低强度微波对γ射线致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对γ射线致人早幼粒白血病HL-60细胞的凋亡率、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MMP）和胞内游离Ca^2＋浓度改变的影响。[方法]将人早幼粒白血病HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组（微波＋γ射线）。单纯微波组和联合组给予12gW／cm^2微波照射,每天1h,连续辐照3d;第4天给予单纯γ射线组和联合组8Gγγ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）双标记法检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯γ射线组凋亡率明显增加（P〈0．05）;联合组凋亡率与单纯γ射线组相比显著降低（P〈O．05o与对照组相比,单纯γ射线组线粒体膜电位下降明显（P〈0．05）;联合组线粒体膜电位与单纯γ射线组相比显著升高（P〈0．05o与对照组相比,单纯γ射线组胞内游离Ca2＋浓度明显升高（P〈0．05）;与单纯γ射线组相比,联合组胞内游离Ca2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]本实验条件下,8Gyγ射线可以引起细胞凋亡率增加、线粒体膜电位下降和胞内游离Ca2＋浓度增高,导致细胞损伤。预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够显著减轻γ射线引起的细胞损伤,表现为细胞凋亡率减少、线粒体膜电位升高和细胞内游离Ca^2＋浓度降低。     

微波预先辐照致γ射线对小鼠骨髓基质细胞毒性作用的改变

[目的]探讨微波预先辐照对γ射线致骨髓基质细胞凋亡、线粒体膜电位、胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变的影响。[方法]将原代培养的骨髓基质细胞随机分为正常对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组。12μW／cm。微波对单纯微波组和联合组连续辐照7d,每天1h,第8天对单纯丫射线组和联合组进行5Gy的γ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白．异硫氰酸荧光素及碘化丙啶（Annexin V-FITC及PI）双标记法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度,试剂盒检测Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性。[结果]与正常对照组相比,各处理组细胞的凋亡率和线粒体膜电位未见明显改变。γ射线照射后24h,单纯微波组、联合组和单纯γ射线组细胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．05）.与单纯γ射线组相比,联合组细胞内游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显升高（尸〈0．05o[结论]本实验条件下,900MHz,12μW／cm。的微波辐射和5Gvl,射线均不能引起细胞凋亡率、线粒体膜电位的明显变化,但能导致胞内游离Ca^2＋浓度明显上升和Ca^2＋ ATP酶活性明显降低。预先微波辐照能够明显减弱γ射线引起的胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变。     

放射卫生

X-射线工作者外周血淋巴细胞染色体畸变与血象变；高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡和线粒体膜电位与Ca^2＋的变化；DNA修复基因XRCC1单核苷酸多态与辐射损伤易感性相关性研究；核事故应急情况下公众受照剂量的计算软件；单细胞凝胶电泳技术检测DNA损伤与修复在辐射生物剂量学中的应用.     

低强度微波对盐酸阿霉素致人早幼粒白血病细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对盐酸阿霉素（DOX）致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响。[方法]将HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯DOX组和联合组（微波＋DOX）。单纯微波组和联合组都给予12μW／cm。微波照射,1h／d,连续辐照3d,对照组和单纯DOX组置于同一环境,但不给予电磁辐射。第4天分别给予单纯DOX组和联合组以浓度为0．125mg／L的DOX。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白一异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯DOX组凋亡率明显增加（P〈0．05）;线粒体膜电位明显下降（P〈0．05）;胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）。与单纯DOX组相比,联合组凋亡率明显降低（P〈0．05）;线粒体膜电位明显升高（P〈0．05）;游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够明显减轻DOX引起的细胞损伤。     

HPM对大鼠大脑结构及其神经递质的影响

目的 探讨S波段高功率微波（HPM）辐射对大鼠皮层形态结构及其氨基酸类神经递质的影响。方法采用2～90mW／cm^2S波段高功率微波辐照Wistar大鼠，通过苏索索-伊红染色（HE）、甲苯胺蓝染色和电镜观察大脑皮层的形态结构改变；采用高效液相色谱仪检测10和50mW／cm^2照后6h和1d大脑皮层中4种氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸）含量的变化。结果平均功率密度10，50和90mW／cm^2S波段高功率微波可引起大脑皮层神经元固缩、深染，尼氏体减少；突触结构模糊，囊泡堆积；髓鞘融合、解离等。10和50mW／cm^2组照后6h大脑皮层上述4种氨基酸含量均显著增高（P〈0．01）；而照后1d仅见γ-氨基丁酸和甘氨酸含量仍较高（P〈0．01）。结论 S波段高功率微波辐射可引起大鼠大脑皮层神经元尼氏体、突触结构和髓鞘等损伤及氨基酸类神经递质代谢紊乱。     

