加味四君子汤对Lewis肺癌模型小鼠免疫功能的影响

目的:探讨加味四君子汤对Lewis肺癌模型小鼠免疫功能的影响。方法:选取SPF及C57BL/6小鼠60只,10只制备Lewis瘤细胞悬液,40只Lewis肺癌模型小鼠采用随机数字表法分为模型组、环磷酰胺组、加味四君子汤组、联合治疗组,每组各10只,其余10只小鼠为对照组。对比各组之间连续给药14 d后小鼠体质量、肿瘤体积、胸腺质量、胸腺指数、脾细胞内CD4+T百分比、CD8+T百分比、B淋巴细胞百分比。结果:各组小鼠之间肿瘤体积差异有统计学意义(P<0.01);环磷酰胺组、加味四君子汤组、联合治疗组的肿瘤体积均明显小于模型组(P<0.01);联合治疗组的肿瘤体积均明显小于环磷酰胺组、加味四君子汤组(P<0.01);环磷酰胺组与加味四君子汤组肿瘤体积差异无统计学意义(P>0.05)。各组小鼠之间胸腺质量、体质量、胸腺指数差异有统计学意义(P<0.05);对照组小鼠体质量明显高于其它四组(P<0.05);加味四君子汤组的胸腺质量与胸腺指数均明显高于对照组及环磷酰胺组(P<0.05)。各组小鼠之间脾细胞内CD4~+T百分比、CD8~+T百分比、B淋巴细胞百分比差异均有统计学意义(P<0.01);模型组脾细胞内CD4~+T百分比、CD8~+T百分比明显低于对照组,B淋巴细胞百分比明显高于对照组(P<0.05);环磷酰胺组、加味四君子汤组脾细胞内CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞百分比均明显高于对照组,环磷酰胺组、加味四君子汤组脾细胞内B淋巴细胞百分比均明显低于对照组(P<0.05);联合治疗组脾细胞内CD8~+T明显高于对照组,B淋巴细胞明显低于对照组(P<0.05);联合治疗组脾细胞内CD4~+T百分比、CD8~+T百分比明显高于模型组,B淋巴细胞百分比显著低于模型组(P<0.05);联合治疗组脾细胞内CD4~+T百分比、CD8~+T百分比明显高于环磷酰胺组(P<0.05)。结论:在环磷酰胺治疗基础上加用加味四君子汤可以显著抑制Lewis肺癌肿瘤生长,改善免疫功能。     

斑蝥合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤及免疫调节作用

目的:探讨斑蝥合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤作用及其免疫调节的机制。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,观察斑蝥合剂的抑瘤作用,检测T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及γ干扰素、白细胞介素-4含量。结果:斑蝥合剂对荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用,抑瘤率为65.76%;斑蝥合剂治疗组小鼠T淋巴细胞转化刺激指数和NK细胞杀伤百分数均高于模型对照组(P<0.01);斑蝥合剂治疗组与模型对照组相比,斑蝥合剂治疗更能改变T淋巴细胞亚群比例;斑蝥合剂治疗组小鼠T细胞分泌γ干扰素及白细胞介素-4能力均有升高(P<0.05,P<0.01)。结论:斑蝥合剂具有抑制肿瘤生长的作用,并且对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。其作用机制包括增强小鼠体内T细胞免疫功能、NK细胞的杀伤功能及体液免疫功能。     

参芪固本方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

【目的】探讨参芪固本方对Lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制。【方法】C57/BL系小鼠48只,随机分为参芪固本方组(剂量为0.5 g.只-1.d-1)、环磷酰胺组(剂量为80 mg.kg-1.d-1)、参芪固本方与环磷酰胺合用组(简称中西药合用组)及模型对照组;每只小鼠右腋窝皮下接种小鼠Lewis肺癌细胞混悬液(2×106/mL)0.2 mL,第2天开始参芪固本方组与中西药合用组以参芪固本方药液灌胃,连续10 d,第4天环磷酰胺组与中西药合用组腹腔注射环磷酰胺,连续3 d。末次给药24 h后称瘤体质量,计算抑瘤率;称胸腺和脾脏质量,检测外周血白细胞(WBC)数量、T淋巴细胞亚群及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。【结果】参芪固本方可减轻荷瘤小鼠瘤体质量,抑瘤率达30.05%,与环磷酰胺合用后可使其抑瘤率由84.96%提升至90.02%;参芪固本方及中西药合用均可升高荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群、TNF-α及外周血WBC水平(P<0.05或P<0.01),而参芪固本方单用可升高免疫器官脾脏和胸腺的质量。【结论】参芪固本方具有一定的抑瘤作用,可能与其增强荷瘤小鼠的免疫功能有关;与化疗药合用具有增效作用,并可拮抗其副作用。     

