高功率微波辐射对大鼠海马神经元突触超微结构及氨基酸类神经递质含量的影响

目的 观察高功率微波（HPM）辐射后大鼠海马神经元突触超微结构及氨基酸类神经递质含量的变化.方法 采用5、10、30及100 mW/cm^2 HPM辐照60只Wistar雄性大鼠,于照后6 h、1 d和7 d处死各组动物并取海马组织,应用电镜及图像分析定量观察海马神经元突触超微结构,采用高效液相色谱法检测海马组织中谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）4种氨基酸类神经递质的含量.结果 5～100 mW/cm2HPM辐射后,大鼠海马神经元线粒体肿胀,粗面内质网扩张,染色质浓缩、边集;突触内囊泡堆积或排空,突触间隙增宽,突触后致密物（postsynaptic den-sity,PSD）增厚,活性区延长;大鼠海马于辐射后6 h,Glu、Asp、和Gly含量减少,且以Glu和Gly含量减少为主;10 mW/cm^2组在照后7 d内Glu含量均明显降低;Gly含量在照后6 h明显降低,1 d时基本恢复.结论 HPM辐射可引起大鼠海马神经元突触超微结构的改变,并可影响海马氨基酸类神经递质的含量.     

高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡和线粒体膜电位与Ca2+的变化

目的探讨高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡、线粒体膜电位与Ca^2＋的变化。方法以10与30mW／cm^2高功率微波辐射原代培养的下丘脑神经元，于辐射后6h采用倒置显微镜和流式细胞术检测细胞的凋亡、线粒体膜电位与胞浆钙离子的变化。结果辐射后6h，10与30mW／cm^2组凋亡率与假辐射组相比均明显增加；30mW／cm^2组辐射后坏死率与假辐射组比较亦明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。辐射后6h，30mW／cm^2组Ca^2＋明显升高，膜电位性明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论细胞凋亡是下丘脑神经元死亡的主要方式之一，胞浆内Ca^2＋超载及线粒体膜电位的下降参与其损伤过程。     

bFGF对大鼠缺血性脑损伤CaMKⅡmRNA表达影响

目的 研究大鼠脑缺血再灌注后Ca2 >/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK(Ⅱ)mRNA的表达,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元CaMK Ⅱ mRNA的调节作用及机制.方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1 h再灌注损伤24 h,采用TUNEL法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马及皮质内神经元凋亡和CaMK Ⅱ mRNA的表达.结果 大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加,而CaMKⅡ mRNA表达较假手术组减少,注射bFGF后神经元凋亡数减少,CaMK Ⅱ mRNA表达明显高于缺血再灌注组.结论 bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与CaMK Ⅱ mRNA的调节,对缺血神经元有保护作用.     

HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响研究

目的探讨HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响。方法采用3、10、30和100 mW/cm2HPM辐射120只Wistar大鼠,于辐射后6 h,1,3,7和14 d活杀取大脑皮层、海马和丘脑,通过甲苯胺蓝染色、Wachstein-Meisel镁激活酶法、Nachlas硝基四唑蓝法和电镜检测大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体、ATP酶、SDH含量及其超微结构的改变。结果3~100 mW/cm2HPM辐射后6 h~3 d内大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体减少(P<0.01),甚至消失,之后逐渐恢复;照后3d内大脑皮层ATP酶含量升高(P<0.01),SDH含量降低(P<0.01);超微结构可见线粒体肿胀,嵴断裂,甚至空化,粗面内质网扩张,脱颗粒。结论3~100 mW/cm2HPM辐射可引起大鼠脑能量代谢障碍,表现为尼氏体减少,ATP酶含量增加,SDH含量减少,神经元线粒体和粗面内质网损伤。     