高功率脉冲微波辐射对大鼠脑结构及功能影响

目的 研究高功率脉冲微波辐射对大鼠垂体功能和海马神经元超微结构的影响及其意义.方法 采用100,200 mW/cm2强度辐照54只雄性Wistar大鼠,辐照后6,24和48 h活杀大鼠取材.采用放免、电镜等方法,研究微波辐射对大鼠垂体、血浆前阿黑皮素原(POMC)衍生肽含量的影响和海马神经元结构损伤特点.结果 高功率脉冲微波照射后6 h,大鼠垂体β-内啡呔(β-Ep)含量显著降低(P<0.01),血浆β-Ep含量显著升高(P<0.05),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量显著升高(P<0.01).海马超微结构观察,100 mW/cm2辐射后48 h组表现为核变形,胞浆空化,线粒体肿胀.200 mW/cm2 辐射后6 h组,表现为核变形,核膜粗糙,线粒体空化;48 h组表现为核膜破裂,染色质溶解,线粒体嵴缺失.结论 高功率脉冲微波辐射可引起大鼠海马神经元超微结构损伤,下丘脑-垂体神经内分泌功能紊乱.热应激大鼠可通过影响下丘脑-垂体-肾上腺素轴的功能,提高对热应激刺激的耐受能力.     

微波辐射对大鼠海马神经元损伤作用

目的 观察高功率微波(HPM)辐射后原代培养大鼠海马神经元中钙-钙调蛋白依赖蛋白激酶(Ca2 /calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)的变化及其意义.方法 采用30 mW/cm2 HPM辐射原代培养大鼠海马神经元,于辐射后1 h,采用免疫细胞化学等方法观察海马神经元中磷酸化-CaMK Ⅱ(p-CaMKⅡ)的变化.结果 30 mW/cm2 HMP辐射后1 h,大鼠海马神经元细胞形态有所改变,部分细胞胞体略萎缩,胞浆减少,突起变细,长度变短;免疫细胞化学结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中棕黄色颗粒明显增多,颜色加深;免疫荧光结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中红色荧光明显增强.P-CaMK Ⅱ表达明显增加.结果 HPM辐射后大鼠海马原代培养神经元中CaMK Ⅱ磷酸化增强,参与了海马神经元损伤及突触可塑性改变的病理生理过程.     

微波辐射对兔晶状体水化程度及上皮细胞蛋白激酶C-α和转录因子表达的影响

目的观察低强度微波对体外培养兔晶状体水化程度及晶状体上皮细胞的影响，检测微波辐射后上皮细胞内蛋白激酶C-α（PKC-α）和转录因子c-los、c-jun表达的改变。方法体外培养的兔晶状体暴露在频率为2450MHz、功率密度分别为0．5、2．0和5．0mW／cm^2的电磁场环境下，8h后测定晶状体的水化程度，相差显微镜和Hoechst33258染色观察晶状体上皮细胞形态学的改变，2．0mW／cm^2微波分别辐射2、4、6和8h后Western印迹法分析上皮细胞PKC-α和转录因子c-fos、c-jun的表达。结果2．0和5．0mW／cm^2微波连续辐射8h后，晶状体的水化程度增加，分别为85．74％±2．37％、87．14％±3．64％，与对照组（79．07％±2．11％）比较，差异有统计学意义（P〈0．05），同时可见晶状体前囊膜的上皮细胞排列紊乱，染色质凝聚，0．5mW／cm^2组未见明显改变。2．0mW／cm^2微波分别辐射4、6和8h后，胞浆内PKC-α的表达降低，而胞膜PKC-α的表达量在辐射后升高，c-fos和c-jun的表达均较辐射前升高，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论高于2．0mW／cm^2的微波辐射可通过诱导PKC-α跨膜转位而激活PKC-α，将刺激信号传人细胞内，进一步引起转录因子c-fos和c-jun的高表达，最终产生相应的生物学效应，使体外培养的兔晶状体及上皮细胞产生损伤。     

