β内啡肽与μ型-阿片受体在深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合过程中的表达

目的观察β内啡肽和μ型-阿片受体（MOR）在深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合过程中的表达。方法将36只Wistar大鼠随机分为对照组（6只）、烫伤组（30只）。烫伤组大鼠被造成5％TBSA深Ⅱ度烫伤，对照组仅模拟烫伤。于伤后即刻及伤后3、7、14、21d取创面组织，采用免疫荧光标记法检测B内啡肽和MOR的表达情况。结果对照组大鼠皮肤组织内β内啡肽和MOR主要分布于表皮、真皮交界的周围神经纤维、表皮的角质形成细胞、真皮的成纤维细胞中，强度较弱。伤后3d，烫伤组B内啡肽表达达峰值（196±16，P＜0．01），在皮肤全层均有表达；MOR集中表达在基底层和基底上的角质形成细胞。伤后7、14d烫伤组B内啡肽仍大量表达。伤后7d，烫伤组MOR的表达进一步增强，胶原排列紊乱；14d时部分创面再上皮化，MOR表达达高峰（306±23，P＜0．01）。伤后21d，烫伤组创面完全再上皮化，周围神经末梢接近并抵达表皮、真皮交界，胶原排列较整齐，β内啡肽的表达（31±24）与对照组（30±18）接近；但MOR的表达（56±16）仍然高于对照组（28±15）。结论烫伤后β内啡肽和MOR的表达具有一定的时效性，这种变化可能影响了创面愈合。     

富林蜜凝胶涂搽创面治疗全身热疗后皮肤烫伤

目的 探讨富林蜜凝胶治疗极限全身热疗导致皮肤烫伤创面的促愈效果。方法 根据全身热疗后皮肤烫伤患者的创面随机将123例分为观察组（61例）和时照组（62例）。观察组采用富林蜜凝胶均匀涂搽烫伤部位，3次／d；对照组采用京万红烫伤软膏治疗（方法同观察组）。结果 观察组Ⅰ、Ⅱ度烫伤痊愈率（77．3％、88．2％）显著高于时照组（53．3％、47．1％，P〈0．05。P〈0．01）．创面愈合时间显著短于对照组（P〈0．01）。结论 富林蜜凝胶时于全身热疗导致皮肤烫伤的愈合有较好的促进作用，可缩短创面愈合时间。     

硝普钠和磺胺嘧啶银联合应用对大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合的影响

目的：研究硝普钠、磺胺嘧啶银及二者合用对深Ⅱ度烧伤皮肤创面愈合的影响。方法：100只WiStar大鼠背部深Ⅱ度烧伤创面,随机分成0．9％氯化钠注射液组、1％磺胺嘧啶银霜组、lmmol／L硝普钠组和1％磺胺嘧啶银霜＋lmmol／L硝普钠组。每组25只大鼠。动态观察烧伤后不同时间点创面细胞增殖周期、羟脯氨酸含量及创面组织愈合情况,计算创面愈合率。结果：伤后随时间推移磺胺嘧啶银霜＋硝普钠组创面愈合率高于其他三组;伤后第10天,磺胺嘧啶银霜＋硝普钠组创面羟脯氨酸含量、细胞S期百分比达到峰值,明显高于0．9％氯化钠注射液（P〈O．01）,磺胺嘧啶银霜组、硝普钠组之间比较无显著差异（P〉0．05）。结论：磺胺嘧啶银霜和硝普钠合用可有效促进大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合。     

皮肤源祖细胞-透明质酸复合物对糖尿病大鼠创面愈合的影响

目的研究皮肤源祖细胞（SKP）-透明质酸（HA）复合物的构建方法，观察其对糖尿病（DM）大鼠创面愈合的影响。方法分离培养SD大鼠SKP，以HA为载体构建复合物，观察复合物中SKP的分化特性。选取60只SD大鼠腹腔注射链脲菌素诱导成DM模型．背部对称制作2个直径1cm全层皮肤缺损创面，随机分为SKP-HA组，创面涂布100μl SKP-HA；HA组，创面涂布100μl HA；对照组，创面涂布DMEM／F12培养基。每组20只。各组大鼠于伤后1、2、3、4周检测创面愈合率，留取创面组织标本检测羟脯氨酸（Hyp）含量，并观察SKP在创面愈合过程中的迁移。结果大鼠SKP与HA共培养后生长良好，复合物中的SKP可保持其特性：向神经元细胞、神经胶质细胞、脂肪细胞分化。伤后2周SKP-HA组、HA组的创面愈合率分别为（72．1±2．8）％、（53．7±2．9）％，均明显高于对照组的（42．5±1．5）％（P＜0．05）；伤后3周SKP—HA组高于HA组及对照组（P＜0．05或0．01）；伤后4周SKP—HA组、HA组创面完全愈合，与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．01）。伤后1周各组Hyp含量差异无统计学意义（P＞0．05）；伤后2～4周，SKP-HA组、HA组Hyp含量均高于对照组（P＜0．01）；伤后3、4周SKP-HA组高于HA组（P＜0．01）。SKP在创面得以成活并随时间的延长逐渐向真皮层迁移。结论SKP-HA复合物可促进DM大鼠创面愈合。     

