合并糖耐量异常的高血压患者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的观察

目的 研究伴糖耐量异常(IGT)的高血压患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能变化.方法 选取不同糖耐量的高血压患者84例,测量血压、身高、体质量、腰围、臀围、空腹血糖、空腹胰岛素等参数,计算体重指数、腰/臀围比值、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS、FBCI),在不同糖耐量组间进行统计学比较.结果 IGT组与2型糖尿病(T2DM)组相似,体重指数、腰/臀围比值均高于正常糖耐量(NGT)组(P<0.05,P<0.01);胰岛素敏感指数、HOMA-IS和FBCI IGT组低于NGT组、T2DM组低于IGT组(P<0.05,P<0.01);T2DM组和IGT组的HOMA-IR高于NGT组(P<0.05).结论 合并高血压糖耐量异常或糖尿病患者存在更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,表现体质量较重,腰/臀围比值较高.     

不同糖耐量状态人群血清25-羟维生素D的变化及相关性研究

目的 探讨不同糖耐量状态人群25(OH)D与早相胰岛素分泌及胰高血糖素分泌的关系.方法 按75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为3组:用电化学发光法测定血25(OH)D,并测定空腹和负荷后30、120min的血糖、胰岛素(INS)和胰高血糖素(GLC)水平,计算早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰高血糖素浓度上升率,分析25(OH)D与△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率的关系.结果 (1)各组25(OH)D均低,IGR组、初诊T2DM组25(OH)D水平明显低于NGT组(P均＜0.00).(2)各组间△130/△G30、HOMA-β、HOMA-IR及胰高血糖素浓度上升率水平差异均有统计学意义(P＜0.05),IGR组、初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组△130/△G30、HOMA-β明显低于IGR组(P＜0.05);IGR组、初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于NGT组(P均＜0.05),初诊T2DM组HOMA-IR、胰高血糖素浓度上升率明显高于IGR组(P＜0.05).(3)秩相关分析显示:25(OH)D水平与空腹血糖和负荷后2h血糖水平负相关(r分别为-0.199,-0.162,P均＜0.05),与HOMA-β水平正相关(r为0.261,P＜0.00).结论 不同糖耐量状态人群均存在血清维生素D(VD)不足或缺乏,VD水平与胰岛素分泌有关,与胰岛素抵抗、胰高血糖素分泌无关.     

不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特点探讨

目的 评价不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗特点,为临床干预和治疗糖尿病提供理论依据.方法 分析763例OGTT和胰岛素释放试验结果,根据空腹和餐后2h血糖水平,分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减低(IGT)组、IFG合并IGT(IFG+IGT)组和糖尿病(DM)组,并评估各组胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗指标.结果 ①IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均显著低于NGT组(P<0.01),IFG组、IGT组、IFG+IGT组和DM组第一时相胰岛素分泌指数(1stPH)均显著低于NGT组(P<0.05),IGT组、IFG+IGT组和DM组INS120显著高于INS60(P<0.05),IGT组和IFG+IGT组ACUins显著高于NGT组和DM组(P<0.05).②IGT组、IFG+IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.05),胰岛素敏感指数ISI(comp)Matsuda显著低于NGT组(P<0.01).结论 不同糖耐量受损状态具有各自胰岛β细胞功能和IR的特点,从NGT、IFG、IGT、IFG+IGT到DM发展过程中胰岛β细胞分泌功能、1stPH和IR受损加重,胰岛素分泌高峰延迟;伴随血糖升高的胰岛素代偿性分泌是有限的.     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的比较

目的比较空腹血糖受损（IFG）与糖耐量受损者（IGT）胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的不同。方法参照2003年ADA专家委员会建议标准，选择正常糖耐量者（NGT）51例，空腹血糖受损者30例，糖耐量受损者27例。测身高、体质量、血压、血脂及OGTT5点血糖值及胰岛素值。采用HOMA-IR评价IR，HBCI、△I30／△G30、MBCI分别评价基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果校正年龄、性别、BMI后，IFG、IGT组HOMA-IR均明显高于NGT人群，差异有统计学意义（P〈0．05）；IGT组HOMA-IR与IFG组比较有下降，但差异无统计学意义。校正年龄等因素后，IFG组HBCI较IGT组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。IGT组MBCI较IFG组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。IGT组△I30／△G30与IFG组比较有下降，但差异无统计学意义。结论空腹血糖受损人群与糖耐量受损人群均存在明显胰岛素抵抗，空腹血糖受损人群主要表现为基础胰岛素分泌缺陷，而糖耐量受损人群为胰岛素早期分泌受损。     

