鼠血清雌二醇、孕酮的含量显著降低(P<0.01),而LH、FSH和瘦素含量则显著升高(P<0.01)。与去势组比较,MF低、MF高组血清LH含量明显降低(P<0.05或P<0.01),MF高组瘦素含量明显降低(P<0.05),雌二醇、孕酮含量则显著升高(P<0.05);但MF对FSH含量无明显改变(P>0.05)。结论:MF可显著改善去势雌性大鼠性激素的分泌,降低血清瘦素的含量。     

水蔓菁总黄酮对大鼠前列腺增生模型的影响

目的 探讨水蔓菁总黄酮对去势加丙酸睾酮致前列腺增生大鼠模型的作用特点.方法 大鼠摘除双侧睾丸后第8天开始,连续30d皮下注射丙酸睾酮4mg·kg-1·d-1,造大鼠前列腺增生模型,将模型大鼠分为5组,分别灌服120,60,30 mg·kg-1的水蔓菁总黄酮液、300 mg·kg-1癃闭舒胶囊混悬液和同体积生理盐水,另设...     

补中益气汤对吗啡戒断大鼠前列腺指数和血清性激素的影响

目的:观察补中益气汤对吗啡戒断大鼠前列腺指数和血清性激素的影响。方法:用40只成年♂Wistar大鼠皮下定量递增注射吗啡5d,建立吗啡依赖大鼠模型。d6停止注射吗啡,观察大鼠的戒断反应。自d7开始,除正常对照组和吗啡戒断组外,实验组每天分别给予不同剂量的补中益气汤(2.5,5,10ml·kg-1,ig)。5周后测定大鼠血清睾酮和雌激素水平;摘取前列腺,称体重及前列腺湿重,计算前列腺指数。结果:不同剂量的补中益气汤明显降低吗啡戒断大鼠前列腺湿重、前列腺指数和血清睾酮水平,有升高大鼠血清雌二醇的作用,中剂量(5ml·kg-1)和大剂量(10m·lkg-1)作用明显(P<0.01)。结论:补中益气汤可明显降低吗啡戒断大鼠前列腺指数,且呈剂量依赖关系;明显降低吗啡戒断大鼠血清睾酮水平,有升高大鼠血清雌二醇的作用。补中益气汤抑制吗啡戒断大鼠前列腺组织增生的作用与血清性激素水平变化有关。     

参桂提取物对实验性前列腺增生大鼠尿动力学的影响

目的 研究参桂提取物对大鼠实验性前列腺增生的治疗作用。方法将60只SD大鼠随机分为6组，每组10只。除假手术组外，其他5组大鼠均在无菌条件下行去势手术，术后1周分别皮下注射溶于橄榄油的丙酸睾丸酮，以制作前列腺增生模型。随后模型对照组给予0.9%氯化钠溶液，5 mL·kg 1；阳性对照组给予普乐安片，2.5 g·kg 1；参桂提取物低、中、高剂量组分别给予参桂提取物0.38 ，0.75和1.50 g·kg 1。假手术组给予假手术后，每天给予0.9%氯化钠溶液0.5 mL。所有大鼠均连续给药4周，末次给药后1 h称重，进行大鼠尿动力学测定，称取前列腺湿重和干重，计算湿重和干重指数。结果参桂提取物高、中剂量组大鼠每日以1.50和0.75 g·kg 1参桂提取物灌胃给药，连续4周后可抑制丙酸睾丸酮引起的大鼠前列腺增生，尿动力学参数明显改善，尿程延长，尿量增加，剩余尿量减少，排尿阈值压均有下降(P＜0.01或P＜0.05)；与模型组比较，前列腺湿重、湿重指数、干重及干重指数均下降（均P＜0.01）。结论参桂提取物可抑制大鼠前列腺增生，明显改善大鼠实验性前列腺增生导致的尿动力学参数。     

前列通胶囊的药效学研究

目的 　研究前列通胶囊治疗前列腺增生的药效。 方法 　将去势大白鼠皮下注射丙酸睾酮作为前列腺增生症的实验模型 ,观察给药前后实验大白鼠前列腺的重量、体积及组织形态学的变化。 结果 　给予 ( i.g)前列通胶囊后 ,实验大白鼠前列腺的重量系数和体积明显减少 ( P<0 .0 0 1) ,腺上皮细胞高度明显降低 ( P<0 .0 0 1) ,腺腔直径增大 ( P<0 .0 1)。 结论 　前列通胶囊对实验性前列腺增生症有明显治疗作用。     