微波辐射对小鼠免疫功能影响

目的 研究微波辐射对小鼠免疫功能的影响。方法微波辐射后测定血清IgG浓度，T淋巴细胞，酸性α-醋酸萘酯酶（ANAE）阳性率，腹腔巨噬细胞吞噬功能，小鼠胸腺、脾脏指数。结果与对照相比。1，5mW／cm^2组IgG含量明显升高（P〈0．01），15mW／cm^2组则显著降低（P〈0．01）；各辐射组ANAE阳性率均显著降低（P〈0．01）；1mW／cm^2组吞噬率有显著提高（P〈0．05）；与对照组相比。脾脏指数在15mW／cm^2组明显下降。在辐射21d后。暴露组小鼠血清IgG浓度明显增高（P〈0．05）；微波辐射15，21d后，暴露组吞噬率、吞噬指数与对照组相比显著降低（P〈0．01）；辐射9，21d后脾脏指数较对照组显著增高（P〈0．01）。结论微波辐射对小鼠机体免疫功能具有明显的影响，表现为体液免疫、细胞免疫和非特异免疫功能的改变。微波对免疫功能的影响因微波辐射的强度和辐射时间的不同而有不同的表现。     

低频脉冲磁场对大鼠皮质神经元损伤效应

目的探讨低频脉冲磁场对大鼠皮质神经元的损伤效应及其可能机制。方法体外研究中,分离培养胎鼠大脑皮质神经元,对实验组神经元施加低频脉冲磁场辐射（频率15Hz,平均场强0.1mT）,检测神经元的形态学变化、相对存活率和胞浆内游离Ca^2＋浓度的变化。体内研究中,对实验组大鼠施加与体外研究相同频率和强度的脉冲磁场辐射,检测脑组织形态学的变化。结果实验组神经元胞质内可见髓样体及线粒体聚集现象;实验组神经元相对存活率为81.17%,明显低于对照组（P〈0.01）;胞浆内游离Ca^2＋浓度比对照组升高17.29%（P〈0.01）。实验组大鼠的皮质神经元出现异常改变。结论低频脉冲磁场辐射可导致培养的皮质神经元代谢异常、胞浆内游离Ca^2＋浓度升高及成年大鼠皮质神经元凋亡。     

Changes of the expression of beta1-adrenergic receptor and M2-muscarinic acetylcholine receptor in rat hearts after high power microwave radiation]

OBJECTIVE: To investigate the effect of high power microwave (HPM) radiation on the expression of beta(1)-adrenergic receptor (beta(1)-AR) and M(2)-muscarinic acetylcholine receptor (M(2)-AchR) in cardiomyocytes. METHODS: S-band HPM device of mean power density 2 approximately 90 mW/cm(2) was used to irradiate 150 healthy Wistar male rats. Immunohistochemistry and image analysis were used to study the pathological characteristics of heart tissue and the expression of beta(1)-AR and M(2)-AchR. RESULTS: Radiation of over 10 mW/cm(2) made myocardial fibers disordered in arrangement, degeneration even sarcoplasm condensation, Pace cells necrosis, and Purkinje cells lysis in a dose-dependent manner (r = 0.968, P < 0.05). beta(1)-AR expression in endocardium, membrane and cytoplasm of myocardium of left ventricle was increased on d1 after radiation, peaked on d3 (P < 0.05) and recovered on d14. M(2)-AchR expression was peaked on d1 (P < 0.01) and recovered on d14. CONCLUSION: Certain degree intensity of HPM radiation may cause heart injury, and increased expressions of beta(1)-AR and M(2)-AchR, which may play an important role in the pathophysiology of heart injury induced by HPM.     

