MGMT和EGFR蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨喉鳞状细胞癌组织中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达与临床病理特征及其相互之间的关系,研究其在肿瘤发生发展以及治疗中的作用。 方法 采用免疫组织化学染色法检测MGMT、EGFR的表达,分析103例喉癌组织标本与临床病理特征的关系。 结果 MGMT的表达与分化程度、T分期以及临床分期呈正相关(χ2为13.302、8.394、11.403,P值分别为0.001、0.039、0.010<0.05);EGFR的表达与T分期以及临床分期呈正相关(χ2为14.933、16.603,P值分别为0.002、 0.001<0.05)。分层分析发现,MGMT、EGFR 两者的表达强度存在正相关(χ2=5.369, P=0.019<0.05)。 结论 喉鳞状细胞癌中 MGMT、EGFR的表达与T分期、临床分期均有相关性,测定两者的表达水平可评估喉鳞状细胞癌的恶性程度并指导喉癌的治疗。     

RASSF2A基因甲基化在喉癌组织中的表达及意义

目的 探讨抑癌基因RASSF2A表达水平及其基因异常甲基化与喉癌的关系及意义。 方法 采用RT-PCR及甲基化特异性PCR(MSP)检测50例喉癌组织(实验组)和10例癌旁正常黏膜组织(对照组)中RASSF2A基因mRNA的表达水平及其启动子甲基化状态。 结果 喉癌组织中有54%(27/50)存在RASSF2A基因启动子,而对照组正常黏膜组织中未发现RASSF2A基因甲基化现象,差异有统计学意义(χ2=9.818, P=0.002)。RASSF2A甲基化水平程度与喉癌患者临床病理特征无明显相关性。喉癌组织中RASSF2A基因mRNA的表达水平明显低于正常黏膜组织(χ2=9.818, P=0.002)。RASSF2A基因甲基化的喉癌组织中其mRNA的表达减少,反之亦然。 结论 喉癌组织中RASSF2A基因CpG岛甲基化与其基因表达缺失有关,可能参与了喉癌的发生发展过程。     

肿瘤转移抑制蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达与临床意义

目的 研究肿瘤转移抑制蛋白1(MTSS1)在舌鳞状细胞癌、癌旁正常组织中的表达及其意义。 方法 应用免疫组织化学方法检测舌鳞状细胞癌、癌旁正常组织中MTSS1蛋白的表达,并用单因素分析法研究其与临床病理因素的关系。 结果 20例舌鳞状细胞癌组织中MTSS1的蛋白表达水平与20例配对癌旁正常组织相比,差异有统计学意义(P=0.005);34例转移组中MTSS1的蛋白表达水平与46例非转移组相比,差异有统计学意义(P =0.033);37例临床Ⅲ~Ⅳ期组中MTSS1的蛋白表达水平与43例临床Ⅰ~Ⅱ期组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。 结论 MTSS1蛋白在舌鳞状细胞癌的早期进展中发挥了重要作用,MTSS1蛋白表达水平的降低可能与舌鳞状细胞癌的浸润转移有关,可能抑制了TSCC的发生和发展。     

miR-181b-5P和EPB41L3蛋白在喉癌中的表达及临床意义

目的 miR-181b-5P和红细胞膜蛋白配体4.1样3(EPB41L3)目前在喉癌中表达关系及作用机制尚不明确。论文主要通过研究miR-181b-5P、EPB41L3蛋白在喉癌组织及癌旁正常组织中表达水平并进行相关性分析,探讨miR-181b-5P靶向调控EPB41L3对喉癌组织增殖、侵袭及转移的影响。 方法 通过生物信息学数据库预测miR-181b-5P在喉癌中的表达情况,采用实时荧光定量PCR技术测定喉癌及癌旁正常组织中miR-181b-5P的表达量。预测miR-181b-5p的靶基因并进行生物信息学分析,EPB41L3蛋白的相对表达由免疫组化SP法测定。 结果 喉癌组织中miR-181b-5P的表达明显较癌旁正常组织高(P<0.001),且在有无淋巴结转移间有显著差异(P=0.027 3)。EPB41L3蛋白在喉癌组织的表达明显较癌旁正常组织低(P<0.001)。EPB41L3蛋白在喉癌中的阳性表达率于不同病理分化程度、临床分期及有无淋巴结转移中差异具有统计学意义(P<0.05)。miR-181b-5p及EPB41L3蛋白在喉癌组织中的表达呈负相关(r=-0.420 8,P=0.002 3)。 结论 miR-181b-5P可能通过负性调控EPB41L3的表达,影响喉癌组织的增殖、侵袭、转移,研究可为喉癌的临床靶向治疗提供新的思路。     

