黄芪总苷的抑瘤作用及其作用机制

目的　探讨黄芪总苷的抗肿瘤作用及其作用机制。方法　采用小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )两种小鼠移植瘤的动物模型 ,以瘤重抑制率作指标。体外采用人宫颈癌细胞株HeLa细胞 ,用MTT法测肿瘤细胞的生长 ,流式细胞术及TUNEL法检测细胞周期及细胞凋亡。结果　黄芪总苷显著抑制小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )的生长 ;体外可显著抑制HeLa细胞的生长 ,使细胞周期阻滞于G0 /G1 期 ,并诱导其凋亡。结论　黄芪总苷对小鼠肝癌 (HepA)与肉瘤(S1 80 )具有抑瘤作用。对HeLa细胞的生长有直接抑制作用。其抗肿瘤作用可能与细胞周期阻滞于G0 /G1 期和诱导细胞凋亡有关     

半枝莲黄酮类有效部位体内抗肿瘤实验研究

目的:探讨半枝莲黄酮类有效部位(HSB-FEP)体内抗肿瘤活性。方法:先制备HSB-FEP;以S180、U14、EAC、Hep A实体瘤小鼠模型进行体内实验,评价HSB-FEP的200、50mg·kg-1对各实体瘤的生长抑制作用及对体重、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数等的影响。结果与结论:体内试验表明,与模型组比较,高剂量组能明显抑制S180、U14、EAC、Hep A实体瘤生长,平均抑制率分别为33.87%、39.89%、37.60%、46.29%,胸腺、脾指数显著升高。     

酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810对人肺腺癌细胞A549的抗肿瘤作用

目的 评价酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810对人肺腺癌细胞A549的体外及体内抗肿瘤作用.方法 ①采用MTT法评价AL3810对13种人体肿瘤细胞株和人胚肺细胞的体外增殖抑制作用.②采用流式细胞仪检测AL3810诱导细胞凋亡的能力及其对细胞周期的影响.③采用流式细胞仪检测AL3810诱导Caspase-3活化的作用.④划痕试验评价AL3810对A549细胞体外迁移的影响.⑤以人肺腺癌A549裸鼠异种移植瘤模型评价AL3810对肿瘤生长抑制作用的量效关系.结果 AL3810对大部分细胞均有很强的生长抑制作用.其能诱导A549细胞凋亡且具有时效性,能将细胞周期阻滞于G0-G1期;能将无活性的Caspase-3前体活化且具有时效关系;能时间依赖性地显著抑制A549细胞的体外迁移;对A549异种移植瘤生长具有良好的抑制作用,且具有量效关系.结论 酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810具有显著的抗肿瘤活性,能剂量依赖性地抑制A549的生长.可能机制为诱导肿瘤细胞凋亡和阻滞细胞周期于G0-G1期、诱导细胞内Caspase-3活化、抑制细胞迁移等,值得进一步开发.     

金边瑞香浸膏体内外抗肿瘤作用

目的:探讨金边瑞香浸膏的体内外抗肿瘤作用.方法:采用流式细胞术观察不同浓度金边瑞香浸膏对SMMC7721细胞周期的影响.采用MTT法检测不同浓度金边瑞香浸膏对SMMC7721,NKM45,A549和S180肿瘤细胞增殖的影响.利用小鼠皮下移植性肿瘤模型观察不同浓度金边瑞香浸膏的体内抗肿瘤作用.结果:金边瑞香浸膏可使SMMC7721 G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,以0.5 g·mL-1剂量作用最明显,G0/G1期细胞达80.64%.金边瑞香浸膏浓度在0.031 25～1.0 g·mL-1范围内对体外培养的SMMC7721,NKM45,A549和S180肿瘤细胞增殖均有一定程度的抑制作用,0.5 g·mL-1浓度时对此4种肿瘤细胞的增殖抑制率分别为65.82%,60.38%,42.36%和49.94%.金边瑞香浸膏对荷S180小鼠的肿瘤生长有抑制作用,20和40 g·kg-1·d-1金边瑞香剂量组抑瘤率分别为43.57%和28.13%.结论:金边瑞香浸膏在体内外具有抗肿瘤作用.     