微波辐射对大鼠血脑屏障通透性影响

目的 研究微波辐射对大鼠血脑屏障(BBB)结构与功能的影响.方法 采用10.30和100mW/cm2微波辐射Wistar大鼠,通过苏木素伊红(HE)染色观察BBB形态结构的变化;采用伊文思蓝(EB)染色和硝酸镧电镜示踪检测BBB通透性变化.结果 10～100mW/cm2微波辐射后大鼠大脑皮层与海马部分胶质细胞固缩深染;血管周间隙增宽.假辐射组EB局限于血管腔内;100mW/cm2组辐射后3d,可见EB弥散至血管腔外.定量分析结果可见,10～100mW/cm2微波辐射后3～14 d海马组织中EB含量均高于假辐射组,其中10和30mW/cm2组在7 d内进行性增加,14 d恢复;100mW/cm2组在14 d内进行性增加.假辐射组镧离子仅滞留在血管腔内;100mW/cm2组辐射后1和7 d,镧颗粒分别见于血管周围的内皮下层及脑间质细胞间隙.结论 微波辐射可致大鼠BBB结构与功能发生改变,BBB通透性增加.     

高功率脉冲微波辐射对大鼠脑结构及功能影响

目的 研究高功率脉冲微波辐射对大鼠垂体功能和海马神经元超微结构的影响及其意义.方法 采用100,200 mW/cm2强度辐照54只雄性Wistar大鼠,辐照后6,24和48 h活杀大鼠取材.采用放免、电镜等方法,研究微波辐射对大鼠垂体、血浆前阿黑皮素原(POMC)衍生肽含量的影响和海马神经元结构损伤特点.结果 高功率脉冲微波照射后6 h,大鼠垂体β-内啡呔(β-Ep)含量显著降低(P<0.01),血浆β-Ep含量显著升高(P<0.05),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量显著升高(P<0.01).海马超微结构观察,100 mW/cm2辐射后48 h组表现为核变形,胞浆空化,线粒体肿胀.200 mW/cm2 辐射后6 h组,表现为核变形,核膜粗糙,线粒体空化;48 h组表现为核膜破裂,染色质溶解,线粒体嵴缺失.结论 高功率脉冲微波辐射可引起大鼠海马神经元超微结构损伤,下丘脑-垂体神经内分泌功能紊乱.热应激大鼠可通过影响下丘脑-垂体-肾上腺素轴的功能,提高对热应激刺激的耐受能力.     

高功率微波辐射后大鼠心脏β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体表达的变化

目的探讨高功率微波(HPM)辐射后心脏β1肾上腺素能受体(β1-AR)和M2胆碱能受体(M2-AchR)表达的变化及其意义.方法采用平均功率密度为2～90mW/cm2的S波段HPM模拟源辐照150只Wistar雄性大鼠,应用光镜、免疫组织化学和图像分析技术,定量研究HPM辐照后大鼠心脏组织结构的改变及β1-AR和M2-AchR的表达变化规律.结果10 mW/cm2以上的HPM辐射后大鼠心肌纤维排列紊乱,出现颗粒变性甚至肌质凝聚,窦房结P细胞坏死,Purkinje纤维溶解等,且呈一定的剂量-效应关系(r=0.968,P＜0.05);于照后1 d大鼠左心室心内膜下及肌层心肌细胞膜和胞浆β1-AR表达增强,3 d达高峰,与假照射组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),14 d逐渐恢复至正常水平;于照后1 d大鼠左心室心内膜下及肌层心肌细胞膜和胞浆M2-AchR表达明显增强并达高峰,与假照射组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),14 d逐渐恢复至正常水平.结论一定功率密度的HPM辐射可造成大鼠心脏组织结构的损伤、左心室心内膜下及肌层心肌细胞β1-AR和M2-AchR表达增强,β1-AR和M2-AchR参与了HPM辐射所致心脏损伤的病理生理过程.     

微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4的表达

目的 探讨微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4(AQP4)的表达.方法 采用0、10、30和100mW/cm2微波辐射70只雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h及1、3、7、14 d活杀大鼠取海马,采用免疫组化和Western blot方法 检测大鼠海马组织中AQP4蛋白表达的变化,原位杂交、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察AQP4基因水平的改变.结果 10、30、100 mW/cm2微波辐射后大鼠海马组织中AQP4表达异常,其蛋白水平于10、30mW/cm2组呈先增加后恢复的过程,100mW/cm2组则呈进行性增加改变,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0.01).10 mW/cm2组于辐射后6 h AQP4 mRNA即升高(0.51±0.02),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);30、100 mW/cm2组均在7 d时达最大值(分别为0.46±0.02、0.43±0.08),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 微波辐射可导致大鼠海马组织中AQP4表达增加,此改变有可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的过程及脑水肿的发生.     