肝癌细胞疫苗对荷瘤小鼠脾淋巴细胞IFN-γ生成及肿瘤浸润淋巴细胞的影响

目的探讨高强度聚焦超声(HIFU)制备肿瘤疫苗对小鼠抗同源肿瘤免疫力的影响。方法以HIFU辐照或高温水浴灭活H22细胞制成HIFU瘤苗和高温瘤苗。将雌性BALB/c小鼠108只,随机分为HIFU瘤苗、高温瘤苗、生理盐水组,分别皮下注射HIFU瘤苗、高温瘤苗、生理盐水,之后接种H22细胞,观测荷瘤小鼠肿瘤体积及生存期。ELSIA检测免疫后荷瘤小鼠脾淋巴细胞在同源肿瘤再刺激下IFN-γ的生成。免疫组化检测小鼠肿瘤浸润T淋巴细胞。结果 HIFU瘤苗免疫使小鼠肿瘤生长被抑制,脾淋巴细胞IFN-γ生成增加,且较高温瘤苗组更显著(P<0.05)。瘤苗增加了肿瘤中CD4+和CD8+细胞浸润的程度。结论 HIFU瘤苗提高了实验动物的抗肿瘤免疫力,表现为增高的淋巴细胞IFN-γ生成和肿瘤内淋巴细胞浸润。     

益肺逐积方联合环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠模型肿瘤体积及免疫功能的影响

目的　观察益肺逐积方联合环磷酰胺（CTX）对Lewis肺癌小鼠模型肿瘤体积、胸腺指数及淋巴细胞百分比的影响,以探讨益肺逐积方对肺癌的治疗及免疫调节作用。方法　2016年4—5月,选取SPF级C57BL/6雄性小鼠55只,其中5只接种小鼠Lewis肺癌细胞制备Lewis瘤细胞悬液,另50只采用随机数字表法分为模型小鼠（40只）和正常小鼠作为正常组（10只）,模型小鼠右前肢腋窝皮下接种Lewis瘤细胞悬液,建立Lewis肺癌小鼠模型。造模成功后模型小鼠采用随机数字表法分为益肺逐积方组（10只）、CTX组（10只）、联合用药组（10只）、模型对照组（10只）。益肺逐积方组中药液灌胃14.95 g/kg,CTX组在接种后72 h和10 d腹腔注射CTX 40 mg/kg,联合用药组在CTX组用药基础上中药液灌胃14.95 g/kg,模型对照组和正常组给予与中药液等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,各组均于造模第2天起开始用药,皆1次/d,连续14 d。用药14 d后测量各组小鼠瘤体直径,计算肿瘤体积;称量小鼠体质量、胸腺质量、计算胸腺指数;流式细胞术检测脾细胞CD4+ T、CD8+T、B淋巴细胞百分比。结果　益肺逐积方组、联合用药组小鼠肿瘤体积小于模型对照组（P<0.05）,联合用药组小鼠肿瘤体积小于CTX组（P<0.05）;模型对照组、益肺逐积方组、CTX组及联合用药组体质量小于正常组（P<0.05）,益肺逐积方组胸腺质量及胸腺指数大于正常组及CTX组（P<0.05）;模型对照组小鼠CD4+T、CD8+T淋巴细胞百分比小于正常组（P<0.05）,益肺逐积方组、CTX组、联合用药组小鼠CD4+T、CD8+T淋巴细胞百分比大于模型对照组（P<0.05）,联合用药组CD4+T、CD8+T细胞百分比大于CTX组（P<0.05）;模型对照组B淋巴细胞百分比大于正常组（P<0.05）,益肺逐积方组、CTX组、联合用药组B淋巴细胞百分比低于模型对照组（P<0.05）,益肺逐积方组B淋巴细胞百分比大于CTX组（P<0.05）。结论　益肺逐积方联合CTX可有效抑制Lewis肺癌肿瘤生长,并通过上调胸腺指数以及CD4+T、CD8+T、B淋巴细胞百分比,改善CTX的免疫抑制作用。     

