胃癌间质微血管的定量意义

 应用F_Ⅷ相关抗原并采用LSAB法对54例手术切除的胃癌组织微血管进行了定量研究，结果表明，早期胃癌微血管密度明显低于进展期胃癌（P＜0．02）；进展期胃癌中，高分化腺癌微血管数明显低于低分化腺癌和末分化癌（P＜0．02，P＜0．01）；微血管密度和腔面积在有无淋巴结转移两组胃癌中差异亦分别有显著性意义（P＜0．01，P＜0．01）。提示微血管与胃癌细胞分化、浸润及淋巴结转移有关，为临床抗微血管治疗肿瘤提供有价值的指标。     

乳腺癌中微血管密度检测的临床意义

目的探讨组织内微血管密度与乳腺癌临床病理及预后间的关系.方法采用免疫组化SABC法检测49例乳腺癌组织内微血管的生成程度.结果腋淋巴结阳性转移组微血管密度为116.0±43.2个/mm2,阴性转移组为74.5±32.8个/mm2,两者间有显著性差异.瘤体"≤2.0cm"组微血管密度为68.5±24.9个/mm2,"＞2.0cm"组为108.2±42.7个/mm2,两者间有显著性差异.C-erbB-2阳性表达组微血管密度为110.1±43.9个/mm2,阴性组为81.0±38.9个/mm2,两者间有显著性差异.复发组微血管密度为119.0±39.6个/mm2,未复发组为64.4±24.1个/mm2,两者间有显著性差异.结论肿瘤组织内微血管的生成程度与乳腺癌的生长和转移关系密切,微血管密度可作为乳腺癌预后评估指标之一.     

肺癌组织中PKC-α蛋白的表达与肺癌临床病理特征的关系

  目的 检测肺癌组织中PKC-α（protein kinase C-alpha）蛋白的表达，探讨PKC-α蛋白与肺癌的组织类型、分化程度肺癌临床病期和淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化链霉茵抗生物素蛋白-过氧化物酶法（SP法）和荧光染色、激光扫描共聚焦技术，检测60例肺癌组织（肺癌组）、17例肺良性病变的正常肺组织（对照组）中PKC-α蛋白表达。结果 肺癌组和对照组PKC-α蛋白表达的阳性率分别为76．7％（46／60）和17．6％（3／17），两组间差异具有高度显著性（P〈0．01）。PKC-α蛋白表达在肺癌不同病理类型即鳞癌和腺癌中，差异无显著性（P〉0．05）。在高分化、中分化和低分化肺癌之间比较，PKC-α蛋白表达阳性率差异亦无显著性（P〉0．05）。PKC-α蛋白在ⅠA＋ⅠB、ⅡA＋ⅡB和ⅢA＋ⅢB期阳性率分别为50．0％、82．6％和90．5％，阳性率随TNM分期而上升，差异有显著性（P〈0．05）。PKC-α阳性率在N0和N1～3肺癌分别为42．1％、92．7％，两者差异有高度显著性（P〈0．01）。41例伴有淋巴结转移的病例中，PKC-α蛋白表达在肺原发灶和淋巴结转移灶之间比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论 肺癌组织中存在PKC-α蛋白的高表达；PKC-α蛋白的高表达与肺癌组织类型和分化程度无关，而与肺癌病期、淋巴结转移有密切关系。     

甾体激素受体PR、ER表达与子宫内膜癌淋巴结转移关系的研究

目的：探讨激素受体PR、ER表达与子宫内膜癌淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化法对159例子宫内膜组织中的PR、ER表达进行检测。结果：PR阴性子宫内膜癌的淋巴结阳性率明显高于PR阳性者，两者差异有显著性（P＜0．01）；ER阳性和阴性的淋巴结阳性率差异无显著性（P＞0．05）；PR、ER阴性表达的淋巴结阳性率为51．5％，而PR、ER阳性者为10．7％，两者差异有极显著性（P＜0．01）。结论：PR表达与子宫内膜癌的淋巴结转移更具相关性，可将PR、ER表达结果作为评估盆腔淋巴结转移的参考指标之一。     