初诊2型糖尿病胰岛素短期强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10mmol/L的35例住院初诊断T2DM患者行胰岛素强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbAlc)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbAlc、OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM是既安全又能有效控制血糖水平、减低胰岛素抵抗、使胰岛β细胞功能恢复的治疗方案,对延缓糖尿病自然病程的进程,预防糖尿病慢性并发症有积极的意义。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的:探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数(△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值)评估早期胰岛素分泌能力。结果:经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、HOMA-IR均明显下降(P<0.05);而HOMA-β、△I30/△G30显著升高(P<0.001)。结论:短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

中药复方对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的观察中药复方对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法将483名患者按照诊断标准分为五组,其中2型糖尿病治疗组（T2DM-T组）103名,糖耐量受损治疗组（IGR-T组）95名,2型糖尿病对照组（T2DM-C组）91名,糖耐量受损对照组（IGR-C组）88名,糖耐量正常组（NGT组）106名,治疗组采用中药复方治疗,阳性对照组口服二甲双胍。分别用胰岛素作用指数（IAI）及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素敏感性,用早期胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）、修正的胰岛β细胞功能指数（MBCI）、基础胰岛素分泌功能指数（HOMA-β）以及葡萄糖处置指数（DI）评估胰岛β细胞功能。结果各组治疗前与NGT组比较, T2DM组的IAI和HOMA-IR存在统计学差异;T2DM组和IGR组的ΔI30/ΔG30、MBCI、HOMA-β、DI四个指标均存在显著差异;各组治疗后与治疗前比较发现,T2DM组与IGR组的IAI显著升高,T2DM组的HOMA-IR显著降低,但是IGR组的HOMA-IR基本没有发生变化,差异无统计学意义;ΔI30/ΔG30、HOMA-β、DI三个指标均存在统计学差异,MBCI差异无统计学意义。结论中药复方具有降糖疗效,改善胰岛素敏感性,有效地缓解胰岛β细胞功能降低,调节糖脂代谢紊乱。     

血清脂联素水平与2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的相关性

目的 探讨血清脂联素(APN)与2型糖尿病(T2DM)胰岛β细胞功能的相关性.方法 采用ELISA法检测T2DM(DM组,86例)及正常对照组(NC组,30例)血清APN水平.同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,运用HOMA模型评价稳态时胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β),采用糖负荷状态下30 min净增胰岛素与葡萄糖的比值反映早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、180 min胰岛素曲线下面积反映第二时相胰岛素分泌指数(AUC-I).结果 DM组APN水平明显低于NC组(P<0.05);DM组HOMA-β、ΔI30/ΔG30与APN正相关(r=0.222、0.507,P<0.05),HOMA-IR、AUC-I与APN呈负相关(r=-0.366、-0.258,P<0.05).结论 DM患者血清APN与胰岛素抵抗、早相胰岛素分泌指数显著相关;提高APN可能是改善患者胰岛β细胞功能的靶点.     

高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗指数和血管内皮功能变化及相关性研究

目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗(IR)指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35～55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选出糖耐量正常(NGT)43例,空腹血糖调节受损(IFG)47例,糖耐量受损(IGT)52例,糖尿病(DM)41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组(P0.05);餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义(P0.05)。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组(P0.05)。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低(P0.05)。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关(P0.01)。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。     

血糖水平与胰岛素抵抗及B细胞功能的关系

目的 探讨超生理浓度的血浆葡萄糖对胰岛素分泌功能及外周组织胰岛素敏感性的作用。方法正常糖耐量（NGT）20例为G1组；G2组为糖耐量减低（IGT）10例；2型糖尿病（T2DM）共71例，按空腹血浆血糖（FBG）值将2型糖尿病分为4组，G3组（FBG〈7．0mmol／L）13例；G4组（7.0≤FBG〈10，0mmol／L）23例；G5组（10．0≤FBG〈15．0mmol／L）18例；G6组（FBG≥15．0mmol／L）17例。采用HOMA—IR评价IR，HOMA—B、△I30／△G30分别评价基础状态下及糖负荷后的胰岛B细胞功能，组问进行统计学比较。结果按G1→G2→G3→G4→G5→G6组0h、0．5h、1h、2h、3h各时点血糖均逐渐升高。两两比较显示差异有显著性（P〈0．05）。各时点随血糖升高而胰岛素分泌有逐渐减少趋势，高峰延迟到2h，峰值逐渐下降，两两比较显示G5-G6组明显低于G1—G4组（P〈0．05）。各时点随血糖升高而C肽分泌逐渐减少趋势，高峰延迟到2h，峰值逐渐下降，两两比较显示G5-G6组明显低于G1-G4组（P〈0．05）。HOMA—IR各组间差异无显著性（P〉O．05），胰岛B细胞功能指数HOMA-β及早期胰岛素分泌功能指数△I30／△G30逐渐下降，两两比较显示各组间差异有显著性（P〈0．05）。结论 高浓度葡萄糖抑制胰岛分泌功能，血浆胰岛素浓度反而下降，HOMA—IR各组间差异无显著性，从IGT阶段开始，糖负荷后早期胰岛素分泌反应减低。从NGT—IGT—T2DM不同时期B细胞功能逐渐下降，糖尿病病人基础及糖负荷后胰岛B细胞功能明显受损。     