鱼藤酮对大鼠星形胶质细胞CaMKⅡ基因和蛋白表达的影响

目的 研究鱼藤酮对大鼠原代培养星形胶质细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)活性的影响.方法 MTT法检测染毒星形胶质细胞活力,激光共聚焦结合Fluo-4荧光法动态测定细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i),采用RT-PCR技术检测CaMK Ⅱα和CaMK Ⅱβ mRNA的表达,Western-blot技术观察磷酸化CaMK Ⅱ蛋白活性的变化.结果 1.0和2.0 μmol/L鱼藤酮染毒时星形胶质细胞活力明显降低,染毒星形胶质细胞[Ca2 ]i呈浓度依赖性升高,CaMK Ⅱα亚基mRNA明显下调(P<0.05),CaMK Ⅱ蛋白活性显著降低(P<0.01).结论 鱼藤酮染毒星形胶质细胞内游离钙浓度的升高,CaMK Ⅱ基因表达和蛋白活性显著降低,可能是其诱导神经细胞变性损伤的重要原因之一.     

CaMK Ⅱ在大鼠海马急性铅中毒中作用

目的 探讨Ca~(2+)/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在大鼠海马急性铅中毒的作用机制.方法 正常30 d大鼠,取海马制成350 μm脑片,人工脑脊液(ACSF)液中稳定培养2 h后,分为4组,对照组(仍为普通ACSF液)、谷氨酸组、KN-93(CaMKⅡ抑制剂)组、谷氨酸加醋酸铅组.培养30 min后收集脑片,用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测谷氨酸、抑制剂KN-93和铅对下游信号分子细胞外信号调节激酶2(ERK2)的活性及总量表达的影响.结果 大鼠海马脑片培养中,谷氨酸能提高ERK2活性,与对照组比较增加42%,差异有统计学意义(P＜0.05).KN-93及铅能抑制ERK2活性,与对照组比较降低23%,28%,差异有统计学意义(P＜0.05).对总量ERK2表达无明显影响.结论 急性铅中毒可能通过抑制CaMK Ⅱ活性影响下游信号分子,造成神经系统损伤.     

对医院护理管理队伍建设的几点思考

文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题：知识结构不合理；专业思想不纯正；接受继续教育不足：工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路：严格标准，搞好选才；加强思想教育和引导；加大培养力度；建立科学考评和激励机制；完善人才合理流动措施；合理编制，突出效率。     

医学科技成果信息资源网络开放利用的原则探析

医学科技成果信息资源网络开放利用，为资源的开放共享创造了良好条件，它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源，利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源，同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一，因而，信息内容的安全是信息安全的基本问题，主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作，应该遵循相应的原则和要求。     

政府公共财政支出分配公平性研究进展

政府公共财政支出是社会再分配的一种形式，其目的是促进社会公平。因此，政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性，应该向社会贫困人群倾斜，使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况，井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题，最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。     

长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会

报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱（VCR）10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。     

上海市某医院骨科平均住院日影响因素分析

对上海市某医院2003年-2007年骨科出院病人的住院日描述性分析．2003年-2007年骨科的床位利用指数与平均住院日相关性分析．2003年-2007年骨科床位与医护比例分析．2007年骨科前10大病种平均住院目影响因素分别进行单因素相关性分析和多因素逐步回归分析（STATA软件）。通过对骨科10大病种住院日影响因素分析,术前等待天数、手术类型、是否输血分别对10个、9个和8个病种的住院目有影响。输血因素和手术类型是医院不可控、由病人的病情决定的,术前等待天数是管理因素,是最值得医院重视的影响因素。