当归贝母苦参丸对小鼠良性前列腺增生的抑制作用研究

目的通过研究当归贝母苦参丸（DBK）对小鼠前列腺增生（BPH）及性激素平衡的影响,为临床用药提供药理学研究依据。方法采用皮下注射丙酸睾酮制作去势小鼠前列腺增生模型,观察各组前列腺指数、性激素水平及腺细胞病理改变。结果DBK治疗14d后,与模型组相比,DBK组小鼠前列腺湿重及前列腺指数出现剂量依赖性降低（P〈0.05或P〈0.01）,明显改善前列腺组织病理结构;血清丙酸睾酮（T）、雌二醇（E2）含量明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论DBK对丙酸睾酮所致小鼠BPH具有显著的拮抗作用,其作用机制在一定程度上与降低小鼠血清T、E2含量有关。     

神经节苷脂对大鼠坐骨神经损伤后Wallerian变性的预防作用

神经节苷脂对大鼠坐骨神经损伤后Ｗａｌｅｒｉａｎ变性的预防作用１马鸣超王捷（沈阳军区军事医学研究所，沈阳１１００３１）神经节苷脂（ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ，Ｇａｎ）是一类存在于大多数细胞膜上的糖鞘脂，特别存在于神经细胞膜上．有关其作用已有大量文献报道，...     

神经生长因子对2,5-己二酮中毒大鼠周围神经损伤的治疗作用

目的　观察鼠源性神经生长因子 (mNGF)对2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病的治疗效果。方法采用 2 ,5 己二酮 4 5 0mg·kg- 1·d- 1ig染毒 ,通过对姿势、步态、前后肢肌力的体征评分、坐骨神经运动神经传导速度 (MNCV)测定和神经病理检查 ,证实制成 2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病模型 ,而后将相同周围神经体征评分的中毒大鼠 2 6只随机分为mNGF治疗组与染毒未治组进行疗效比较。结果染毒组大鼠于染毒 2 5d体征评分显示 ,中度与重度周围神经损伤者约占总数的 92 % ;坐骨神经MNCV比对照组明显减慢 ;神经病理检查发现 ,胫神经部分神经纤维轴索变性。经mNGF 30 μg·kg- 1·d- 1im治疗 2 1d后 ,治疗组大鼠的姿势、步态与前后肢肌力的恢复情况显著优于染毒未治组。结论　mNGF能显著加速 2 ,5 己二酮中毒性周围神经病的恢复 ,为临床应用mNGF治疗正己烷中毒性周围神经病提供了动物实验依据。     

新型γ-环糊精衍生物Aom0498-1和Aom0498-3的肌松拮抗作用(英文)