肥胖儿童糖负荷后血糖和胰岛素分泌特点及胰岛 β 细胞功能预测分析

摘要： 目的 分析肥胖儿童糖负荷后血糖、 胰岛素分泌特点及胰岛素抵抗 （IR） 情况, 以预测评估胰岛 β 细胞功能状态。方法 将 635 例肥胖儿童按血糖水平分为血糖正常组 （NGT 组, 483 例）、 糖调节受损组 （IGR 组, 112 例） 和初发 2 型糖尿病组 （DM 组, 40 例）; 按 BMI 水平分为肥胖 1 组 （23 kg/m2 ≤BMI＜30 kg/m2 , 393 例）, 肥胖 2 组 （BMI≥30 kg/m2 , 242 例）。测定空腹及糖负荷后 0.5 h、 1 h、 2 h、 3 h 血糖 （FPG、 0.5 h-PG、 1 h-PG、 2 h-PG、 3 h-PG） 和胰岛素水平（FINS、 0.5 h-INS、 1 h-INS、 2 h-INS、 3 h-INS）, 并计算胰岛素抵抗指数 （HOMA-IR）、 总体胰岛素敏感指数 （WBISI）、胰岛细胞功能指数 （HOMA-β）、 早期胰岛素分泌指数 （ΔI30/ΔG30）、 胰岛素曲线下面积 （AUCI）。结果 IGR 组各时间点胰岛素水平均高于 NGT 组, DM 组在 0.5 h、 1 h 和 2 h 的胰岛素水平低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。与 NGT 组比较, IGR 组 AUCI、 HOMA-IR 和 HOMA-β 升高, WBISI 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 HOMA-IR 升高, WBISI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 AUCI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 均低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。肥胖 2 组 FINS、 AUCI、 HOMA-IR、 2 h-PG、 HOMA-β 均高于肥胖 1 组, WBISI 低于肥胖 1 组 （均 P＜0.05）; 2 组间 FPG 和 ΔI30/ΔG30 差异均无统计学意义。结论 肥胖儿童从 NGT、 IGR 到 DM 发展过程中, 存在胰岛素分泌高峰后延, IR 程度加重, 胰岛β 细胞功能代偿并最终减退。     

不同糖代谢状态血管内皮功能及胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能研究

目的研究不同糖代谢状态血管内皮功能和胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能及其相互关系。方法初诊2型糖尿病组47例,糖调节受损组89例,正常糖耐量组137例。采用高分辨率血管外超声法检测肱动脉血管血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(NTG),并应用胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗,B细胞功能指数、△I30/△G30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛素分泌功能。结果初诊2型糖尿病组和糖调节受损组EDD较正常糖耐量组显著降低,分别为6.16±2.92,7.87±3.19和9.32±3.46(P<0.05~0.01),初诊2型糖尿病组又低于糖调节受损组(P<0.05)。初诊2型糖尿病组和糖调节受损组HOMA-IR显著升高(P均<0.01),△I30/△G30显著降低(P<0.05~0.01),后者在初诊2型糖尿病组降低更明显(P<0.05)。初诊2型糖尿病组HOMA-B显著降低(P<0.05)。EDD与HOMA-IR负相关(r=-0.301,P<0.01),与△I30/△G30正相关(r=0.418,P<0.01)。结论糖代谢紊乱早期即可见内皮功能障碍,后者主要与胰岛素抵抗和早期胰岛素分泌缺陷相关。     