安多霖对微波辐射致大鼠心脏损伤的预防作用

目的 探讨安多霖对微波辐射致大鼠心脏损伤的预防作用.方法 140只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐射对照组、0.75 g·kg-1·d-1安多霖预处理组、1.50 g·kg-1·d-1安多霖预处理组及3.00 g·kg-1·d-1安多霖预处理组.药物组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2周.给药结束后即刻采用30mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为15 min.于辐射后7和14 d,采用全自动生化检测仪检测血清中Caz+含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和肌酸激酶(cK)活力,用光学显微镜和电子显微镜观察心脏组织学和超微结构变化.结果 微波辐射后7及14 d,辐射对照组大鼠血清中ca2+含量及CK、AST活力均升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);心肌纤维呈波浪状排列,内皮细胞核固缩、深染;线粒体肿胀、空化,闰盘结构模糊.0.75 g·kg-1·d-1安多霖预处理组上述指标变化与辐射对照组相似.1.50、3.00 g·kg-1·d-1安多霖预处理组大鼠上述指标与辐射对照组相比有所恢复,差异有统计学意义(P<0.05),其中Ca2+含量及CK、AST活力变化与辐射对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),心脏组织损伤趋于恢复.结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠ca2+含量及AST、CK活力异常及心脏组织学和超微结构损伤;1.50、3.00 g·kg-1·d-1安多霖对微波辐射致大鼠心脏损伤有预防作用.

Abstract：

Objective To study the protective effects of AduoLa Fuzhenglin (ADL) on the heart injury induced by microwave exposure in rats. Methods One hundred forty male Wistar rats were divided randomly into 5 groups: control, microwave radiation, 0.75 g·kg-1·d-1 ADL, 1.50 g·kg-1·d-1 ADL and 3.00 g·kg-1·d-1 ADL pretreatment groups. Rats in three ADL pretreatment groups were administrated by ADL per day for 2w then exposed to 30 mW/cm2 microwaves for 15 min. The left ventricle blood of rats was obtained at 7 d and 14 d after exposure to microwaves, and the blood Ca2+, AST and CK were detected with Coulter automatic biochemical analyzer, then the histological changes and ultrastructure of heart were observed under light and electron microscopes. Results At 7 d and 14 d after exposure to microwaves, the blood Ca2 + , AST and CK concentrations significantly increased (P<0.05 or P<0.0l) as compared with controls; Heart muscle fibers showed wavilness, endotheliocyte karyopyknosis, anachromasis; The mitochondria swelling and cavitation, intercalary dics blurred in radiation groups. The changes in 0.75 g ·kg-1·d-1 ADL pretreatment group were similar to the radiation group, but in 1.50 g ·kg-1·d-1 and 3.00 g·kg-1 ·d-1 ADL pretreatment groups, above indexes of rats significantly reduced as compared with microwaves group (P <0.05); also the blood Ca2+, AST, CK contents were significantly lower than those in microwave group (P<0.05); The heart showed a tendency to improve. Conclusion Microwave radiation (30 mW/cm2) can cause the blood Ca2+, AST and CK turbulence, and heart injury in the histology and ultrastructure; ADL at the dosages of 1.50 g·kg-1·d-1 and 3.00 g·kg-1·d-11 has a protective effects on the heart injury induced by microwave in rats.     

微波辐射对原代培养睾丸支持细胞的影响

目的 探讨微波辐射是否对原代培养睾丸支持细胞具有损伤效应.方法 建立原代培养睾丸支持细胞模型,经平均功率密度为30、100 mW/cm2微波辐射5 min,于辐射后6 h采用Annexin和V-PO双标、Fluo-3-AM荧光标记结合流式细胞术(FCM)和激光共聚焦显微镜(LSCM)检测支持细胞细胞周期、细胞凋亡坏死及胞内Ca2+含量的变化. 结果 30 mW/cm2微波辐射后6 h G0-G1和G2-M期细胞数明显减少(分别为62.57%±3.22%、8.25%±1.75%),S期细胞数明显增加(29.17%±4.87%),与对照组(分别为79.18%±0.24%、11.17%±0.50%、9.64%±0.62%)比较,差异有统汁学意义(P<0.05或P<0.01),但细胞凋亡和坏死率及胞内Ca2+含量无明显改变;而100 mW/cm2微波辐射后6 h G0-G1期支持细胞数明显增加(87.69%±1.32%),G2-M和S期细胞数明显减少(分别为7.41%±0.60%、4.87%±0.91%),与对照组的差异有统计学意义(P<0.01);胞内Ca2+含量及细胞凋亡坏死率明显增加,差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 100 mW/cm2微波辐射可引起培养支持细胞生长抑制及凋亡与坏死增加,胞内Ca2+升高是其损伤的重要机制.     