大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合中血管形成与血流变化特点

目的：观察大鼠深Ⅱ度烫伤模型创面愈合中血管形成与血流改变的特点。方法：Wistar大鼠48只,随机分为A、B两组,A组（n=42）：为组织病理观察组,根据实验设计又分伤后即刻、1天、3天、7天、14天及21天及正常对照组,每组6只;B组（n=6）：为血流量检测组。在实验大鼠背部制作深Ⅱ度烫伤模型,A组大鼠在各时间点活杀取材,进行病理和免疫组化检测;B组大鼠连续检测背部同一部位正常皮肤及伤后各时间点的创面血流量。结果：烫伤大鼠伤后3～7天,肉芽组织内出现单个的不成腔的血管内皮细胞,数目随肉芽组织的增多而逐渐增加,后逐渐形成管腔;伤后14天,肉芽组织内有腔毛细血管进一步增多,已出现结构较完整的成熟小血管;伤后21天血管形态和数量已接近正常皮肤。深Ⅱ度烫伤大鼠伤后即刻,皮肤血流量锐减为正常皮肤血流量的51％;伤后3天时,创面血流量仅迭正常血流量的68％;至伤后14天,创面血流量升到正常值的88％;14天后逐渐正常。结论：在皮肤深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中,随着肉芽组织内内皮细胞数量和结构的变化,创面的血流量不断增加,前者的变化是后者变化的基础。     

依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌损害的防治作用

目的了解依那普利拉对烧伤后早期心肌损害的防治效果。方法将60只SD大鼠制成30％TBSAⅢ度烫伤模型，分为单纯烫伤组（30只，伤后常规补液）和依那普利拉组（30只，伤后立即一次性腹腔注射依那普利拉1mg／kg并行常规补液）。另取6只大鼠不致伤作为正常对照组。检测正常对照组及2组烫伤大鼠伤后1、3、6、12、24h血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的含量、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）的活性，并观察心肌组织病理学变化。结果（1）单纯烫伤组大鼠伤后各时相点cTnI、CK—MB均显著高于正常对照组（P〈0．01）。依那普利拉组伤后各时相点cTnI为（1．32±0．12）-（2．47±0．22）μg／L，均显著低于单纯烫伤组[（6．42±0．96）-（15．10±3．69）μg／L，P〈0．01]；其各时相点CK—MB活性为（438±68）-（5569±322）U／L，亦均低于单纯烫伤组[（2556±74）-（8047±574）U／L，P〈0．05或P〈0．01]。（2）与正常对照组比较，单纯烫伤组伤后出现心肌细胞浊肿、间质血管扩张充血、炎性细胞浸润等病理改变；依那普利拉组病变程度较之减轻。结论大鼠严重烫伤后早期心肌组织受损明显，依那普利拉能显著减轻这些损害。     