肺癌肿瘤抑制因子-1在喉鳞癌组织中的表达及其意义

目的 研究肺癌肿瘤抑制因子-1(TSLC1)在喉鳞癌组织和癌旁正常组织的表达,探讨TSLC1与喉鳞癌的相关性,以期为喉癌的病因、诊断及治疗提供理论依据.方法 取喉鳞状细胞癌组织标本蜡块45例,其中8例有淋巴结转移.取20例癌旁正常组织标本蜡块作为对照.应用免疫组化PV-6000二步法测定二者中TSLC1的表达,分析TSLC1的表达水平与各临床病理参数的关系.结果用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析.结果 TSLC1在喉鳞癌标本中的阳性表达率为17/45(37.8%),明显低于癌旁正常组织中TSLC1的阳性表达率15/20(75.0%),二者比较差异有统计学意义(χ²=7.68, P<0.01).TSLC1的表达下降与喉鳞癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移情况差异有统计学意义(χ²=4.15、6.11、4.11, P<0.05),而与年龄、发病部位及性别差异无统计学意义(χ²=0.25、0.09、1.0, P>0.05).结论 TSLC1在喉鳞癌中表达下降,且与喉鳞癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移情况有相关性.TSLC1在喉鳞癌中的表达下降可能与喉鳞癌的发生和侵袭有关,但需扩大样本进一步研究.     

细胞周期蛋白E2在下咽癌中的表达及其意义

目的 观察细胞周期蛋白E2在下咽癌组织中的表达水平及其与临床病理特征及预后的相互关系。 方法 免疫组化法检测50例下咽癌肿瘤组织及相应的正常黏膜组织中细胞周期蛋白E2的表达水平,分析其与临床特征及生存率的相互关系,结果采用SPSS 18.0软件进行统计分析。 结果 细胞周期蛋白E2在下咽癌组织中的表达较正常黏膜组织明显增加(Z=-5.764,P=0.000),且其表达程度与肿瘤的临床分期(Z=-1.995, P=0.046)、淋巴结转移(Z=-2.176,P=0.030)相关。肿瘤组织中细胞周期蛋白E2表达阳性患者5年生存率为40.2%,阴性表达患者5年生存率为81.8%。细胞周期蛋白E2表达水平高的患者生存率明显降低(χ2=6.317,P=0.012)。 结论 细胞周期蛋白E2在下咽癌肿瘤组织中的异常表达提示其可能参与了肿瘤的发生发展,并有可能成为下咽癌的诊断、治疗与预后的分子标志物之一。     