目的寻找并筛选可选择性地逆转甾类非去极化肌松药的肌松拮抗剂。方法应用一锅法合成了2种6-脱氧-6-硫醚乙酰基甘氨酸-γ-环糊精衍生物Aom0498-1和Aom0498-3。采用3种动物模型测定Aom0498-1和Aom0498-3对罗库溴铵导致的神经-肌肉阻滞的逆转作用:①小鼠体外神经-膈肌标本模型中的肌张力恢复比率。将小鼠随机分成5组:生理盐水(正常对照组),γ-环糊精1.8,3.6,5.4μmol·L-1,Aom0498-1 1.8,3.6,5.4μmol·L-1,Aom0498-3 1.8,3.6,5.4μmol·L-1以及舒格麻坦(sugammadex)1.8,3.6,5.4μmol·L-1(阳性对照)组;②豚鼠体内模型中的4个成串刺激比恢复50%及75%的时间。将豚鼠随机分为5组:生理盐水(正常对照),γ-环糊精2 mg·kg-1,Aom0498-1 2 mg·kg-1,Aom0498-3 2 mg·kg-1以及舒格麻坦2 mg·kg-1(阳性对照)组;③家兔体内模型中的捏耳反射恢复时间。将动物随机分为5组:生理盐水(正常对照组),γ-环糊精6 mg·kg-1,Aom0498-1 6 mg·kg-1,Aom0498-3 6 mg·kg-1以及舒格麻坦6 mg·kg-1(阳性对照)组。同时,对Aom0498-1以及Aom0498-3的单次给药毒性也进行了初步的检测,并与舒格麻坦进行了比较。将小鼠随机分为生理盐水组,Aom0498-1 2,4和8 g·kg-1组,Aom0498-3 2,4和8 g·kg-1组以及舒格麻坦2,4和8 g·kg-1组。结果①在小鼠神经-膈肌标本模型中,Aom0498-1 1.8,3.6和5.4μmol·L-1组肌张力恢复比例分别为(2.5±1.0)%,(6.9±2.6)%和(24.5±9.1)%,同浓度Aom0498-3组分别为(17.4±1.7)%,(65.5±0.6)%及(100.0±8.9)%,均显著高于同浓度γ-环糊精组的(1.1±0.5)%,(2.6±0.7)%和(10.3±6.1)%(P<0.05)。Aom0498-3 1.8,3.6和5.4μmol·L-1组肌张力恢复比例显著高于相应同浓度的舒格麻坦组(P<0.05),Aom0498-1 1.8,3.6和5.4μmol·L-1组肌张力恢复比例则显著低于相同浓度的舒格麻坦组(P<0.05)。②在豚鼠模型中,Aom0498-3 2 mg·kg-1组4个成串刺激比恢复至50%及75%的时间显著低于γ-环糊精2 mg·kg-1组(P<0.05),与舒格麻坦2 mg·kg-1组相当;Aom0498-1 2 mg·kg-1组恢复至50%时间显著低于γ-环糊精2 mg·kg-1组,Aom0498-1 2 mg·kg-1组恢复至75%时间显著高于舒格麻坦2 mg·kg-1组。③在家兔模型中,Aom0498-1 6 mg·kg-1组和Aom0498-36 mg·kg-1组恢复时间显著低于γ-环糊精6 mg·kg-1组(P<0.05)。Aom0498-3 6 mg·kg-1组恢复时间显著低于舒格麻坦6 mg·kg-1组。单次给药毒性检测结果显示,舒格麻坦2,4及8 g·kg-1组中出现一过性或中等程度副作用的小鼠数多于Aom0498-1以及Aom0498-3对应浓度组。结论合成的Aom0498-1和Aom0498-3具有较高的逆转罗库溴铵活性的作用,提示该系列γ-环糊精衍生物可作为候选药物用于选择性肌松拮抗剂的开发。     

雷公藤甲素急性中毒对大鼠心肌的损伤

目的观察雷公藤甲素(TP)急性中毒的心肌毒性。方法用急性毒性实验统计学软件AOT425StatPgm上下增减剂量法检测po给予TP的半数致死量(LD50)。将60只大鼠分为正常对照组,TP0.6,1.2和2.4mg·kg-1组,除正常对照组外,大鼠一次性ig给予TP。观察其外观体征和行为活动,测定心电图;Aeroset全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;HE染色观察心肌组织病理改变;用图像分析技术测定心肌损伤面积百分比;透射电镜观察心肌超微结构的变化;免疫组化SP法测定心肌细胞肌钙蛋白(CTnT)的表达。结果雄性SD大鼠poTP的LD50值为1.19mg·kg-1。大鼠ig给予TP0.6,1.2和2.4mg·kg-1后15～20h,TP1.2和2.4mg·kg-1组心率与对照组比较明显减慢(P<0.01),并可见S-T段压低、T波高尖、Q波增宽和脱失等心电图改变。大鼠ig给予TP0.6,1.2和2.4mg·kg-1后20h,血清CK和LDH活性较正常对照组485±70和(712±105)U·L-1明显升高,CK活性分别为661±60,917±101和(1220±157)U·L-1,LDH活性分别为1013±155,1362±208和(2013±224)U·L-1。HE染色结果表明,心肌损伤面积随TP剂量增加而增大(r=0.8,P<0.01),心肌组织病理改变主要为心肌细胞肿胀、空泡变性、溶解坏死和收缩带坏死,电镜观察可见线粒体肿胀、嵴减少、空泡形成和心肌纤维断裂,免疫组化观察可见心肌细胞CTnT缺失。结论 TP急性中毒可导致心肌急性损伤,并呈剂量相关性;其作用机制可能与线粒体损伤和细胞膜破坏有关。     