不同糖耐量者血浆肿瘤坏死因子-α与游离脂肪酸及胰岛素抵抗的关系

目的　研究不同糖耐量者中血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)、游离脂肪酸 (FFA)与人体测量指数和胰岛素抵抗的关系。方法　对 10 5例观察者行 75 g葡萄糖耐量试验后分正常糖耐量(NGT)非肥胖组、正常糖耐量肥胖组、糖耐量异常 (IGT)组和糖尿病 (DM )组。测定空腹真胰岛素 ,血浆肿瘤坏死因子 α、游离脂肪酸。测量血压、身高、体重、腰围、臀围。胰岛素抵抗用HOMA IR评价。结果　 (1)DM组、IGT组的InHOMA IR显著高于NGT肥胖组和NGT非肥胖组 (P <0 0 1)。NGT非肥胖组InTNF α和InFFA经过年龄、性别和体重指数 (BMI)的校正后均低于IGT组和DM组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。但经过HOMA IR校正后 ,各组InTNF α和InFFA没有显著性差异。 (2 )TNF α与FFA、空腹真胰岛素、HOMA IR有显著性相关。多元逐步回归分析表明InFFA、InHOMA IR和InIns都显著的依赖于InTNF α。结论　DM和IGT组血浆中的TNF α和FFA显著高于NGT组 ,而且DM和IGT组较NGT存在明显的胰岛素抵抗。TNF α与FFA有高度的相关性 ,且与胰岛素抵抗和糖尿病有密切的关系。     

青年人群中非酒精性脂肪肝患者糖代谢状况的评价

目的:探讨青年人群中非酒精性脂肪肝患者的糖代谢情况及其高危因素分析。方法:对260例青年人非酒精性脂肪肝患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据OGTT结果分为糖耐量正常(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减退(IGT)和糖尿病(DM)4组,分析各组的发病率,对各组的血脂(TG、TC、HDL、LDL)、体重指数、腰围、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素敏感性指数(ISI)、空腹及餐后2h胰岛素等进行比较。结果:青年人非酒精性脂肪肝患者近2/3有糖代谢异常,发病率非常高,但知晓率很低;随糖代谢异常的加重,脂肪肝患者的体重指数、腰围呈上升趋势,IFG和NGT组间比较无差异(P>0.05),IGT或DM组与NGT组比较差异有显著性(P<0.05);血脂异常也越加明显,TG、TC、LDL呈上升趋势,HDL则下降;IGT组HOMA-IR明显升高(P<0.01),与DM组比较无差异;IGT组HOMA-β细胞功能升高,与其它3组间比较无差异,DM组和IGT组ISI下降。结论:青年人群中非酒精性脂肪肝患者存在明显的糖耐量异常,随着糖耐量异常的加重,其他代谢异常也恶化。有必要对青年人非酒精性脂肪肝患者进行OGTT,做到早期发现早期干预,预防糖尿病对心、脑、肾等脏器损害所致并发症。     

高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗指数和血管内皮功能变化及相关性研究

目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗（IR）指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35。55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）筛选出糖耐量正常（NGT）43例,空腹血糖调节受损（IFG）47例,糖耐量受损（IGT）52例,糖尿病（DM）41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组（P〈0．05）;餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义（P〈0．05）。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组（P〈0．05）。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低（P〈0．05）。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关（P〈0．01）。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。     

促泌剂对胰岛素强化治疗后的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌胰岛素的影响

目的:观察瑞格列奈或格列美脲对短期胰岛素强化治疗后血糖达标的初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞分泌胰岛素的影响。方法:对60例经为期约2周的胰岛素强化治疗后血糖达标的初诊T2DM患者,进行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),测定血糖和胰岛素值,计算早相胰岛β细胞分泌指数(△I30/△G30,糖负荷30 min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值),以30～120 min的胰岛素分泌曲线下面积和葡萄糖曲线下面积比值(△AUCI 30-120/△AUCG 30-120)表示晚相胰岛素分泌能力。然后按照1∶1比例,随机分成瑞格列奈组和格列美脲组,分别接受瑞格列奈和格列美脲治疗,维持6个月后重复行OGTT,检测上述指标。对口服药物治疗前后胰岛β细胞功能进行自身比较。结果:瑞格列奈组△I30/△G30差异有显著性(P<0.01),而△AUCI 30-120/△AUCG 30-120无统计学意义(P>0.05)。格列美脲组△AUCI 30-120/△AUCG 30-120显著上升(P<0.05),而△I30/△G30无统计学意义(P>0.05)。结论:瑞格列奈以促进早相分泌为主,格列美脲以促进晚相分泌为主。     

不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与β细胞功能的研究

目的:研究不同糖耐量状态人群胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能的区别.方法:收集孕前体质指数正常,无孕前合并症及妊娠期并发症,50 g葡萄糖筛查试验阳性患者504例,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验.依美国糖尿病协会(ADA)诊断标准分组,计算并比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)以及反映葡萄糖刺激后胰岛素最大分泌功能的△PI/△PG.结果:不同时点糖代谢异常患者胰岛素释放特征不同,组间比较差异有统计学意义.与正常组(NGT)相比,葡萄糖耐量受损(GIGT)0、1、2及妊娠期糖尿病(GDM)组HOMA-IR均有不同程度增加,HOMA-β和△PI/△PG有不同程度下降,差异有统计学意义(P＜0.01),GIGT3与GIGT1、GDM差异有统计学意义(P＜0.05),GIGT0与GDM组△PI/△PG差异有统计学意义(P＜0,01).结论:妊娠期糖代谢异常患者不仅存在IR,还有β细胞功能的受损,GIGT的不同时点血糖异常者具有不同的代谢特异性,GIGT0、GIGT1与GDM相近似,GIGT3与NGT近似.     