高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠肺功能的保护作用

目的了解高密度脂蛋白（HDL）对严重烫伤大鼠肺功能的作用及其机制。方法将Wistar大鼠分为对照组（15只）、烫伤组（60只）和HDL组（60只）。对照组大鼠不作处理；其余2组均造成30％TBSAIII度烫伤，伤后常规补液，其中HDL组伤后立即经尾静脉注入HDL（80mg／kg）。检测2组烫伤大鼠伤后12、24、48、72h血清胞间黏附分子1（ICAM—1）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的含量，并检测其动脉血二氧化碳分压（PCO2）氧分压（PO2）；观察大鼠伤后各时相点肺组织病理学变化。另检测对照组上述指标。结果与对照组比较，烫伤组大鼠伤后各时相点ICAM—1、TNF—α的含量及PCO，均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），PO，显著降低（P〈0．05）。HDL组上述指标与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；但与烫伤组比较，各时相点ICAM—1、TNF—α含量均显著降低（P〈0，05或P〈0．01）。伤后48h，烫伤组ICAM-1、TNF—α分别为（3．42±0．25）μg／L、（4．04±0．28）ng／L，明显高于HDL组[（2．24±0．14）μg／L、（3．35±0．22）ng／L，P〈0．05或P〈0．01]。烫伤组大鼠伤后48h肺小血管周围炎性细胞浸润，肺内血管扩张出血，部分小血管管腔内红细胞淤滞凝集，形成“假血栓”；肺毛细血管内皮细胞连接松弛，内皮细胞水肿。HDL组肺内小血管周围炎性细胞浸润明显减轻；肺毛细血管内皮细胞连接较紧密。结论HDL对严重烫伤大鼠肺功能具有保护作用，可能与其抑制ICAM—1、TNF—α表达有关。     

类肝素对大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响

目的探讨深Ⅱ度烧伤创面早期加深而延迟愈合的机理。方法采用大鼠深Ⅱ度烫伤模型，创面外用类肝素软膏，观察其对大鼠深Ⅱ度烫伤早期创面病理变化和创面愈合的影响，并测定了烧伤创面含水量，血浆和烧伤创面抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）、纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）含量、烧伤创面羟脯氨酸含量、Ⅰ／Ⅲ型胶原比例、真皮细胞增殖周期及创面愈合时间。结果创面外用类肝素可以降低烧伤创面水肿程度，增加血浆ＡＴ－Ⅲ活性，增加烧伤创面中ＦＤＰ含量及羟脯氨酸含量，促使Ⅰ／Ⅲ型胶原比例降低，增加真皮细胞中ＤＮＡ合成，减轻烧伤创面早期加深，缩短大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合时间。结论类肝素具有促进大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的作用。     

乌司他丁对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1表达及CD4＋CD25＋调节性T细胞的影响

目的：研究乌司他丁对烫伤大鼠脾脏高迁移率族蛋白B1（HMGBl）的表达以及淋巴细胞免疫功能的影响。方法：96只Wistar大鼠随机分为假烫组、烫伤组和烫伤＋乌司他丁治疗组（n=32）。后两组大鼠制作30％TBSAⅢ度烫伤模型,伤后即刻腹腔注射林格液或乌司他丁＋林格液抗休克,创面涂碘伏抗炎。假烫组于37℃水浴中12S行假烫。各组分别于伤后1、3、5、7d腹主动脉无菌采血,并分离获取大鼠脾脏组织。Westernblot检测大鼠脾组织HMGBl的表达,流式细胞术检测血液中CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Treg）的变化。结果：与假烫组比较,烫伤组大鼠脾组织HMGBl水平在伤后1～7d显著升高（P〈O．01）,伤后3d时表达量最高,分别为0．66±0．10、0．22±0．05（t=10．91,P〈0．01）;乌司他丁治疗后1～7dHMGB1水平有不同程度的降低,其中伤后5d表达量最低,分别为0．32±0．07、0．63±0．07（t=9．61,P〈0．01）。与假烫组比较,烫伤组CD4＋CD25＋Treg表达在伤后逐渐上升,伤后3d时达到峰值（5．42±0．56）％;乌司他丁治疗后,CD4＋CD25＋Treg于伤后3、5、7d显著低于烫伤组（P〈O．01）,伤后5d时最低（2．23±0．21）％。结论：严重烫伤后大鼠脾脏HMGB1水平的持续升高对其调节性T细胞的异常具有显著的影响;乌司他丁作为一种抗炎药物能够降低伤后HMGB1的表达,改善烫伤大鼠的免疫功能。     

烫伤大鼠心肌细胞一氧化氮生成对心肌的保护作用

目的了解氨基胍对烫伤大鼠心肌的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分为烫伤组、氨基胍组。2组大鼠均造成30％TBSAⅢ度烫伤后常规补液，氨基胍组伤前20min腹腔内注射氨基胍（40mg／kg）。于伤前及伤后1、3、6、12、24h取大鼠动脉血检测血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、一氧化氮（NO）浓度，另取心肌组织测定NO浓度；观察氨基胍组、烫伤组伤后6h大鼠的心功能水平。结果伤后3h烫伤组大鼠血清NO浓度[（59．6±5．4）μmol／L]明显高于伤前[（24．6±0．8）μmoL／L，P〈0．01]，6h达峰值，24h明显回落，均明显高于氨基胍组（P〈0．01）；心肌组织NO浓度的变化趋势同上。与烫伤组比较，氨基胍组伤后各时相点cTnI浓度明显升高。与烫伤组伤后6h比较，氨基胍组大鼠该时相点的心功能抑制加重。结论氨基胍可抑制NO生成，加重了烫伤大鼠的心肌损害并使其心功能下降，提示NO对烫伤后早期心肌可能具有保护效应。     