NCS-382对丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯催眠镇痛作用的影响

目的探讨γ-羟基丁酸受体拮抗剂NCS-382对丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯催眠及镇痛作用的影响。方法①催醒实验:120只小鼠分别ip给予丙泊酚200 mg.kg-1、氯胺酮150 mg.kg-1和依托咪酯40mg.kg-1制备催眠模型后,再按分组分别icv给予人工脑脊液(aCSF),NCS-382 1,5和25μg.kg-1,记录睡眠时间。②热板实验:80只小鼠分别ip给予生理盐水10 ml.kg-1和氯胺酮40 mg.kg-1后,再按分组分别ith给予aCSF和NCS-382 1,5和25μg.kg-1,记录热板法痛阈。③扭体实验:80只小鼠分别ip给予生理盐水10 ml.kg-1和氯胺酮40 mg.kg-1后,再按分组分别ith给予aCSF和NCS-382 1,5和25μg.kg-1,1 min后ip给予1.0%冰醋酸溶液10 ml.kg-1,记录15 min内小鼠扭体次数。结果①催醒实验:NS-382 1,5和25μg.kg-1组小鼠的睡眠时间明显缩短,从丙泊酚组的(81±30)min缩短到44±23,40±21,(40±17)min;从氯胺酮组的(19±4)min缩短到8±4,12±3,(15±4)min;从依托咪酯组的(31±11)min缩短到21±9,22±6,(23±10)min;②热板实验:小鼠在给予氯胺酮麻醉后10～30 min痛阈明显长于基础痛阈(P<0.05),NCS-382对氯胺酮所致痛阈延长无改善作用。单用NCS-382对正常小鼠的痛阈无影响;③扭体实验:单用NCS-382对正常小鼠的扭体次数无明显差异;氯胺酮组小鼠扭体次数明显少于正常对照组(P<0.05),给予NCS-382对此无改善作用。结论γ-羟基丁酸受体可能介导了静脉麻醉药丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯的催眠作用,但可能与氯胺酮镇痛作用关系不大。     

二苯乙烯苷对D-半乳糖拟痴呆小鼠海马基因表达的影响

目的　应用cDNA芯片探索二苯乙烯苷(TSG)干预D 半乳糖皮下注射的拟痴呆 (AD)小鼠海马的靶基因。方法　D 半乳糖 (5 0mg·kg- 1·d- 1,6 0d)皮下注射为模型组 ,造模加TSG (0 .1g·kg- 1·d- 1)灌胃为TSG组 ,对照组只注射相同体积的生理盐水。每组 6只小鼠用Morris水迷宫测试学习记忆能力。取海马组织抽提RNA ,掺入荧光分子Cy3和Cy5逆转录合成cDNA探针。以模型比正常组和TSG比正常组为组合混合探针 ,与两张小鼠 4 0 0 0点cDNA芯片杂交 ,经荧光信号扫描及GenePixPro3.0分析TSG组AD疾病相关基因调控得到改善的基因。结果　TSG可缩短小鼠游至目标的距离和时间 ,说明改善了学习记忆能力。TSG组与模型组表达差异的基因有 2 9条上调 ,12条下调 ,其中与AD相关的有 11条。结论　基因表达结果说明 ,TSG可能使能量代谢与神经营养作用增强 ,炎性反应和转录整体水平下降。     

维生素A和维生素E对梭曼染毒大鼠自由基损伤的预防作用

目的　探讨梭曼染毒自由基损伤及维生素A(VA)和维生素E(VE)对该损伤的保护作用。方法　实验设对照组 ,梭曼染毒模型组及VA 和VE 实验组。在梭曼染毒前 ,对照组和梭曼染毒模型组ig处理过的菜子油 (1mL·kg- 1·d- 1) ,VA 及VE 实验组分别按VA2mg·kg- 1和VE2 .5mg·kg- 1的剂量ig ,共 9d。d 10除对照组外 ,其余大鼠均用梭曼腹部sc(6 3μg·kg- 1) ,中毒 2h后宰杀取血和肝脏组织 ,观察大鼠血清和肝组织中相关指标的变化。结果　结果显示 ,染毒模型组AChE严重下降 ,血清和肝组织中MDA含量明显升高 ,血清和肝组织中SOD活性下降 ,全血和肝组织中GSH Px活性呈显著下降趋势。VA 和VE 实验组血清MDA含量下降 ,在血清和肝组织中SOD及全血和肝组织中GSH Px活性均上升。结论　梭曼染毒引起AChE活性严重下降 ,同时伴有严重的自由基损伤 ,染毒前大鼠用VA 和VEig处理 ,能够保护AChE活性 ,同时作为抗氧化剂的VA和VE 能保护梭曼染毒所致的自由基损伤     