塞来昔布对肺癌的抑制作用机制研究

目的探讨环氧化酶抑制剂（COX-2）抑制剂塞来昔布对于A549肺癌细胞增殖及其小鼠移植瘤生长的抑制作用及可能机制。方法加不同浓度塞来昔布与A549肺癌细胞共培养,MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪法检测细胞凋亡情况。A549细胞移植入BALB／c裸小鼠皮下后,随机分为实验组和对照组,实验组隔日腹腔注射塞来昔布30mg．kg^-1,对照组隔日腹腔注射等体积生理盐水,24d后处死移植瘤小鼠,计算抑瘤率,RT-PCR检测移植瘤组织中COX一2和VEGFmRNA表达水平,同时酶联免疫检测小鼠血清中MMP-9浓度,免疫组化检测瘤组织中微血管密度（MVD）。结果塞来昔布在体外对细胞株A549的生长抑制作用呈剂量、时间依赖性,且经塞来昔布作用后,A549细胞G0／G1期比例增加,S、G2／M期比例下降。在体实验显示,塞来昔布具有明显的抑制A549肺癌移植瘤增殖的作用,同时能抑制移植瘤组织中COX-2、VEGF表达,降低血清MMP-9浓度,减少移植瘤中微血管密度（P〈0．05）。结论塞来昔布在体内外均可显著抑制A549肺癌细胞的增殖,而诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤血管生成和降低癌细胞侵袭能力是其可能的作用机制。     

双氢青蒿素抗乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤作用实验研究

目的 研究双氢青蒿素（alpha-Dihydroartemisinin,DHA）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤的抗瘤作用.方法 将裸鼠随机分为阴性对照组、DHA低剂量组（DHA给药剂量为50 mg·kg-1·d-1）、DHA中剂量组（DHA给药剂量为100 mg·kg-1·d-1）和DHA高剂量组（DHA给药剂量为200 mg·kg-1·d-1）,建立人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤模型,测定不同浓度的DHA对裸鼠的体重、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数的影响,免疫组化检测移植瘤P53蛋白的表达.结果 DHA可明显抑制移植瘤的生长,DHA低剂量、中剂量和高剂量对移植瘤的抑制率分别为20.25%、31.01%和46.20%,DHA各组胸腺指数和脾脏指数较阴性对照组均有不同的的提高,与阴性对照组比较,DHA高、中剂量组小鼠胸腺指数和脾脏指数均有显著性差异（P〈0.05）;免疫组化结果显示DHA可下调移植瘤细胞P53蛋白的表达.结论 DHA对人乳腺癌MDA-MB-231细胞移植瘤有显著的抑制作用,其抗癌机理可能是调节机体免疫和下调P53蛋白的表达.     

杨梅酮对人肺腺癌A549细胞凋亡和细胞周期的影响

目的检测杨梅酮对体外人肺腺癌细胞A549细胞凋亡和细胞周期的影响。方法采用流式细胞仪分别检测各组的细胞早期凋亡率和细胞周期百分率。结果杨梅酮能显著增加A549细胞早期凋亡率和G0/G1期的细胞比例,并且细胞凋亡率与杨梅酮浓度具有较好的量效关系。结论杨梅酮能显著增加体外人肺腺癌细胞A549细胞早期凋亡率,并可使A549细胞周期阻滞在G0/G1期。     