S180瘤株对动物模型体内荷瘤的影响及致瘤机制

目的通过动物实验,观察S180瘤株对小鼠荷瘤形成的影响,探讨S180肉瘤细胞的致瘤机制。方法建立小鼠实体瘤模型,将昆明系小鼠36只,按体重随机分为3组,每组12只。空白组:每日灌胃给予蒸馏水,0.2 mL/10 g体重;模型组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型,其后每日口服灌胃1%羧甲基纤维素钠(CMC)溶液;环磷酰胺组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型后,注射0.02 g/(kg·d)环磷酰胺注射液。观察各组肿瘤生长情况,计算平均重量;与模型组比较,环磷酰胺组计算肿瘤生长抑制率;采用蛋白免疫印迹法技术方法,检测抑癌基因P53、P21及凋亡抑制基因Bcl-2在S180肿瘤动物模型瘤体组织中的蛋白表达。结果模型组小鼠荷瘤成功,与空白组比较,模型组小鼠出现肿瘤,其瘤重为(1.513±0.790)g,环磷酰胺组瘤重为(0.248±0.253)g,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),环磷酰胺抑瘤率为83.63%。在被检瘤体中,三种蛋白表达空白组与模型组、空白组与环磷酰胺组相比差异均有高度统计学意义(P<0.01);与环磷酰胺组比较,模型组P53、P21抗体的蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中,P21表达差异有高度统计学意义(P<0.01),而Bcl-2变化不大,差异无统计学意义(P=0.66)。结论 S180肉瘤细胞可能通过抑制P53与P21的表达而起到促进肿瘤形成的作用,该机制的研究可为筛选肿瘤治疗药物及肿瘤机制探讨等的肿瘤动物模型提供重要的实验依据。     

濒危藏药桃儿七资源短缺的解决途径研究进展

本文重点从珍稀藏药桃儿七的引种栽培、组织培养、细胞培养和其所含抗癌物质鬼臼毒素的生产合成法等方面,对解决桃儿七资源短缺途径的研究新进展进行综述。同时介绍了毛状根诱导法、植物内生真菌发酵法等近年来新兴生产合成鬼臼毒素的方法技术,以期为野生桃儿七的资源保护、驯化栽培、开发利用等提供一定的参考。     

单次小剂量环磷酰胺对小鼠CD4~+CD25~+Treg细胞及抗肿瘤免疫力的影响

目的探讨单次小剂量注射常规化疗药物环磷酰胺(CTX)对小鼠CD4+CD25+Treg细胞的影响及其抗肿瘤作用。方法C57BL/6小鼠40只随机分为CTX组和对照组各20只,CTX组采用CTX 20 mg.kg-1溶于0.2 mL生理盐水中腹腔注射,对照组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射;(1)2组于注射完成3 d后各取10只小鼠皮下注射0.5 mL细胞混悬液(含2×106个RMA肿瘤细胞),观察20 d,观察结束后取小鼠脾脏淋巴细胞,用3-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测刀豆蛋白A诱导的淋巴细胞增殖情况;(2)2组于注射完成4 d后各处死10只小鼠,无菌状态下取小鼠脾脏用流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞相对量;同时用western blotting技术检测scurfin蛋白在小鼠脾脏中的表达变化。结果CTX组CD4+CD25+Treg细胞占淋巴细胞百分比明显低于对照组(P<0.05);CTX组scurfin蛋白表达密度值明显低于对照组(P<0.05);CTX组肿瘤攻击后小鼠肿瘤发生率较对照组降低(P<0.05);CTX组肿瘤攻击后小鼠肿瘤质量较对照组减轻(P<0.05);对照组小鼠在接种后第5天即发现有出瘤现象,而CTX组出瘤时间延长到第8天;对照组的肿瘤生长曲线较为陡直;CTX组的生长曲线较为平缓。CTX组淋巴细胞的增殖能力明显高于对照组(P<0.05)。结论单次小剂量CTX可以改善机体的免疫功能,并具有一定的抗肿瘤作用,为肿瘤临床治疗提供了实验依据。     