神经肽P物质与烫伤创面愈合关系的实验研究

目的　探讨神经肽P物质(SP)与烫伤创面愈合之间的关系。　方法　(1)制作大鼠不同深度烫伤模型,分别于伤后1、3、7、14d致死,用放射免疫法测定创面SP含量。(2)将大鼠肉芽组织成纤维细胞(GTF)用不同培养液培养,分为空白对照组、SP组及SP SP受体拮抗剂(Spantide)组。体外检测SP及Spantide对GTF增殖活性[以吸光度(A)值表示]及凋亡率的影响。　结果　(1)伤后1d,浅Ⅱ、深Ⅱ、Ⅲ度烫伤创面SP含量分别为(145±78)、(94±48)、(53±27)ng/g,深Ⅱ度创面与其余两者比较,差异有统计学意义(P<0 01).浅Ⅱ度创面伤后3、7dSP含量显著增高;深Ⅱ度创面伤后7、14dSP含量显著增高;Ⅲ度创面伤后SP含量无显著变化。(2)SP增强GTF增殖活性(空白对照组A为0. 21±0. 05,SP组A为0. 36±0 07,P<0. 01)并抑制其凋亡,Spantide可抑制SP对GTF的作用。　结论　SP可促进GTF增殖,创面SP含量与创面损伤程度及愈合能力关系密切。     

无机活性元素对皮肤创面愈合的生物诱导作用

目的观察并论证无机活性元素(商品名德莫林)对上皮细胞增殖、分化的诱导作用以及对皮肤创面愈合的促进作用。方法(1)细胞实验:将正常人皮肤上皮细胞分为实验组(培养液中含20g/L德莫林)和对照组(常规培养)。培养12、20d时检测两组细胞的增殖倍数以及培养上清液中Ⅳ型胶原和表皮生长因子(EGF)的含量。(2)动物实验:在60只SD大鼠背部制作对称性的10%TBSA浅Ⅱ、深Ⅱ度烫伤创面(各30只60个)。采用自身同体对照法,治疗组创面用1g/100cm2德莫林治疗,对照组创面常规涂抹磺胺嘧啶银(SD-Ag)冷霜。观察治疗3、5、7、10、14、18d时创面皮肤的病理学改变并计算创面愈合率。(3)临床应用:采用随机、双盲、同体对照法,选择浅Ⅱ、深Ⅱ度烧伤创面和供皮区创面各30例60个,治疗组创面用1g/100cm2德莫林治疗,对照组创面常规应用碘伏或SD-Ag冷霜。另对60例糖尿病足部溃疡创面应用同剂量德莫林。观察各创面的愈合情况,检测患者血、尿常规及肝、肾功能等指标有无改变。结果(1)细胞实验:培养12、20d时,实验组细胞的增殖倍数及培养上清液中Ⅳ型胶原、EGF的含量均明显高于对照组(P<0.01).(2)动物实验:浅Ⅱ、深Ⅱ度治疗组创面肉芽组织增生或上皮覆盖的时间均明显早于同深度对照组创面。浅Ⅱ度治疗组创面伤后7、10、14d的愈合率以及深Ⅱ度治疗组创面伤后5、10、18d的愈合率均明显高于同深度对照组创面(P<0.05).(3)临床应用:浅Ⅱ、深Ⅱ度治疗组创面治疗5、10d时的创面愈合率均明显高于同深度对照组创面(P<0.05),其创面愈合时间以及供皮区治疗组创面愈合时间均早于各自的对照组创面(P<0.05).60例糖尿病足患者治疗前足部溃疡面积为(39±28)cm2,治疗2周后缩小为(19±23)cm2,总有效率达62.5%。各患者治疗前后血常规及肝、肾功能等指标无明显改变。结论无机活性元素对上皮细胞的增殖、分化及创面愈合有明显的促进作用。     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面新生血管形成障碍的研究