半边旗有效成分5F注射液体内外抗肿瘤药理作用研究

目的　观察半边旗有效成分 5F注射液体外体内抗瘤活性、急性毒性作用及其对免疫器官的影响。方法　用MTT法观察 5F注射液对SPCA 1,K5 6 2瘤株的体外抗肿瘤作用 ;采用荷瘤小鼠瘤重、抑瘤率检测 5F注射液对小鼠移植性肿瘤S180、HepA肝癌的抑制作用 ;通过检测LD50 、胸腺指数、肝脏指数、脾脏指数、白细胞数等指标观察 5F注射液的急性毒性及对其免疫器官的影响。结果　 5F注射液对SP CA 1,K5 6 2瘤株有显著的体外抗肿瘤作用 ;对荷瘤小鼠肝癌HepA、S180在体内也有抗肿瘤活性 ,5F注射液的半数致死量 (LD50 )为 4 14 4mg·kg-1。结论　 5F注射液具有一定的体内体外抗肿瘤活性 ,同时对免疫功能有一定抑制作用。     

复方TH抗肿瘤作用研究

目的研究复方TH体内外抗肿瘤活性,筛选抗肿瘤新复方。方法体外采用噻唑蓝（MTT）法检测复方TH对体外培养的人肺癌细胞A549、人食管癌细胞EC9706、人结肠癌细胞LoVo、人肝癌细胞Hep G2、人乳腺癌细胞MCF 7的生长抑制作用,计算生长抑制率及半数抑制浓度（IC50）。将小鼠接种肝癌H22细胞后随机分成5组：空白对照组（双蒸水）、阳性对照组（顺铂0.005 g•kg 1）、3个剂量复方TH给药组（0.030,0.060,0.090 g•kg 1）,复方TH组次日开始灌胃给药0.3 mL,连续8 d。每间隔1 d每只小鼠腹腔注射给药0.2 mL,共3次。末次给药后24 h处死小鼠,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数。结果复方TH可以显著抑制人肺癌细胞A549、人食管癌细胞EC9706、人结肠癌细胞LoVo、人肝癌细胞Hep G2、人乳腺癌细胞MCF 7的生长,IC50分别为7.15,5.41,2.49,2.18和1.37 μg•mL 1;TH复方小、中、高剂量组的肿瘤抑制率分别为52.8%,44.9%和47.9%;与对照组比较均差异有极显著性（均P＜0.01）,脏器指数及质量与对照组比较均差异无显著性,与阳性对照组比较差异有极显著性（P＜0.01）。结论复方TH对体外培养的肿瘤细胞有较强的细胞毒性作用,可显著抑制细胞生长;体内可以明显抑制实体瘤生长。     

异十三基二乙胺体内外抗肿瘤作用研究

目的:探讨异十三基二乙胺(D-108)体内外抗肿瘤作用。方法:应用台盼蓝排染法、MTT法检测D-108对多种体外培养肿瘤细胞、人牙龈成纤维细胞(HGF)及Beagle犬骨髓基质干细胞(MSC)的细胞毒作用;Bliss法观察小鼠灌胃(i.g.)D-108急性毒性实验;在可耐受剂量下观察D-108对小鼠移植性实体瘤U14的抑制率。Giemsa染色法观察在D-108影响下,HL60细胞的形态学变化。结果:D-108对肿瘤细胞的体外细胞毒作用(IC50:0.22~2.19mg·L-1)强于HGF及MSC(IC50分别为5.55、3.57mg·L-1)。LD50为36.49mg·kg-1(i.g.)。D-108有效抑制U14在小鼠体内的生长,100mg·kg-1·d-1i.g.瘤质量抑制率为45.27%。HL60细胞经D-108处理后呈典型凋亡形态学改变。结论:D-108有较强的体内外抗肿瘤活性且毒性较小,并能诱导HL60细胞凋亡。     

商陆多糖Ⅰ对荷S180小鼠的抑癌,增强免疫和造血保护作用

商陆多糖Ⅰ(PEP Ⅰ)10,20mg·kg~1 ip能显著抑制S180生长,最大抑瘤率可达51.7％,Cy 10mg·kg~1 ip.抑瘤率为55.1％,两者合用抑瘤率为68.6％,PEP-Ⅰ治疗能显著促进脾脏增生,但不影响体重,PEP-Ⅰ治疗后,小鼠的T淋巴细胞转化及白介素2(IL-2)产生能力显著高于对照组,计数外周白细胞,骨髓有核细胞并用[~3H]TdR参入法观察rmGM-CSF刺激骨髓细胞增殖.结果表明PEP-Ⅰ与Cy合用治疗至d 11的外周白细胞数,骨髓有核细胞数和骨髓细胞的增殖能力显著高于单用Cy组,以上实验结果说明EPP-Ⅰ可能通过增强T淋巴细胞功能来抑制移植性肿瘤生长,并具有保护造血功能的作用。     

