抑郁症与血浆一氧化氮浓度研究

目的 :探讨血浆一氧化氮 (NO)浓度与抑郁症之间的关系。　方法 :采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆 NO浓度进行检测 ,并与正常对照组比较。　结果 :抑郁症患者血浆 NO浓度为(2 0 .79± 12 .80 )μm ol/ L ,低于正常对照组 (30 .6 8± 13.5 6 )μmol/ L ,差异有显著性 ,治疗前后差异无显著性。血浆 NO浓度与年龄、病程和家族史等无相关性。　结论 :血浆 NO可能在抑郁症的发病机制中起一定作用。     

神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抑郁症相关分析

目的测定抑郁症患者抗抑郁剂治疗前后血浆一氧化氮（NO）水平变化,旨在探讨神经源型一氧化氮合酶（nNOS）基因C276T多态性与血浆NO浓度及抑郁症发病相关性。方法采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者取全血标本提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为（76.8±31.6）μmol/L显著高于疗后[（66.9±25.7）μmol/L,P=0.044]及正常对照组[（64.2±33.3）μmol/L,P=0.02],两组疗后血浆NO水平相比差异无显著性（P=0.588）;根据PCR-RFLP结果,nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,两组等位基因及基因型分布频率差异无显著性（均P〉0.05）,且携带不同基因型者之间血浆NO水平差异亦无显著性（均P〉0.05）。结论血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素;nNOS基因C276T多态性可能不直接影响血浆NO浓度,也不是抑郁症发病的主要基因因素。     

血浆同型半胱氨酸水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶基因多态性与老年期抑郁症的关联研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与老年期抑郁症发病的关系.方法采用毛细管电泳-紫外检测法、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定60例老年期抑郁症患者(抑郁症组)和80名正常人(对照组)的血浆总Hcy水平和MTHFR基因多态性.患者入组时评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),治疗第6周末评定疗效(HAMD减分率≥50%为有效,<50%为无效).结果 (1)抑郁症组的血浆Hcy水平[(17±6)μmol/L]明显高于对照组[(12±4)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01).<60岁首次发病(以下简称首发)患者(n=30)的血浆Hcy水平[(16±5)μmol/L]与≥60岁首发患者[n=30,(19±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);单次发作患者(n=17)的血浆Hcy水平[(18±6)μmol/L]与反复发作患者[n=43,(17±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);伴心脑血管疾病患者(n=27)的血浆Hcy水平[(19±6)μmol/L]与不伴心脑血管疾病患者[n=33,(16±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);治疗有效患者(n=40)的血浆Hcy水平[(18±5)μmol/L]与治疗无效患者 [n=20,(17±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05).(2)抑郁症组治疗前后HAMD评分的减分率与血浆Hcy水平无显著相关性(P>0.05).(3)MTHFR C677T基因型有3种,即纯合子突变型(T/T)、杂合子突变型(T/C)和野生型(C/C).抑郁症组的基因型及等位基因频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).抑郁症组患者的首发年龄、发病次数、是否伴发心脑血管疾病及抗抑郁药治疗第6周末的疗效与MTHFR C677T基因型分布均无关联(P>0.05).(4)不同基因型的受试者(不论是抑郁症组还是对照组)血浆Hcy水平的差异无统计学意义(P>0.05).结论血浆Hcy水平升高可能是老年期抑郁症发病的一个独立危险因素.     