烟碱对M受体激动剂抑制自发活动的调节

间隔１０ｍｉｎ两次ｉｐ烟碱０．０２和０．２０ｍｇ·ｋｇ－１，小鼠对烟碱抑制自发活动的作用产生急性耐受，使Ｍ受体激动剂氧化震颤素５０μｇ·ｋｇ－１抑制自发活动的作用显著增强．间隔５ｍｉｎ两次ｉｐ烟碱０．２５和０．５０ｍｇ·ｋｇ－１，大鼠对烟碱抑制自发活动的作用产生急性耐受，使Ｍ受体激动剂槟榔碱５ｍｇ·ｋｇ－１抑制自发活动的作用也显著增强．提示反复注射烟碱诱导动物对烟碱急性耐受后，Ｍ受体激动剂抑制自发活动的作用显著增强．     

鱼腥草素钠对BALB/c小鼠的急性毒性及其对细胞的损伤

目的探索鱼腥草素钠(SH)急性毒性及其对腹腔细胞的损伤作用。方法观察BALB/c小鼠单次ip给予SH 50,125和200 mg.kg-1后的急性毒性反应及死亡情况,并进行病理组织学检查。检测小鼠单次ip给予SH后血浆中组胺的浓度。将SH与小鼠腹腔细胞进行体外孵育,检测乳酸脱氢酶(LDH)渗出和组胺释放。观察SH对人血红细胞的溶血作用。结果小鼠单次ip给予SH后,SH 50 mg.kg-1组没有观察到小鼠死亡,SH 200 mg.kg-1组小鼠全部死亡,死亡原因为肝充血。与正常对照组血浆中组胺浓度(45.8±9.6)μg.L-1相比,小鼠ip给予125 mg.kg-1后0.5 h血浆中组胺浓度为(66.1±3.9)μg.L-1,明显增加(P<0.05)。SH 0,32和128 mg.L-1体外处理小鼠腹腔细胞,上清中的相对含量LDH分别为1.2±1.1,19.2±3.3和30.6±3.1,组胺的浓度分别为36.5±9.0,73.3±3.8和(82.7±3.6)μg.L-1,与正常对照组相比明显增加(P<0.05)。溶血实验发现,SH能够引起小鼠及人血红细胞显著的溶血现象。结论 SH对小鼠具有一定的急性毒性,可引起小鼠腹腔细胞LDH和组胺的释放,并且SH具有溶血作用。     

右美托咪定对氯胺酮镇痛及催眠的增强作用

目的探讨右美托咪定(DMM)对氯胺酮(Ket)镇痛及催眠作用的影响。方法采用热板法观察DMM 10μg.kg-1对Ket 25 mg.kg-1热板痛阈(HPPT),扭体法观察DMM 5μg.kg-1对Ket 25 mg.kg-1扭体次数的影响;翻正反射法观察DMM 40μg.kg-1对Ket 100 mg.kg-1翻正反射消失持续时间的影响。结果热板法实验中,与正常对照组相比,单独给DMM在5～15 min HPPT明显延长(P<0.05,P<0.01),Ket麻醉组在5 min HPPT明显延长(P<0.01)。与Ket麻醉组相比,合用DMM组,HPPT增加更明显(P<0.05,P<0.01)。与DMM+Ket合用组相比,DMM+阿替美唑(Ati)+Ket合用组HPPT明显降低(P<0.05,P<0.01),且与Ket麻醉组相当,10 min后与正常对照组接近。扭体法实验中,与正常对照组相比,单用DMM组及Ket麻醉组的扭体次数明显减少(P<0.01);两者合用后,扭体次数减少更明显,与Ket麻醉组相比有显著差异(P<0.01)。与DMM+Ket组相比,DMM+Ati+Ket组的扭体次数明显增加(P<0.01),且与单用DMM组和Ket麻醉组相当,但依旧明显低于正常对照组(P<0.01)。翻正反射法实验中,与Ket麻醉组相比,DMM+Ket合用组的翻正反射消失持续时间明显延长(P<0.01)。与DMM+Ket合用组相比,DMM+Ati+Ket合用组的翻正反射消失持续时间明显缩短(P<0.01),且与Ket麻醉组接近。结论合用右美托咪定,氯胺酮的镇痛及催眠作用增强,而α2受体可能是该效应的主要受体机制之一。