阿霉素白蛋白微球抗癌作用的实验研究

观察阿霉素白蛋白微球体内外不同条件下对肿瘤组织的抑制效应，结果表明：体外对Ｈｅｌａ细胞和Ｈ７４０２肿瘤细胞均具有较强的抑制生长能力，ＤＯ值以含阿霉素量计算分别为０．４６μｍｏｌ·Ｌ－１和１．２８μｍｏｌ·Ｌ－１。对小鼠移植性肿瘤Ｓ１８０和ＨｅｐＡ２２抑瘤效果不佳，剂量２０～５００ｍｇ·ｋｇ－１范围时，抑瘤率仅１７％～４０％。对大鼠移植性肝癌行肝动脉化疗栓塞，显示很强的抑瘤效果。５０ｍｇ·ｋｇ－１和２５０ｍｇ·ｋｇ－１剂量一次给药时，抑瘤率达８０％和９０％，鸦胆子油作为该药载体可能提高药物对肿瘤组织靶向性。     

玉郎伞多糖对肉瘤荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用

目的探讨玉郎伞多糖(YLSPS)对肉瘤荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用及其与环磷酰胺(CTX)联合用药的减毒增效作用。方法昆明小鼠皮下注射肉瘤细胞株S180构建肉瘤荷瘤小鼠动物模型。评价YLSPS不同剂量(0.15、0.30和0.60g·kg-1·d-1)对小鼠胸腺指数(TI)、脾指数(SI)、瘤重及抑瘤率的影响,检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。与YLSPS单独用药相比,评价YLSPS不同剂量(0.15、0.30和0.60g·kg-1·d-1)联合CTX(0.01g·kg-1·d-1)用药对小鼠瘤重的影响,检测联合用药对小鼠TI、SI及外周白细胞数的影响。结果YLSPS低、中、高剂量组的TI分别为:(31±s7)、(35±6)和(37±6)mg·g-1,SI分别为:(92±16)、(93±8)和(106±8)mg·g-1。与模型组相比,YLSPS中、高剂量组的TI和SI均显著增高(P<0.01)。YLSPS低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为39.7%、41.3%和52.6%。与模型组比较,YLSPS各剂量组的SOD的活性增高,MDA含量降低。YLSPS各剂量+CTX(0.01g·kg-1·d-1)组,q值在0.85～1.25之间,可明显升高CTX降低的TI、SI及外周血白细胞数。结论YLSPS对肉瘤荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤作用,与CTX合用有增效和减毒作用。     

腺苷对细胞免疫功能的影响

腺苷１３，１３０ｍｇ·ｋｇ－１抑制小鼠的迟发型超敏反应，１０，１００，１０００μｍｏｌ·Ｌ－１抑制小鼠外周全血的淋巴细胞增殖反应，脾淋巴细胞增殖反应和小鼠脾细胞产生白细胞介素２。在人外周血淋巴细胞转化反应中１０００μｍｏｌ·Ｌ－１才可见明显的抑制作用；氨茶碱２２μｍｏｌ·Ｌ－１逆转１０００μｍｏｌ·Ｌ－１的作用，潘生丁１０μｍｏｌ·Ｌ－１部分逆转１０００μｍｏｌ·Ｌ－１的作用，提示腺苷可能通过腺苷受体而起作用。     

Effect of Juglone in qinglongyi on cell cycle status and apoptosis in A-549 cells