神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抗抑郁疗效相关分析

目的探讨抑郁症患者血浆一氧化氮（NO）水平及神经源型一氧化氮合酶（nNOS）基因C276T多态性与抗抑郁剂疗效相关性。方法抑郁症患者予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）单药治疗8周,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估患者抑郁症状严重程度;采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为（76.8±31.6）μmol/L,显著高于疗后[（66.9±25.7）μmol/L,P=0.044]及正常对照组[（64.2±33.3）μmol/L,P=0.02],患者组疗后血浆NO水平为（66.9±25.7）μmol/L,与正常对照组（64.2±33.3）μmol/L相比差异无显著性（P=0.588）;患者组疗前HAMD评分为（24.3±4.3）分,疗后HAMD评分为（10.5±5.0）分,治疗前后HAMD减分率为（57.5±15.9）%;疗前血浆NO水平为（76.8±31.6）μmol/L,与疗前HAMD评分（24.3±4.3）分显著正相关（r=0.311,P=0.009）;nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,携带不同基因型患者治疗前后HAMD评分和HAMD减分率差异无显著性（P〉0.05）。结论血浆NO浓度可能提示抑郁症急性发作期病情严重程度;nNOS基因C276T多态性可能不是影响抗抑郁剂治疗疗效的主要遗传因素。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)水平的变化及氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响,探求急性脑梗死有效的干预方法。方法所有脑梗死患者随机分为氯吡格雷组及实验对照组,氯吡格雷组除给予脑梗死常规治疗外,加用氯吡格雷75mgqdpo,实验对照组只给予常规治疗。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(4.82±1.10)和(2.23±0.96)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);实验组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为(4.79±1.24)和(3.26±1.20)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。皮层支氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.59±1.08)和(2.62±1.03)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);皮层支实验对照组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.55±0.96)和(4.01±0.75)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。深穿支氯吡格雷组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平为:(3.98±1.02)和(2.77±0.98)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);深穿支实验对照组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平分别为:(3.95±1.17)和(3.83±1.56)μmol/L,2者相比差异无显著性(P>0.01),两组治疗3d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,对皮层支及深穿支梗死均有效,深穿支效果更佳。     

抑郁症患者血浆精氨酸加压素与促肾上腺皮质激素增高的关系

目的:探讨精氨酸加压素(AVP)的功能变化在抑郁症发生中的作用. 方法:应用化学发光免疫分析法和酶联免疫法测定83例抑郁症患者、57例正常对照者的血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、AVP和皮质醇(Cor)浓度水平. 结果:抑郁症组血浆ACTH浓度(48±30) ng/L、Cor浓度( 188±59) μg/L分别高于正常对照组(18 ±7) ng/L、( 165±55)μg/L,差异有统计学意义(t=9.422,P＜0.01;t =2.453,P＜0.05);抑郁症组血浆AVP浓度(6.0±5.7) ng/L与对照组(4.5±2.6) ng/L差异无统计学意义(t=1.849,P＜0.05).ACTH异常的(ACTH≥50ng/L)抑郁症患者AVP、Cor浓度[(8.0±7.0)ng/L,(211±55) μg/L]高于ACTH正常的(ACTH＜ 50 ng/L)抑郁症患者[(3.5±3.2) ng/ml,( 174±58)μg/L],差异有统计学意义(t=2.728,t =3.027,P均＜0.01).抑郁症患者的AVP与ACTH存在正相关(r=0.286,P=0.027),ACTH与Cor存在正相关(r=0.455,P=0.000). 结论:ACTH水平增高的抑郁症患者AVP异常,AVP调节功能可能是影响抑郁症疾病过程的一个因素.     

氯氮平治疗对以阳性或阴性症状为主的精神分裂症患者血清一氧化氮含量的影响

目的　探讨以阳性症状为主 (以下简称阳性 )或阴性症状为主 (以下简称阴性 )的精神分裂症患者用氯氮平治疗前后血清一氧化氮 (NO)含量变化及其与疗效的关系。方法　对 32例阳性患者、30例阴性患者均用氯氮平 (30 0mg/d)治疗 8周。用阳性症状评定量表 (SAPS)和阴性症状评定量表 (SANS)评定其疗效。治疗前及治疗第 8周末分别检测血清NO含量 ,并与 2 8名健康志愿者 (对照组)比较。结果　治疗前阳性组、阴性组及对照组血清NO含量分别为 :(5 9± 16 ) μmol/L、(2 6± 7) μmol/L和 (38± 11) μmol/L ,三组间的差异有非常显著性 (P <0 0 1)。治疗前阳性组血清NO含量与SAPS总分呈显著正相关 (r =0 6 92 ,P <0 0 1) ;阴性组血清NO含量与SANS总分呈显著负相关(r=- 0 916 ,P <0 0 1)。治疗第 8周末阳性组血清NO含量降低至 (39± 8) μmol/L ,其NO降低值与SAPS减分率之间呈显著正相关 (r=0 86 8,P <0 0 1) ;阴性组血清NO含量升高至 (32± 8) μmol/L ,显著高于治疗前 (P <0 0 5 ) ,但仍低于对照组 (P <0 0 1)。NO升高值与SANS减分率呈负相关(r=- 0 916 ,P <0 0 1)。结论　以阳性症状为主与以阴性症状为主的精神分裂症患者血清NO含量的差异有显著性 ;患者血清NO含量变化与疗效之间高度相关。氯氮平可能     