血管内皮抑素对小鼠体内Lewis肺癌血管生成及转移影响的研究

目的：观察血管内皮抑素（Endostatin）对C57小鼠体内Lewis肺癌生长、血管生成及转移的影响。方法：将荷Lewis肺癌的C57鼠进行不同剂量组的内皮抑素和顺铂干预，观察肿瘤生长、移植瘤及转移瘤体内的血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）的表达及转移发生率，并作统计学分析。结果：内皮抑素对鼠Lewis肺癌的生长有明显的抑制作用。内皮抑素处理组（内含400μg、300μg、200μg和200μg＋DDP组）和模型组转移率间的差异有统计学意义（P=0．0303）。内皮抑素能显著下调移植瘤及转移瘤内的VEGF。移植瘤中模型组与其余各组之间均存在显著差异（P〈0．01）；400μg组与200μg组、DDP组、联合用药组之间均存在统计学差异（P〈0．05）；300μg组与200组之间存在统计学差异（P〈0．05）；转移瘤中模型组与其余各组之间均存在统计学差异（P〈0．05）。300μg与200μg之间有统计学差异（P〈0．05），200μg与DDP组和200μg＋DDP组之间有统计学差异（P〈0．05）。原位移植瘤与肺转移肿瘤组织中VEGF表达呈正相关（r=0．977，P=0．001）。内皮抑素能显著下调移植瘤及转移瘤内和MVD。在移植瘤中400μg和300μg组肿瘤微血管密度最小，彼此无差异；200μg加DDP组肿瘤微血管密度次之，200μg组肿瘤微血管密度再次，DDP组肿瘤微血管密度在各实验组中最多，模型组肿瘤微血管密度最大。在转移瘤中400μg、300μg和200μg组微血管密度最小，这三组彼此无差异。200μg加DDP组肺转移瘤组织微血管密度次之，DDP组肺转移瘤组织微血管密度在各实验组中最多；模型组肿瘤微血管密度最大。内皮抑素可以减少肿瘤肺转移，作用程度在一定范围内与内皮抑素剂量呈正相关。结论：血管内皮抑素可以通过下调瘤组织中的VEGF和MVD抑制肿瘤生长及转移。     

膀胱癌组织VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移之间关系的研究

目的：应用特异的淋巴管内皮标志物podoplanin检测膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中淋巴管，用淋巴管密度（LVD）表示淋巴管生成情况，探讨BTCC内VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法：收集45例BTCC和10例正常膀胱组织标本，应用免疫组化检测VEGF-C、podoplanin的表达，计算VEGF-C阳性表达率及淋巴管密度值，分析两者的关系。结果：BTCC组织内VEGF-C阳性表达率显著高于正常膀胱组织（71．1％vs．10．0％，P〈0．01）；BTCC高中分化和低分化之间VEGF-C阳性表达率无显著性差异（70．6％US．72．7％，P〉0．05），而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组（81．3％vs．65．5％，P〈0．05）.BTCC组织内LVD显著高于正常膀胱组织（6．8±1．3vs．1．2±0．3，P〈0．01）；BTCC中，VEGF-C阳性组LVD显著高于VEGF-C阴性组（7．6±1．5vs．4．7±0．9，P〈0．05），而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组（8．3±1．4vs．5．1±1．1，P〈0．05）。结论：淋巴管生成可能是BTCC淋巴结转移的重要因素，VEGF-C参与BTCC淋巴管生成，从而促进淋巴结转移。     