幽门螺旋杆菌感染在喉鳞癌发生发展中的作用及机制

目的 探讨幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染在喉鳞癌(LSCC)发生发展中的作用及可能机制。 方法 选取2016年3月至2018年2月期间就诊的患者124例,包括71例LSCC患者(LSCC组)和53例良性病变患者(对照组),采集喉黏膜组织标本和血清标本,采用PCR法和ELISA法检测两组组织和血清标本中H.pylori表达;分析H.pylori感染与LSCC患者病理特征间的关系;采用免疫组化法和PCR法检测H.pylori感染与未感染LSCC患者喉黏膜组织中RASSF1A和FHIT表达;采用PCR法和Western blotting法检测H.pylori感染FaDu细胞株RASSF1A和FHIT表达。 结果 PCR检测结果显示,LSCC组与对照组H.pylori阳性表达率分别为71.83%(51/71)、26.42%(14/53),两组比较,P<0.001。PCR检测LSCC患者肿瘤组织和癌旁组织结果显示,6例(11.76%)患者只有肿瘤组织H.pylori呈阳性表达,24例(47.06%)患者只有癌旁组织H.pylori呈阳性表达,21例(41.18%)患者肿瘤组织和癌旁组织H.pylori均呈阳性表达,癌旁组织和肿瘤组织+癌旁组织H.pylori阳性表达率高于仅肿瘤组织H.pylori阳性表达率(P<0.05)。ELISA检测结果显示,LSCC组与对照组H.pyloriIgG抗体阳性率分别为78.87%(56/71)、64.15%(34/53),两组比较,P=0.069。单因素Logistic回归分析结果提示,H.pylori感染是喉癌的危险因素(OR=7.09, 95% CI 3.11~17.28, P<0.001)。纳入年龄、性别、吸烟史、饮酒史等因素,多因素Logistic回归分析结果提示,H.pylori感染是喉癌发生的独立危险因素(OR=6.94, 95% CI 2.87~15.31, P<0.001)。经Mann-whitney秩和检验分析,LSCC患者肿瘤不同发病部位、不同T分型及不同TNM分期H.pylori阳性表达率未见统计学差异(P>0.05)。免疫组化法检测结果显示,H.pylori感染与未感染LSCC患者喉黏膜组织中RASSF1A相对表达量分别为4.46±1.93、8.78±1.82,FHIT相对表达量分别为7.52±1.69、2.86±1.15,二者比较,P均<0.05。qRT-PCR法检测结果显示,H.pylori感染与未感染LSCC患者喉黏膜组织中RASSF1AmRNA相对表达量分别为0.74±0.10、0.19±0.06,FHITmRNA相对表达量分别为0.42±0.10、1.16±0.12,二者比较,P均<0.05。不同H.pylori干扰量与FaDu共培养48 h后,随着细菌干扰量升高,RASSF1A相对表达量升高(P均<0.05),而FHIT相对表达量降低(P均<0.05)。qRT-PCR法检测H.pylori干扰量分别为30∶1、100∶1、300∶1时RASSF1A表达量分别为0.20±0.08、0.43±0.10、1.41±0.08,FHIT表达量分别为1.26±0.22、0.70±0.13、0.18±0.10;Western blotting法检测H.pylori干扰量分别为30∶1、100∶1、300∶1时RASSF1A表达量分别为0.53±0.12、0.59±0.10、1.07±0.14,FHIT表达量分别为0.69±0.11、0.42±0.14、0.28±0.09。 结论 H.pylori定植于喉癌患者的喉黏膜组织,是喉癌发生的重要危险因素;其机制可能通过影响抑癌基因RASSF1A和促癌基因FHIT的表达而参与调控喉癌的发生。     

大气污染中气态污染物致大鼠喉黏膜急性损伤的研究

目的 探讨大气污染中气态污染物对大鼠喉黏膜的急性损伤及可能机制。 方法 采用200 g左右健康SPF级SD大鼠12只,随机分为对照组和气态污染物暴露组,每组6只。对照组大鼠饲养于SPF环境中,气态污染物暴露组大鼠呼吸的气体为2016年北京市红色预警期间外界大气经HEPA滤膜过滤颗粒物后的空气,暴露时间为6 d。暴露后处死大鼠,取喉黏膜,检测大鼠喉黏膜的病理学改变及喉黏膜组织细胞因子IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17a、IFN-γ、TNF-α的表达情况。 结果 与对照组相比,气态污染物暴露组大鼠喉黏膜上皮有不同程度的过度角化、基底细胞排列紊乱;IL-1β、IL-10、IL-13、IL-17a、TNF-α的表达增强(P<0.05);IL-12、IFN-γ的表达减少(P<0.05)。 结论 大气污染中的气态污染物可以引起大鼠喉黏膜损伤,其机制可能与Th1/Th2失衡,呈Th2优势应答有关。     

慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者血清25-(OH)D3和组织中TGF-β1水平及临床意义

目的 探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者的血清25-(OH)D₃水平和鼻息肉组织中转化生长因子-β1(TGF-β₁)表达及相关性。 方法 收集住院手术并经病理诊断为慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者47例为实验组,并以上颌窦囊肿患者21例为对照组。统计并比较两组患者血清25-(OH)D₃水平和鼻息肉组织中TGF-β₁平均光密度值,及两者之间相关性。 结果 实验组患者血清25-(OH)D₃水平(16.97±7.35 μg/L)低于对照组患者(22.07±11.60 μg/L),差异有统计学意义(P=0.032);组织中TGF-β₁平均光密度值(0.052 4±0.019 1)高于对照组患者(0.041 0±0.014 5),差异有统计学意义(P=0.018)。CRSwNP患者血清25-(OH)D₃水平和鼻息肉组织中TGF-β₁表达具有一定相关性(R2=0.204,∣R∣=0.452,P=0.019)。 结论 CRSwNP患者血清25-(OH)D₃水平降低,而鼻息肉组织中TGF-β₁表达升高,并且二者在CRSwNP中具有一定相关性。     