放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型治疗作用的研究

目的观察IRM-2小鼠的肿瘤易感性,探讨放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型的抑制作用。方法利用120只IRM-2近交系小鼠,分别接种肺腺癌(LA795)、宫颈癌(U14)、黑色素瘤(B16)、肝癌(HepA)细胞,造模24 h后,将荷瘤鼠随机分为对照组、照射组、环磷酰胺组,每组各10只。照射组于第4天开始进行1 Gy全身照射,每日1次,连续5 d,共照射5次。环磷酰胺组(25 mg/kg)腹腔注射隔日1次,0.2 mL/只,共4次。对照组注射相同体积生理盐水。小鼠于第12天处死,解剖瘤块、胸腺和脾脏称重,骨髓有核细胞计数,计算抑瘤率、胸腺及脾重指数。结果①IRM-2小鼠皮下移植4种肿瘤的成瘤率均为100%。②环磷酰胺组、照射组LA795的抑瘤率分别为(31.8±27.3)%、(68.2±18.2)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.07±0.04)、(0.15±0.06)g]均低于对照组[(0.22±0.15)g],差异有统计学意义(P<0.05);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。③环磷酰胺组、照射组U14的抑瘤率分别为(37.3±3.5)%、(70.8±8.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。环磷酰胺组瘤重[(0.50±0.14)g]低于对照组[(1.71±0.60)g]及照射组[(1.14±0.06)g],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。④环磷酰胺组、照射组对黑色素瘤B16的抑瘤率分别为(17.7±15.8)%、(63.6±15.9)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组脾重指数、瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);环磷酰胺组瘤重[(0.72±0.31)g]低于照射组[(1.63±0.51)g],差异有高度统计学意义(P<0.01)。⑤环磷酰胺组、照射组对肝癌HepA的抑瘤率分别为(31.5±21.7)%、(69.6±25.0)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.28±0.23)、(0.63±0.20)g]均低于对照组[(0.92±0.16)g],差异均有高度统计学意义(P<0.01);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 IRM-2近交系小鼠对肺腺癌、宫颈癌、黑色素和肝癌均能有效接种,放疗对接种肿瘤有一定杀伤作用,环磷酰胺能有效抑制IRM-2小鼠肿瘤的生长,疗效更佳。     

桃儿七对小鼠乳腺癌肿瘤的作用

目的 探讨藏药桃儿七对小鼠乳腺癌肿瘤模型的防治作用和初步机制。方法 实验以4T1细胞接种配合免疫抑制复制BALB/c小鼠乳腺癌肿瘤为模型,细胞接种后根据小鼠体质量随机分为正常组、模型组,他莫昔芬组（4.1 mg/kg）,桃儿七高、中、低剂量组（1.2、0.6、0.3 g/kg）等6组,分别灌胃给药,连续观察25 d,检测肿瘤瘤体质量,脏器指数、白细胞（WBC）计数及组织形态学的变化。结果 桃儿七能明显减少乳腺癌的瘤体质量,降低肿瘤、胸腺和脾脏指数,减少WBC计数,组织切片显示促进肿瘤细胞分化。结论 藏药桃儿七对乳腺癌有明显防治作用,机制可能与免疫抑制有关。     

槲寄生内生真菌发酵液抗肿瘤作用机制研究

目的观察槲寄生内生真菌抗肿瘤活性菌株发酵液的抗肿瘤作用机制。方法利用实时细胞分析系统（RT-CES）对该菌株发酵液作用于细胞群落的整体生物学功能进行实时检测,构建发酵液作用效果的＂细胞指纹图谱＂,推断发酵液可能的抗肿瘤作用机制;透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测该菌株发酵液诱导的肿瘤细胞凋亡作用。结果槲寄生内生真菌发酵液具有诱导肿瘤细胞凋亡效应。结论发酵液的抗肿瘤作用机制可能通过抑制微管解聚使肿瘤细胞有丝分裂终止,促进肿瘤细胞凋亡,或通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制其生长,从而导致细胞死亡。     