目的 了解有糖尿病基础的机体烫伤后,创面新生血管化程度与创面难以愈合的关系. 方法 将SD大鼠分成对照组和以链脲佐菌素诱导的糖尿病组,每组50只.2组大鼠均造成20%TBSA的深Ⅱ度烫伤,于伤后即刻及1、3、7、14和21 d取创面组织,行组织学观察评分,并计算创面愈合率;同时采用免疫荧光双标记法检测创面组织的新生血管化程度及血管内皮细胞数量. 结果 糖尿病组大鼠创面组织评分及创面愈合率均低于对照组;糖尿病组大鼠各时相点新生血管化程度较对照组明显降低(伤后7 d,糖尿病组为12.00±1.40、对照组为60.00±3.00,P＜0.01).2组大鼠各时相点创面血管内皮细胞数量差异不明显,但糖尿病组大部分血管内皮细胞未形成功能性微血管. 结论糖尿病深Ⅱ度烫伤难愈创面虽血管内皮细胞增殖活跃但仍血供不良,其机制与功能性微血管形成障碍有关.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠烫伤创面中基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响

目的　观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中基质金属蛋白酶 (MMP) 2、MMP 7与金属蛋白酶组织抑制因子 2 (TIMP 2 )的变化以及创面外用碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对其的影响。　方法　制作 30 %TBSA深Ⅱ度烫伤大鼠模型 ,分为单纯烫伤组和bFGF治疗组。于伤后 3、6h和 1、3、7、14d取创面皮肤标本 ,检测再上皮化率及胶原含量 ,并采用免疫组织化学染色法检测创面组织真皮内成纤维细胞MMP 2、MMP 7和TIMP 2的表达变化。另取 6只正常大鼠作为假烫组 ,分别检测上述各项指标。　结果　 (1)伤后 3～ 14d ,bFGF治疗组再上皮化率高于单纯烫伤组。 (2 )伤后 3h～ 3d ,bFGF治疗组和单纯烫伤组胶原含量持续下降 ,7～ 14d开始回升 ,但仍低于假烫组 (P<0 .0 5 )。 (3)伤后 1d ,单纯烫伤组MMP 2、MMP 7和TIMP 2表达增多 ,7d时达到高峰 ,持续到 14d。(4 )伤后 3～ 6h,bFGF治疗组MMP 2、MMP 7的表达与单纯烫伤组相似 ;伤后 1～ 14d ,3者的阳性表达强于单纯烫伤组。　结论　烫伤大鼠创面中细胞外基质的活动会影响皮肤的胶原沉积 ;MMP 2、MMP 7、TIMP 2的表达变化是组织修复的重要步骤 ,与bFGF加速创面愈合的过程密切相关。     

外源性bFGF对深Ⅱ度烫伤大鼠创面血管内皮细胞增殖与迁移的影响

目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面敷用bFGF后肉芽组织中血管增殖与迁移情况,以及相关信号蛋白的表达情况.方法 Wistar大鼠133只随机分为正常对照A组(n=7)、单纯烫伤B组(n=42)、bFGF治疗C组(n=42)、c-fos抗体D组(n=42).利用大鼠30%深Ⅱ度烫伤模型,于伤后3、6小时,1、3、7、 14和21天取创面皮肤标本,运用免疫组织化学染色,检测真皮内血管形成的情况,原位杂交和免疫组织化学技术观察血管内皮细胞增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)、黏着斑蛋白激酶(focal adhesion kinase,FAK)及c-fos的表达情况.免疫荧光手段观察细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在血管形成中的激活情况.结果 B、C组于伤后7天血管内皮细胞增殖明显,14天后FAK的表达也显著增加.损伤后3～6小时ERK的表达增强,随后1～3天,c-fos亦发生相对应的变化.各时间点D组血管内皮细胞PCNA和FAK的表达均减弱,肉芽组织中微血管的数量低于B组.敷用外源性的bFGF后,血管内皮细胞的增殖与前者变化不显著,但FAK的表达较A组增强明显,ERK的表达也显著增加,特别是c-fos也在伤后1～3天呈增强趋势.结论使用外源性bFGF通过ERK信号通路激活c-fos介导血管内皮细胞的迁移活性;肉芽组织中血管形成能力的增强有助于加速创面愈合进程.     