1800 MHz电磁波暴露对大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的观察1800 MHz电磁波暴露对大鼠海马内NMDA受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响.方法将4周龄雌性Wistar大鼠随机分为4组(0.5 和1.0 mW/cm2剂量组,各实验组分别设置1个对照组),每组12只.其中2个实验组大鼠每天12 h暴露于频率为1800 MHz、功率密度分别为0.5 mW/cm2和1.0 mW/cm2的电磁波环境中,共暴露21 d,同时,采用免疫组织化学和图像处理方法分析海马CA1、CA3、齿状回NR2A和NR2B的表达.结果(1)NR2A蛋白表达0.5 mW/cm2剂量组在CA3区表达的免疫反应灰度值为(8.5±1.5),与对照组的(11.1±1.8)比较,差异有统计学意义;在CA1区和齿状回表达的免疫反应灰度值与对照组比较,差异无统计学意义.1.0 mW/cm2剂量组在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别为(7.9±1.6)和(8.4±1.7),与对照组的(9.7±1.5)和(11.1±1.8)比较,差异有统计学意义;在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无统计学意义.(2)NR2B蛋白表达0.5 mW/cm2剂量组在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别为(16.4±1.0)和(9.6±1.9),与对照组的(17.8±1.6)和(11.2±2.1)比较,差异有统计学意义;在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无统计学意义.1.0 mW/cm2剂量组在CA1、CA3和齿状回表达的免疫反应灰度值分别为(13.1±2.4)、(9.3±1.4)和(7.3±0.1),与对照组的(17.8±1.6)、(11.2±2.1)和(8.5±1.0)比较,均差异有统计学意义.结论在本实验条件下,1800 MHz电磁波暴露可影响大鼠海马NMDA受体的表达.     

微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4的表达

目的 探讨微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4(AQP4)的表达.方法 采用0、10、30和100mW/cm2微波辐射70只雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h及1、3、7、14 d活杀大鼠取海马,采用免疫组化和Western blot方法 检测大鼠海马组织中AQP4蛋白表达的变化,原位杂交、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察AQP4基因水平的改变.结果 10、30、100 mW/cm2微波辐射后大鼠海马组织中AQP4表达异常,其蛋白水平于10、30mW/cm2组呈先增加后恢复的过程,100mW/cm2组则呈进行性增加改变,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0.01).10 mW/cm2组于辐射后6 h AQP4 mRNA即升高(0.51±0.02),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);30、100 mW/cm2组均在7 d时达最大值(分别为0.46±0.02、0.43±0.08),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 微波辐射可导致大鼠海马组织中AQP4表达增加,此改变有可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的过程及脑水肿的发生.     

高功率微波对大鼠免疫组织活性氧水平的影响

目的观察高功率微波辐照对大鼠免疫组织细胞内活性氧水平的影响。方法采用DCFH-DA分子探针结合流式细胞仪检测大鼠免疫组织细胞内经0、10、30、50mW/cm2微波辐照后不同时间活性氧水平的变化。结果①骨髓、淋巴结在0～30mW/cm2范围内活性氧水平出现规律性增高,在50mW/cm2时有所降低;脾脏在0～50mW/cm2范围内呈剂量依赖性增高;而胸腺组织虽有增高但未见明显的量效关系。②照后1d活性氧水平升高最为显著,3d出现明显降低,除骨髓高于对照组外,脾脏、淋巴结基本恢复正常。7d时全部恢复到对照水平。结论微波辐照可诱导大鼠免疫组织细胞内活性氧水平升高,在一定剂量范围内呈较好的量效和时效关系。     