胡桃楸提取物对S180肉瘤的抑制作用及机制

目的：研究胡桃楸提取物(JMME)对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制作用及其免疫调节用。方法：对 3组荷瘤鼠（每组10只）用0.023、0.045和0.090 g•kg^-1•d^-1 JMME灌胃给药,同时设阴性对照组和阳性对照组,检测JMME对小鼠体内移植性肿瘤S₁₈₀肉瘤的抑瘤率;以细胞培养观察JMME对S₁₈₀细胞生长的抑制作用; MTT法观察JMME对肿瘤坏死因子(TNF)活性和白细胞介素2(IL-2)诱生水平的影响。结果：JMME具有明显的抑制肿瘤的作用,不同浓度的抑瘤率分别为32%、43%和56% ,与阴性对照组比较差异有显著性（P<0.05）;对体外培养的肿瘤细胞增殖抑制率可高达60.10%,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;TNF活性及IL-2诱生水平较对照组明显增高（P<0.05）; 。结论： JMME具有显著抑制肿瘤的作用,其抑瘤作用机制是抑制肿瘤细胞的增殖并调节机体的免疫功能。     

复方苦参注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制作用

[目的]探讨复方苦参注射液对肿瘤血管形成的抑制作用。[方法]通过建立小鼠肿瘤模型,运用免疫组化方法,观察复方苦参注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制作用。[结果]小鼠腹腔注射复方苦参注射液0.3,0.6g/kg,连续8d后瘤体较对照组分别减小25%,36%;瘤体微血管密度较对照组分别减小32%,40%。[结论]复方苦参注射液能够抑制肿瘤的生长,具有抑制肿瘤血管形成的作用。     

糙皮侧耳碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用及其机制

目的：研究糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：通过碱液提取、乙醇沉淀、联合脱蛋白和柱层析方法,分离得到粗皮侧耳碱提水溶性多糖WPOP-N1;BalB/C小鼠前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞建立肿瘤小鼠模型,将60只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺阳性对照组（30 mg/kg）、WPOP-N1 低、中和高剂量组（100、200和400 mg/kg）,每组10 只。除正常对照组外,在每只小鼠的前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞悬液,对照组小鼠给予生理盐水,模型对照组小鼠给予脂多糖10 mg?L-1。采用ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α水平,评价WPOP-N1对巨噬细胞吞噬作用,NO和TNF-α水平的影响。结果： WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠瘤质量分别为（2.38±0.55）、（1.79±0.64）和（1.37±0.51）g,均低于正常对照组［（3.71±0.81）g］（P<0.05）;WPOP-N1低、中和高剂量组抑瘤率分别为35.8%、51.8%和63.1％;WPOP-N1中、高剂量组荷瘤小鼠血清TNF-α水平高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和TNF-α水平升高（P<0.05）,并具有剂量效应。结论： WPOP-N1具有显著的体内肿瘤抑制作用,其作用机制可能是活化巨噬细胞分泌NO和TNF-α,并增强巨噬细胞的吞噬能力。     

Fascaplysin抑制ICR小鼠体内S180移植瘤的分子机制初探

目的研究fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤生长的体内抑制作用,并初步探讨fascaplysin在体内抑瘤的分子机制。方法皮下注射技术建立荷S180骨肉瘤的ICR小鼠为实体瘤动物模型,然后将其分为4组:即空白对照组(注射生理盐水)、阳性对照组[CTX,30mg/(kg.d)]、fascaplysin高剂量组[20mg/(kg.d)]和fascaplysin低剂量组[5mg/(kg.d)],处理10天后,利用电镜分析各组小鼠移植瘤细胞的变化,应用免疫组化技术检测相应组织PCNA、CD31表达情况。结果电镜结果显示肿瘤组织细胞出现凋亡现象。PCNA结果发现,fascaplysin治疗组与空白对照组相比差异极显著(P<0.01),高、低剂量组之间差异显著(P<0.05),具有一定程度的剂量-效应依赖性。MVD结果:与空白对照组相比,fascaplysin各剂量组肿瘤组织内MVD均明显减少(P<0.01)。结论 Fascaplysin治疗能诱导肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤组织PCNA的表达,降低肿瘤的增殖活性。减少肿瘤组织微血管的密度,抑制肿瘤血管的新生。提示fascaplysin在体内具有良好的抗肿瘤作用。     