nm23—H1,PCNA,CD15表达与肺癌区域性淋巴结转移的关系

应用免疫组化S－P法，研究47例原发性肺癌手术标本中nm23－H1，PCNA，CD15的表达及其与区域性淋巴结转移的关系。结果显示：在原发性肺癌中nm23－H1，PC－NA，CD15的阳性表达分别为51．06％，65．96％，51．06％。其中nm23－H1在鳞癌中阳性表达43．3％（13／30），腺癌64．71％（11／17），腺瘤表达较鳞癌高。在鳞癌中无肺门及纵隔淋巴结转移者阳性62．50％（10／16），有转移者阳性21．41％（3／14）（P＜0．01），显示nm23－H1表达与鳞癌的肺门及纵隔淋巴结转移呈负相关。在PCNA表达中，有区域淋巴结转移的阳性表达为82．6％（19／23），无淋巴结转移为54．16（13／24）（P＜0．01），低分化癌阳性表达88．8％（8／9），明显高于高分化癌43．75％（7／16），（P＜0．01）。在CD15表达中，有淋巴结转移组中阳性表达为78．26％（18／23），无区域性淋巴结转移组中阳性表达25％（P＜0．01）。而nm23-H1，PCNA，CD15表达之间无显著相关性。本研究提示nm23－H1，PCNA，CD15的表达对肺癌预后评估有重要意义。     

肺癌组织内微血管定量与转移的研究

应用第Ⅷ因子相关抗原免疫组化方法，对６４例肺癌组织内微血管定量与肺门淋巴结转移的关系进行了研究。结果发现鳞状细胞癌微血管定量为４８１７±２５４个／ＨＰ，腺癌为６９３２±２７２个／ＨＰ，小细胞癌为７７６６±２３２个／ＨＰ。鳞状细胞癌微血管定量明显低于小细胞癌（Ｐ＜０００１）；无淋巴结转移组微血管定量（５４５±１３５个／ＨＰ）明显低于有转移组（７６３±１４６个／ＨＰ）。提示肺癌组织中微血管生成与癌细胞分化程度有密切关系，微血管定量高的肺癌可能预后不良和易发生转移     

淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤微血管密度与患者预后的关系

目的：研究淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤（Ki-1 EALCL)微血管密度与患者预后的关系。方法： 应用免疫组织化学方法检测了12例Ki-1 EALCL中血管内皮细胞特异性标记物FⅧ-RAg和CD31的表达，并通过形态学计量法计数肿瘤内微血管密度。结果：Ki-1 EALCL微血管密度与患者性别、年龄及肿瘤的大小、发生部位和细胞表型无关，而与PCNA标记指数有关（P＜0．01）。Kaplan-Meier分析显示微血管计数＜20．5的患者预后较好，而微血管计数≥20．5的患者预后较差，两者比较有显著性差异（P＜0．01）。结论：淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤微血管密度与患者生存率相关，提示肿瘤血管生成分析和微血管密度计量是评价EALCL患者预后的1项重要指标。     

乳腺癌隐匿转移淋巴结的RT-PCR方法检测及临床意义

目的：采用优化的以CK19作为基因标志的RT－PCR方法,检测乳腺癌淋巴结的隐匿微转移,并探讨其临床意义。方法：1）优化CK19基因表达的RT－PCR检测方法,避免假基因干扰,并进行灵敏度和可靠性验证;2）乳腺癌隐匿转移淋巴结检测：将常规病理诊断为转移阴性淋巴结分为两组,其一为外侧组组成的LⅠ组,其二为由后组、锁上、腋尖和肌间组成的LⅡ组,共检测45例的317个淋巴结,包括45例LⅠ组淋巴结268个和其中15例LⅡ组淋巴结49个。结果：1）方法可靠性验证无假阳性和假阴性,通过双重PCR扩增灵敏度可达1×10－7。2）采用此方法,乳腺癌淋巴结微转移阳性病例的检出率为40．0％（18／45）,其中检出的阳性淋巴结均位于LⅠ组,阳性率为40．0％（18／45）,LⅡ组检出率为0（0／15）,两组之间差异具有非常显著性（P＜0．01）;微转移阳性淋巴结的检出率为22．1％（70／317）,其中LⅠ组阳性率为26．1％（70／268）,LⅡ组阳性率为0（0／49）,两组之间差异具有非常显著性（P＜0．01）;乳腺癌淋巴结隐匿微转移的检出率与临床分期呈正相关（P＜0．05）,与组织学分级呈正相关（P＜0．05）,与病理组织学类型无关（P＞0．05）。结论：乳腺癌早期的淋巴结转移首先出现在外侧组,提示该方法用于临床常规淋巴结的隐