甲基汞对大脑皮层神经细胞内游离钙的影响

目的　研究甲基汞对急性分离的大脑皮层神经细胞内游离Ca2 水平的影响。方法　采用钙离子指示剂Fura 2双波长荧光检测技术。结果　 (0 10～ 5 0 0 )× 10 -6mol/L甲基汞可使大脑皮层神经细胞内游离Ca2 水平显著升高 ,且有剂量 效应关系。甲基汞升高神经细胞内游离Ca2 的作用与胞外Ca2 大量内流和胞内储Ca2 释放有关 ,且以胞外Ca2 内流为主。胞外Ca2 内流与N 甲基 D 天冬氨酸受体门控Ca2 通道以及电压门控Ca2 通道有关 ,而与电压依赖性Na 通道无关。结论　甲基汞可使神经细胞内游离Ca2 浓度异常升高 ,且与Ca2 通道有密切关系。     

毫米波对人角质形成细胞缝隙连接通讯功能的影响

目的　研究低功率毫米波对人皮肤角质形成细胞 (HaCaT)缝隙连接通讯 (GJIC)的影响。方法　采用荧光淬灭后恢复技术 ,用激光共聚焦显微镜检测频率为 30 16GHz、功率密度分别为1 0和 3 5mW/cm2 毫米波辐照对细胞缝隙连接通讯功能的影响。结果　 12 氧 14 酰佛波酯 (TPA)5 μg/L可抑制细胞GJIC功能 ,激光淬灭后平均荧光恢复率由正常对照的 (5 5± 17) %降至 (34±13) % ,差异有非常显著性。功率密度为 1 0和 3 5mW /cm2 毫米波单独辐照不改变细胞GJIC功能 ,其平均荧光恢复率分别为 (5 2± 16 ) %和 (5 0± 17) % ;当毫米波与TPA联合作用时 ,TPA诱导的细胞GJIC功能抑制被削弱 ,其中 1 0mW /cm2 毫米波使TPA诱导的细胞GJIC功能抑制部分恢复 ,其平均荧光恢复率为 (47± 16 ) % ,差异有非常显著性 ;而 3 5mW /cm2 毫米波使细胞GJIC功能完全恢复至正常对照水平 ,其平均荧光恢复率为 (5 0± 16 ) % ,差异有非常显著性。结论　毫米波辐照可消除或减小TPA诱导的细胞GJIC功能抑制。     

细胞内钙离子在高温诱导海马神经元凋亡中的作用机制

目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度及其动态变化的影响。结果丹曲林钠能够明显降低高温处理后海马神经元的凋亡率;42℃处理并加入丹曲林钠组的扫描结果显示,Ca2+荧光强度为107.35±6.0,较正常培养的细胞内Ca2+荧光强度(159.12±33.8)明显降低,加入丹曲林钠20～25s后Ca2+浓度即开始下降,约50s后下降至最低值,然后稳定于低于原来基线的水平。结论丹曲林钠在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用,在预防热致脑损伤疾病中具有一定的应用价值。     

锰对皮层神经元胞浆游离钙离子浓度的影响

目的探讨皮层神经元胞浆游离钙离子浓度在锰(Mn)神经毒性作用中的变化。方法分离新生Wistar乳大鼠的皮层神经细胞进行体外培养,细胞生长至最佳状态时,予以分组处理。实验分染锰组和未处理组,染锰组分别与含低、中、高浓度氯化锰(MnCl_2·4H_2O)的培养液共培养,氯化锰的浓度分别为0．2、0．6、1．0mmol/L。未处理组则为正常培养的皮层神经细胞。各组处理24h后终止培养,钙离子荧光探针Fluo-3/AM标记后上激光扫描共聚焦显微镜检测荧光强度,以表示游离钙离子浓度,并用图像分析技术进行处理。结果氯化锰处理后引起皮层神经元胞浆游离钙离子不同程度的超载,中、高浓度锰组神经元的胞浆游离钙离子浓度明显高于低浓度锰组及未处理组,细胞钙离子荧光像素荧光强度增高且呈剂量依赖性,中、高浓度锰组分别为(131．1±16．7)、(183．2±22．9)；低浓度锰组为(84．6±10．2),差异有统计学意义(P＜0．05)。结论钙离子超载与锰的神经毒性有关,且钙离子超载与锰浓度呈剂量-反应关系。