生长因子家族在肝纤维化中的作用

肝纤维化是以细胞外基质沉积为特征的创伤愈合过程。肝星状细胞是肝纤维化发生、发展中的关键细胞。肝星状细胞的活化受细胞因子和细胞内信号转导通路所调控。本文就近年来有关生长因子家族在肝纤维化中的作用做一综述,为肝纤维化的治疗提供新的作用靶点。     

肝纤维化研究现状及展望

肝纤维化是以细胞外基质沉积为特征的创伤愈合过程.肝星状细胞是肝纤维化发生发展中的关键细胞.肝星状细胞活化受细胞因子和细胞内信号转导途径所调控,其活化过程中的相关调控因子是抗肝纤维化治疗的重要靶标.肝纤维化分子机制正在不断阐明,给攻克肝纤维化治疗难题带来希望.     

肝纤维化研究现状及展望

肝纤维化是以细胞外基质沉积为特征的创伤愈合过程。肝星状细胞是肝纤维化发生发展中的关键细胞。肝星状细胞活化受细胞因子和细胞内信号转导途径所调控,其活化过程中的相关调控因子是抗肝纤维化治疗的重要靶标。肝纤维化分子机制正在不断阐明,给攻克肝纤维化治疗难题带来希望。     

白介素-10与肝星状细胞的激活

肝星状细胞的持续激活是肝纤维化发生发展的中心环节,在肝损伤时,激活的肝星状细胞可分泌大量细胞外基质,促进胶原纤维沉积,导致肝纤维化的形成.白介素-10是一种多功能的炎症抑制因子,具有抑制炎症反应,减轻肝纤维化的作用,因而研究白介素-10与肝星状细胞的关系越来越受到人们的重视.本文就白介素-10对肝星状细胞激活的影响作一综述.     

胰岛素样生长因子与肝纤维化的研究进展

肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的激活和增殖是肝纤维化的中心环节,胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGFs)是一类重要的促细胞活化、分裂的生长因子.IGFs与其受体结合后通过Ras/细胞外信号调节激酶途径、PI3-K途径、影响Na /H 交换以及抑制肝星状细胞凋亡等方式促进肝星状细胞增殖,从而加速肝纤维化.     

细胞因子对肝星状细胞活化与凋亡的影响

肝纤维化是指各种因素引起的肝脏损害和炎症,是各种慢性肝病向肝硬化发展的共有的病理特征,肝星状细胞的活化在肝纤维化的发生发展过程中的"中心环节"作用一直以来受到人们的关注,本文就针对肝星状细胞的各种细胞因子对肝纤维化发生发展的作用作一综述.     

肝纤维化相关因子与治疗展望

中国是乙肝大国，肝纤维化是多种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段，肝细胞、内皮细胞、枯否细胞等能够通过产生转化生长因子．血小板衍生生长因子、肝细胞生长因子、肿瘤坏死因子等细胞因子直接或间接地促进肝星状细胞（HSC）活化，继而原癌基因和核因子等转录因子被激活，导致HSC增殖，细胞外基质（ECM）降解减少并沉积。因此，针对特定的细胞因子，在体细胞基因水平进行调控，可以阻止肝纤维化病理进程。研究肝纤维化及细胞因子的关系，可以为通过相关因子治疗肝纤维化提供理论基础。     

转化生长因子-β与肝纤维化的关系

肝纤维化是以包括胶原在内的细胞外基质(ECM)的过度积聚,是多种原因引起的慢性肝病。转化生长因子-β(TGF-β)是具有多种生物活性的细胞因子,参与活化肝星状细胞(HSC),调节ECM的合成和降解等多种功能。本文就TGF-β与肝纤维化之间的关系进行了综述,为预防肝纤维化提供一些新的治疗策略。     

肝纤维化与炎性细胞因子介导的相关信号通路的研究进展

纤维化是肝脏受到损伤后的一种自我修复反应,主要伴随着细胞外基质(ECM)的大量合成以及降解不足。肝星状细胞的激活在纤维化过程中起关键作用。肝星状细胞的激活涉及多种炎性细胞因子以及相关的信号通路,包括转化生长因子β_1、血小板衍生生长因子、核因子κB通路等。在细胞因子的作用下,这些通路被激活,以自分泌或旁分泌的方式作用于肝星状细胞。肝星状细胞激活后可分化、增殖,进而分泌大量纤维蛋白等ECM。     

肝细胞生长因子与肝纤维化关系研究进展

肝细胞生长因子是一种多效性的细胞因子,具有促细胞分裂、增殖、运动、抗纤维化等多种生物学活性。它可以通过抑制减少转化生长因子β1合成和信号转导、减少肝星形细胞活化和增殖、抑制胶原纤维合成、促进细胞外基质降解、抑制上皮-间质转化等多种机制来发挥抗肝纤维化效应,具有开发成为一种有效的抗纤维化临床药物的巨大潜能。