喉鳞状细胞癌和喉乳头状瘤中Survivin表达的意义

目的：探讨Survivin蛋白在喉鳞状细胞癌和成人喉乳头状瘤中的表达及其意义。方法：应用免疫组化方法对46例喉鳞状细胞癌、24例癌旁组织和20例喉乳头状瘤以及16例正常喉粘膜标本中Survivin的表达进行检测。结果：Survivin蛋白在喉癌组织、癌旁组织和喉乳头状瘤中的阳性表达率分别为71.74%（33/46）、33.33%（8/24）和40.0%（8/20）,在正常黏膜组织中没有表达,喉癌组中的阳性表达率分别显著高于正常组织、癌旁组织及喉乳头状瘤中的表达率（均P〈0.01）。且发生恶变的喉乳头状瘤Survivin蛋白均为阳性表达。但Sur-vivin阳性表达与喉癌的发生部位、分级、分期、淋巴结转移以及病理分级没有关联。结论：Survivin在喉癌组织中过度表达,参与了喉癌的形成,是喉癌形成的一个早期事件,可望成为预测成人喉乳头状瘤恶变的一个诊断方法。     

喉鳞状细胞癌中hMLH1和hMSH2的表达及与细胞凋亡的相关性

目的检测人类错配修复基因hMLH1（human mutl homolog 1）和hMSH2（human muts homolog 2）蛋白在喉鳞状细胞癌（简称喉癌）组织中的表达及与细胞凋亡的相关性,从而探讨其与喉癌发生发展的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例喉癌组织、19例癌旁组织和12例非癌喉黏膜组织（声带息肉、乳头状瘤患者喉黏膜）中hMLH1和hMSH2的表达情况。应用流式细胞术的方法定量检测40例喉癌组织、40例癌旁组织和15例非癌喉黏膜组织中hMLH1和hMSH2的含量并检测其凋亡率。结果 hMLH1和hMSH2蛋白在喉癌组织中的定量及定性表达均明显低于癌旁组织及非癌喉黏膜组织,两者在喉癌组织中的表达与淋巴结转移、临床分期、病理分级有相关性,喉癌组织细胞凋亡率与hMLH1和hMSH2蛋白表达均呈直线正相关。结论 hMLH1和hMSH2蛋白可能与喉癌的发生、发展及转移有关,可能通过促进细胞凋亡而与抑制肿瘤发生发展有关。     

Survivin在喉鳞状细胞癌、喉乳头状瘤及喉黏膜白斑中的表达及意义

目的 探讨Survivin蛋白在喉鳞状细胞癌、喉乳头状瘤及喉黏膜白斑中的表达及其意义。方法 应用免疫组化对46例喉鳞状细胞癌、24例癌旁组织、20例喉乳头状瘤、28例喉黏膜白斑和16例正常喉黏膜中Survivin的表达情况进行检测。结果 Survivin蛋白在喉癌组织和癌旁组织、喉黏膜白斑及喉乳头状瘤中的阳性表达率分别为71．74％（33／46）、33．33％（8／24）、46．43％（13／28）；40％（8／20），在正常黏膜组织中无表达。喉癌组中的阳性表达率显著高于癌旁组织、喉黏膜白斑、喉乳头状瘤及正常黏膜组织中的表达率。且喉乳头状瘤组及喉黏膜白斑组中发生恶变的组织中Survivin蛋白均为阳性表达。Survivin蛋白的阳性表达与喉癌的发生部位、分级、分期、淋巴结转移以及病理分级无关。结论 Survivin在喉癌组织中过度表达参与了喉癌的形成，对喉癌的癌前病变发展成恶性肿瘤的潜在可能性有预测作用。     

CPS1在喉鳞癌组织中的表达及临床意义

目的 研究氨基甲酰磷酸合成酶1(CPS1)在喉鳞癌患者组织中的表达水平及与临床病理指标的相关性,探讨CPS1对喉鳞癌的临床意义。 方法 采用逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western blot免疫印迹技术,分别检测喉鳞癌组织及癌旁组织中CPS1 mRNA及蛋白表达水平,同时采用免疫组织化学法检测 CPS1在喉鳞癌组织中的表达水平及其结构中的分布情况。 结果 RT-qPCR 和Western blot结果显示,与癌旁组织相比,喉鳞癌组织CPS1 mRNA 和蛋白表达明显增高,表达差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化结果显示CPS1表达与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移等因素密切相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史及肿瘤部位无关(P>0.05)。 结论 在喉鳞癌组织中CPS1的mRNA和蛋白表达明显升高,且与临床进展密切相关,说明CPS1在喉癌发生及转移过程中起到一定的作用,可能作为喉癌诊断的重要指标。     