急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的影响及一氧化氮释放

目的探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义.方法分别测定40例急性缺血性中风患者富血小板血浆(PRP)加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮(NO)含量,同时作白细胞、血小板计数.结果患者白细胞、血小板数和健康对照组无显著差异.加白细胞前,患者血小板最大聚集率和NO含量明显高于对照组(71.63±14.82)%对(63.23±14.30)%(t=2.491,P＜0.05)和(0.386±0.026)μmo1/L对(0.292±0.020)μmo1/L(t=17,407,P＜0.001),加患者白细胞后,血小板最大聚集率为(51.71±15.02)%,明显抑制(t=5.971,P＜0.001),NO浓度为(0.496±0.072)μmol/L,明显升高(t=9.091,P＜0.001),且血小板聚集抑制和NO升高呈负相关.加正常白细胞后的血小板聚集率和NO浓度分别为(67.39±16.62)%和(0.391±0.028)μmol/L,均无明显变化(t=1.205,P＞0.05和t=0.826,P＞0.05).结论缺血性脑卒中患者白细胞激活后通过释放NO对血小板聚集起抑制作用,并和梗死大小、病情轻重及预后有一定关系.     

帕金森病患者左旋多巴治疗对血浆同型半胱氨酸的影响

目的 探讨左旋多巴对帕金森病(Parkinson disease,PD)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和维生素B12等的影响.方法 分为PD组28例和健康对照组30名,测定被检者血浆中Hcy和维生素B12浓度等,PD组患者分别在左旋多巴治疗前、后测两次.结果 PD组左旋多巴治疗后血Hcy浓度[(19.19±8.01)μmol/L]明显高于治疗前[(12.50±3.78)μmol/L]和健康对照组[(12.60±3.94)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01);经相关回归分析显示PD组左旋多巴治疗后血Hcy水平与维生素B12呈负相关(r=-0.386).结论 左旋多巴治疗可导致血浆中Hcy升高,有必要对服用左旋多巴的PD患者群进行Hcy、维生素和叶酸的检测,补充维生素B12、叶酸可能会降低Hcy和危险因素.     

血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态性与中青年脑卒中的相关研究

目的探讨中青年脑卒中与血浆同型半胱氨酸(homocysteine Hcy)水平及亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase MTHFR)基因多态性的关系.方法利用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-PFLP)分析73例中青年脑卒中患者及134例老年脑卒中患者与27例中青年及38例老年正常对照人群MTHFR基因突变情况,并应用高效液相色谱(HPLC)法检测其血浆Hcy水平、放射免疫法测定叶酸、VitB2水平加以对照分析.结果中青年脑卒中组血浆Hcy水平(22.36±10.99μmol/L)及老年脑卒中组血浆Hcy水平(19.41±10.32μmol/L)均高于各自对照组(11.49±5.05μmol/L)及(12.26±5.24μmol/L),差异有显著性(P＜0.01),且中青年脑卒中组中血浆Hcy升高的比例(58%)显著高于老年脑卒中组(43%)(x2=4.69,P＜0.05).MTHFR有三种基因型,中青年脑卒中组及对照组C/C型C/T型T/T型分别为(0.25、0.44、0.31)及(0.52、0.32、0.16),两组相比差异有显著性(x2=8.51,P＜0.05);而老年脑卒中组及对照组分别为(0.35、0.46、0.19)及(0.52、0.32、0.16),两组相比无显著差异(x2=3.96,P＞0.05).各组MTHFR的T/T基因型血浆Hcy水平与C/C型比较有显著差异(P＜0.01),两脑卒中组MTHFR的C/T基因型血浆Hcy水平与C/C型比较也有显著差异(P＜0.05),且叶酸VitB12水平较各自对照组显著下降(P＜0.01),老年脑卒中组较中青年组叶酸水平降低更显著(P＜0.05).结论血浆Hcy水平升高是脑血管病的重要危险因索,MTHFR基因突变及叶酸VitB12变化均是血浆Hcy升高的重要影响因素,对于中青年患者意义更大.