生兴化瘀汤对荷H22及荷S180小鼠肿瘤的影响

目的观察生兴化瘀汤对荷H22(A-S型)及S180(A-S型)小鼠肿瘤的影响。方法取H22及S180腹水瘤接种于小鼠右腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺组(25mg/kg)和生兴化瘀汤26mg/g、13mg/g、6.5mg/g组,连续给药10d后剖瘤称重,计算肿瘤抑制率。结果生兴化瘀汤(生药)26mg/g组对荷H22小鼠肿瘤抑制率>30%;生兴化瘀汤26mg/g、13mg/g、6.5mg/g组对荷S180小鼠肿瘤抑制率>30%。结论生兴化瘀汤对荷H22小鼠肿瘤和荷S180小鼠肿瘤有明显抑制作用。     

流式细胞仪检测GFW对荷瘤鼠细胞免疫的影响

目的探讨桂枝茯苓丸抑瘤作用及对T细胞亚群的影响。方法制备荷瘤小鼠模型,计算抑瘤率,FACS直接免疫荧光染色法测定T淋巴细胞表型CD4、CD8分子。结果中药组抑瘤率为38.93%。模型组、环磷酰胺组CD8分子表达降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组CD8分子表达升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和环磷酰胺组CD4/CD8升高,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),GFW可以降低荷瘤鼠CD4/CD8,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);但不能使之恢复正常,与正常组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论桂枝茯苓丸能促进CD8分子的表达,使荷瘤鼠异常分布的T细胞亚群趋于正常水平,提示桂枝茯苓丸可通过调节机体免疫功能发挥抑瘤作用。     

复方苦参注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制作用

[目的]探讨复方苦参注射液对肿瘤血管形成的抑制作用.[方法]通过建立小鼠肿瘤模型,运用免疫组化方法,观察复方苦参注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制作用.[结果]小鼠腹腔注射复方苦参注射液0.3,0.6g/kg,连续8 d后瘤体较对照组分别减小25％,36％;瘤体微血管密度较对照组分别减小32％,40％.[结论]复方苦参注射液能够抑制肿瘤的生长,具有抑制肿瘤血管形成的作用.     

东北铁线莲对小鼠肿瘤的抑制作用

[目的]探讨东北铁线莲乙酸乙酯提取物的抗肿瘤作用.[方法]给小鼠接种S180肉瘤细胞制作S180肉瘤小鼠动物模型,随机分为空白对照组、东北铁线莲乙酸乙酯提取物大、中、小剂量组及环磷酰胺组,实验大、中、小剂量组分别给予0.8,0.4,0.2 g/kg东北铁线莲乙酸乙酯提取物,10 d后观察小鼠体重变化,计算肿瘤抑制率.[结果]东北铁线莲乙酸乙酯提取物大、中、小剂量组肿瘤抑制率分别为66.4%,55.3%,40.6%,与空白对照组比较有显著性差异.[结论]东北铁线莲乙酸乙酯提取物对小鼠S180肉瘤的生长具有抑制作用.     

松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用

目的探讨松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用。方法按标准方法给小鼠接种S180肉瘤细胞,随机分组,分别灌胃给予1 000、500、250 mg/kg松茸乙醇提取物,10 d后观察肿瘤抑制率、免疫器官质量分数、体重的变化及HE染色肿瘤组织结构。结果不同剂量松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤的抑制率分别为41.82%、36.36%、8.48%;脾脏质量分数、胸腺质量分数与肿瘤模型组比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论松茸乙醇提取物对小鼠S180肉瘤的生长有抑制作用。