人喉鳞状细胞癌中PTEN、PCNA的表达及临床意义

目的　研究抑癌基因PTEN(phosphotaseandtensionhomologdeletedfromchromsome 10 )、增殖细胞核抗原PCNA(proliferatingcellnuclearantigen)在人喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义。 方法　应用免疫组化S -P法检测 10例正常喉组织 ,2 0例癌旁组织和 6 0例喉鳞状细胞癌中抑癌基因PTEN ,增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果　 10例正常喉组织和 2 0例癌旁组织均有较强的PTEN蛋白的表达 ,15 % (9/ 6 0 )的喉癌呈PTEN蛋白阴性 ,31.7% (19/ 6 0 )的喉癌呈PTEN蛋白弱阳性 ,5 3.3% (32 / 6 0 )的喉癌呈PTEN蛋白阳性或强阳性 ;PTEN阴性喉癌颈部淋巴结转移率为 77.8% (7/ 9) ;PTEN阳性喉癌颈部淋巴结转移率为 33.3% (17/ 5 1) ,两者之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 83.3% (5 0 / 6 0 )的喉癌呈PCNA阳性表达 ,显著高于正常及癌旁组织 (P <0 .0 1)。晚期、低分化、伴颈部淋巴结转移的喉癌组织中PCNA阳性表达率显著高于早期、高分化、无颈部淋巴结转移的喉癌组织(P <0 .0 1)。结论　抑癌基因PTEN的表达异常可能与喉鳞状细胞癌的发生、发展有关 ;PCNA在喉癌中的表达与其分级、临床分期、淋巴结转移密切相关 ,PCNA可作为喉癌进展的重要参考指标。     

程序性细胞死亡因子4蛋白表达与喉鳞状细胞癌相关性研究

目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)与喉鳞状细胞癌发生和发展的关系.方法:免疫组织化学方法和Western印迹法检测喉鳞状细胞癌组织及癌旁正常喉黏膜组织中PDCD4蛋白表达.结果:免疫组织化学染色显示喉鳞状细胞癌组织中PDCD4蛋白阳性表达率低于癌旁正常喉黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.01).喉鳞状细胞癌组织中PDCD4蛋白阳性表达和患者的年龄、性别、临床分型(肿瘤部位)、TNM分期无相关性,与病理分级、淋巴结转移有显著相关性.免疫印迹结果亦显示喉鳞状细胞癌组织中PDCD4蛋白表达低于癌旁正常喉黏膜组织(P＜0.01).结论:PDCD4蛋白低表达与喉鳞状细胞癌的发生和发展有关,PDCD4可能成为预测喉鳞状细胞癌转移和预后的生物学指标.     

喉鳞状细胞癌中表皮生长因子受体基因过表达的研究

目的：研究喉鳞状细胞癌中表皮生长因子受体（EGFR）基因的异常表达与喉鳞状细胞癌发生的相关性.方法：应用RT-PCR方法检测50例喉鳞状细胞癌患者组织标本和喉癌Hep-2细胞系中EGFR基因mRNA表达水平.结果：在60%（30/50）喉鳞状细胞癌及喉癌Hep-2细胞系中检测到EGFR基因的过表达.结论：EGFR基因的过表达与喉癌发生及发展有关.     

IDO和BIN1在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

摘要：目的通过检测喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma)患者肿瘤组织中吲哚胺2,3 双加氧酶(indoleamine 2,3 dioxygenase,IDO)和桥接整合因子1(bridging integrator 1,BIN1)的表达,探讨其在喉癌发生发展中的作用。方法应用免疫组织化学染色法检测50例喉鳞状细胞癌肿瘤组织和23例正常喉黏膜组织中IDO和BIN1的表达,并分析两者表达的相关性及其与患者临床特征的关系。结果IDO在50例喉癌中阳性表达率为60%,而在癌旁正常喉黏膜组织中IDO表达为17.39%,与癌旁正常喉黏膜组织比较,喉癌IDO阳性表达率明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);BIN1在50例喉癌中阳性表达率为50%,而在癌旁正常喉黏膜组织中BIN1蛋白阳性表达率为95.65%,与癌旁正常喉黏膜组织比较,BIN1阳性表达率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);而且IDO在原发灶和转移灶中的表达显著增高,BIN1在原发灶和转移灶中的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。在喉癌肿瘤组织中,IDO表达与有无淋巴结转移、临床分期相关;BIN1表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、临床分期相关。结论喉癌患者肿瘤组织和颈部转移淋巴结中IDO表达水平明显提高,而BIN1表达水平显著降低,并且与患者临床特征紧密相关,这两者可能是影响喉癌发生发展的重要因素。     