局部应用胰岛素对大鼠烫伤创面基底膜形成的影响

目的观察胰岛素对大鼠深Ⅱ度烫伤再上皮化创面基底膜(BM)形成的影响。方法将96只SD大鼠背部造成45cm2深Ⅱ度烫伤,根据创面皮下注射药物的不同分为对照组(创面皮下浸润注射2ml等渗盐水,48只)和胰岛素组(创面皮下浸润注射0.1U长效混悬锌胰岛素 等渗盐水2ml,48只)。两组大鼠均在伤后第1天开始注射,1次/2d,直至创面完全上皮化。于伤后2、3、4、5、6、10、14d及创面完全再上皮化时,每组每时相点处死6只大鼠,取创缘1cm宽皮肤,利用网状纤维染色及透射电镜观察创面BM形态,用蛋白印迹法测定角质形成细胞(KC)层粘连蛋白(LN)5mRNA表达水平和LN含量。结果胰岛素大鼠组再上皮化创面BM结构清晰完整。伤后10、14d胰岛素组LN-5mRNA表达水平高于对照组(P<0.05或0.01)。创面完全再上皮化时两组大鼠LN-5mRNA表达水平均减弱。伤后14d及创面完全再上皮化时胰岛素组LN的蛋白表达量各为56±8、101±13,显著高于对照组39±5、73±16(P<0·05).结论烫伤创面皮下浸润注射0.1U胰岛素可以加速创面再上皮化,改善再上皮化创面质量。     

深Ⅱ度烫伤大鼠创缘皮肤组织中表皮细胞增殖的研究

目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤后创缘皮肤组织中表皮细胞的增殖活动规律,探讨其可能机制. 方法将24只SD大鼠随机分为正常组(未烫伤)、烫伤后3 d组、7 d组及14 d组,每组6只.采集正常组大鼠皮肤及烫伤大鼠创缘皮肤,观察其表皮组织学特征;用流式细胞仪检测表皮细胞的细胞周期;蛋白印迹法检测表皮细胞增殖调节因子细胞周期素(cyclinD1、cyclinB1)和细胞周期素依赖性激酶(CDK)4的表达水平,并测定M期促进因子(MPF)的组蛋白激酶活性. 结果组织学观察显示,伤后3 d组大鼠创缘表皮细胞核及核仁较正常组增大;伤后14 d组胞核及核仁增大明显,细胞数显著增多.伤后14 d组S期表皮细胞百分比出现上升趋势;G2/M期百分比自伤后3 d起逐渐升高,伤后7、14 d组(4.5±0.6、5.4±1.0)显著高于正常组(2.9±1.1,P<0.05).cyclinD1表达量伤后3 d即明显增高;cyclinB1表达无显著波动.伤后3 d组的CDK4表达水平较低,14 d组开始回升.伤后14 d组表皮细胞MPF活性显著增强. 结论在细胞周期调控因子作用下,大鼠深Ⅱ度烫伤后皮肤组织中表皮细胞在伤后早期即出现DNA合成及有丝分裂的增加,伤后14 d增殖明显活跃.cyclinD1/CDK4复合物的表达及MPF的活性在伤后早期并未同步增高,但自伤后14 d起其表达显著增多,提示创面愈合过程中细胞周期调控因子的调控规律具有特殊性.     

异种(猪)脱细胞真皮基质一次性包扎治疗深Ⅱ度烧伤

目的探讨应用异种(猪)脱细胞真皮基质一次性包扎治疗深Ⅱ度烧伤创面的临床应用效果。方法1997年1月—2004年1月,应用异种(猪)脱细胞真皮基质一次包扎治疗50%~95%总体表面积(TBSA)、深Ⅱ度烧伤的患者67例[异种(猪)脱细胞真皮基质治疗组];同期保痂治疗的50%~95%TBSA、深Ⅱ度的患者10例(保痂治疗组),观察创面愈合时间和愈合质量及其并发症发生情况。治愈患者经过3个月~2年的随诊,观察瘢痕增生情况。结果异种(猪)脱细胞真皮基质治疗组深Ⅱ度创面中途基本不需换药,创面愈合时间缩短,平均(12.2±2.6)d,而保痂治疗组愈合时间为(27.4±3.5)d,差异具有统计学意义(P<0.05);同时,异种(猪)脱细胞真皮基质治疗组瘢痕增生情况较保痂治疗组明显减轻或者无瘢痕增生。结论一次性覆盖异种(猪)脱细胞真皮基质可有效地治疗深Ⅱ度烧伤创面,能加快创面愈合,减轻瘢痕增生,从而降低烧伤感染和炎症反应综合征的发生。