2型糖尿病、糖耐量减低者真胰岛素和胰岛素原的改变及其意义

目的　研究 2型糖尿病 (2 DM)、糖耐量减低 (IGT)者血清真胰岛素 (TI)、胰岛素原 (PI)和免疫活性胰岛素 (IRI)的变化及其意义。方法　测定 5 9例新诊的 2 DM患者、39例 IGT和 4 1例正常糖耐量 (NGT)者空腹和餐后的血清 TI、PI和 IRI,分析并比较胰岛激素指标在不同组间及糖负荷后的变化。结果　各肥胖亚组的 TI、PI和 IRI均高于非肥胖亚组 (P<0 .0 1 ) ;2 DM组餐后 1 h的 TI和 IRI低于 NGT的相应组 (P<0 .0 5 ) ,并低于 2 h的水平 ,TI释放呈早期分泌相降低和高峰延迟 ;空腹 PI在 2 DM组 >IGT>NGT(P<0 .0 5 ) ;2 DM、IGT的空腹 PI/ IRI高于 NGT组 (P<0 .0 5 )。结论　肥胖组者均有高胰岛素血症和高胰岛素原血症 ,2 DM和 IGT者亦有高胰岛素血症和高胰岛素原血症 (不成比例的胰岛素原升高 ) ,不成比例的胰岛素原升高是胰岛 β细胞分泌功能缺陷的标志     

空腹血糖异常与糖耐量低减患者胰岛素分泌水平的对比性研究

目的 研究空腹血糖异常(IFG)和糖耐量低减(IGT)患者的胰岛素分泌水平。为早期干预治疗、预防糖尿病的发生提供依据。方法 将78例患者分为正常血糖组(NGT)、IGT组、IFG组和IGT与IFG重叠组(IFG/IGT),测定患者的空腹及餐后2小时血糖和胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛B细胞分泌指数(HBCI),并进行对比性分析。结果与NGT组比较IFG、IGT及IFG/IGT组的ISI均显著降低(P<0.01);与IFG组、NGT组比较,IGT与IFG/IGT组2-hBG、2-hINS均显著升高(P<0.01;但与NGT组比较,IGT与IFG/IGT组HBCI明显下降(P<0.05);与IFG组比较IGT组HBCI下降但无统计学意义(P>0.05),而IFG/IGT组的HBCI下降具有显著性差异(P<0.05)。结论 IFG、IGT患者均存在明显的胰岛素抵抗(IR),而胰岛细胞分泌功能下降在IGT及IFG/IGT组患者明显,IFG/IGT组患者最重。     

口服葡萄糖耐量试验中1h血糖与胰岛β细胞功能的关系研究

目的 探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中1h血糖(1 hPG)升高者的胰岛β细胞功能状态.方法 入选体检中发现空腹血糖(FPG)升高,但未达到T2DM诊断标准而来内分泌科门诊就诊的354例患者,按WHO标准分为糖耐量正常(NGT)组(74例)、空腹血糖受损(IFG)组(43例)、糖耐量低减(IGT)组(54例)、联合血糖受损(CGI)组(47例)和DM组(136例).应用受试者工作特征曲线(ROC)分析所得1 hPG诊断IGR和2型糖尿病的切点值对354例受试者进行分组,细分为1 h-NGT组、1 h IGR组和1 h-DM组;分别计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛功能指数(HOMA-3)、胰岛β细胞早期分泌功能评估指标(△G0-30、△10-30、△10-30/△G0-30),并与WHO标准分组进行比较.结果 ①依1 h-NGT、1 h-IGR和1 h-DM的顺序HOMA-β(21±12、18±7、16±9)、△10-30/△G0-30 (0.55±1.37、0.33±0.19、0.26±0.14)逐渐降低,HO-MA-IR(0.55±0.16、0.63±0.19、0.75±0.24)逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).②1 hPG与几项指标均有很好的相关性(r=-0.292,-0.168,0.113,0.418,P＜0.05).结论 1 hPG能够很好地反映胰岛β细胞功能,是血糖分类中的一项重要指标,是对WHO标准的有益补充.