KAI1基因在喉癌及转移淋巴结中的表达

目的 通过研究KAI1基因在人类喉鳞状细胞癌及转移淋巴结中的蛋白表达情况,试图阐明KAI1基因蛋白的表达与喉癌转移之间的关系。方法 取喉鳞状细胞癌组织标本蜡块40例及转移的淋巴结13例,以癌旁正常组织标本蜡块30例作为对照,采用免疫组织化学SP法,检测KAI1单克隆抗体在喉鳞状细胞癌、转移淋巴结及癌旁正常组织标本中蛋白的表达,并结合患者临床病理资料进行统计学分析。结果 KAI1基因在癌旁正常组织、喉鳞状细胞癌及转移淋巴结中的表达率分别为93.33%（28/30）、62.50%（25/40）、30.77%（4/13）,且各组之间差异均有统计学意义（P＜0.05）。KAI1基因的蛋白表达与喉鳞状细胞癌的临床分期差异有统计学意义（P＜0.05）,与性别、年龄、原发部位、病理学分级及有无淋巴结转移无关(P＞0.05)。 结论 KAI1基因在喉鳞状细胞癌转移淋巴结中的表达较在喉鳞状细胞癌中的表达呈显著性下降,该基因可能在喉癌转移过程中起一定作用。     

头颈部多原发癌68例临床分析

目的 探讨头颈部多原发癌(MPC)的发病情况、临床特征及治疗预后。 方法 对2014年1月1日至2017年12月31日收治的68例MPC的临床资料进行回顾性分析,采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。 结果 在福建医科大学附属第二医院耳鼻咽喉科同期收治的8758例患者中有恶性肿瘤648例,其中有68例多原发癌,占比为0.78%。自2014年至2017年多原发癌年占比依次为:0.72%、0.72%、0.77%、0.86%。多原发癌组中男61例、女7例,其男女比例较单原发癌组高(χ2=8.18, P=0.004)。二重癌62例、三重癌6例。同时性MPC 35例、异时性MPC 33例。44例患者既往有吸烟/饮酒史,男性吸烟饮酒事件明显高于女性(χ2=6.40, P=0.006)。下咽癌的多原发癌发病率(23.81%)最高,其次为口腔癌(14.71%)、喉癌(9.33%)。口腔癌、下咽癌和喉癌最常见的第二原发癌均为食管癌。有45例(66.18%)第二癌与首发癌间隔时间小于5年。22例患者曾行放化疗,有放化疗史的多原发癌患者中异时性更多见(χ2=18.64, P<0.001)。 结论 发生MPC概率最高的头颈部肿瘤依次为下咽癌、口腔癌、喉癌。头颈部MPC并发食管癌等上消化道肿瘤的可能性大,故对头颈部肿瘤患者,建议将电子胃镜检查列为常规的术前检查及术后定期的随访检查手段;应加强首发癌治疗后长期,尤其前5年的密切随访。放疗过程中要加强对靶器官外的组织器官的放射防护。     

GSK-3β和MIF蛋白在下咽癌组织中的表达及意义

目的研究糖原合成酶激酶-3β（giycogen syntlase kinase 3β,GSK 3β）和巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）蛋白在下咽癌组织中的表达,探讨二者在下咽癌发生、发展中的作用及二者相关性。方法应用免疫组织化学方法检测46例下咽癌组织、癌旁组织及20例下咽正常黏膜组织中GSK 3β和MIF蛋白表达情况。结果①GSK 3β蛋白在下咽癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常下咽黏膜组织（P<0.05）;② MIF蛋白在下咽癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常下咽黏膜组织（P<0.05）;③GSK 3β蛋白在下咽癌组织中的表达与淋巴结转移、临床分期、病理分级有相关性（P<0.05）;④MIF蛋白在下咽癌组织中的表达与淋巴结转移、临床分期有相关性（P<0.05）;⑤GSK 3β和MIF蛋白在下咽癌组织中表达无相关性。结论GSK 3β和MIF蛋白表达与下咽癌的发生、发展可能有关。