Objective To explore the inhibition of juglone in Qinglongyi on A-549 cells in vitro.Methods MTT assay was used.Laser confocal scanning microscope was used to observe apoptotic morphology.Changes of cell cycle are studied by flow cytometry analysis.Results MTT assay showed that juglone had a marked growth inhibition in A-549 cells and the IC50 is respectively 3.4×10-5 mol·L-1,1.8×10-5 mol·L-1 and 2.6×10-6 mol·L-1 after treatment for 24,48 and 72 h by juglone.Through Laser confocal scanning microscope,we can see that juglone can induce the apoptosis.Cell cycle changes are analyzed by flow cytometry with cells at G1 phase significantly less than those of control and cells at G2 phase significantly more than those of control.Conclusions It suggests that juglone could apoptosis of A-549 cells with the cell cycle arrest on G2 phase in distinct dose-dependent manner.     

相思子蛋白P2抗肝癌作用及对端粒酶活性影响

目的研究相思子蛋白P2对肝癌细胞生长的抑制作用及机制。方法体外实验:MTT法检测相思子蛋白P2对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪检测对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响。TRAP-SYBR-Green染色法检测相思子蛋白P2作用前后细胞端粒酶活性的改变。体内实验:相思子蛋白P2 50、75、100μg.kg-1连续灌胃给药10 d,观察对小鼠肝癌H22移植性肿瘤的生长抑制作用。小鼠口服给药急性毒性观察。结果相思子蛋白P2可明显抑制HepG2细胞增殖,IC50值为5.172×10-3 mg.L-1。在5×10-5～1×10-3 mg.L-1剂量作用下,可引起HepG2细胞凋亡。相思子蛋白P2主要将细胞周期滞留在S期,从而抑制了肿瘤细胞增殖。同时可使细胞端粒酶活性明显降低,其下调端粒酶活性的作用随药物浓度的增加而明显增强。相思子蛋白P2对小鼠H22肝癌细胞生长有明显抑制作用,100μg.kg-1抑瘤率达62.47%,且对胸腺和脾脏指数的影响较环磷酰胺小。小鼠口服给药LD50值为6.77 mg.kg-1。结论相思子蛋白P2体内外均可明显抑制肝癌细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与下调细胞端粒酶活性、改变细胞周期分布,诱导细胞凋亡有关。     

桔梗多糖对U-14宫颈癌抗肿瘤作用的研究

目的研究桔梗多糖抑制U14宫颈癌实体瘤小鼠肿瘤生长的作用及相关机制。方法建立小鼠宫颈癌(U14)实体瘤模型,观察小鼠桔梗多糖(20,40和60mg·kg-1)灌胃给药15d后,对肿瘤生长抑制作用的影响;用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞的凋亡情况;利用免疫组织化学法分析与细胞凋亡密切相关的基因(突变型p53,p19ARF,Bax)蛋白表达的情况。结果桔梗多糖体内有显著抑制小鼠宫颈癌U14实体瘤生长的作用,桔梗多糖上调了p19ARF和Bax蛋白表达量,诱导突变型p53蛋白表达显著下降。结论桔梗多糖具有抑制实体瘤U14生长的作用,推测该多糖可能是通过调节细胞凋亡相关基因的表达,进而促进肿瘤细胞的凋亡而发挥其抗肿瘤作用。     

依普利酮抑制细胞增殖拮抗急性环孢素A肾损伤的研究

目的探讨盐皮质激素受体阻断剂依普利酮抑制细胞增殖拮抗环孢素A肾损伤的作用。方法经口灌服环孢素A(100 mg.kg-1.d-1),诱导小鼠急性肾脏损伤,给以依普利酮100 mg.kg-1.d-1治疗,d 10采血、摘取肾脏。放免法检测血清醛固酮水平,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PC-NA)、纤连蛋白表达;RT-PCR、Western blot检测PCNA、FN、TGF-β1表达。结果血清醛固酮水平检测显示环孢素A组(318.83±95.72)ng.L-1较空白对照组(82.05±23.04)ng.L-1升高,依普利酮可明显抑制其分泌(149.50±36.20)ng.L-1。环孢素A组肾脏PCNA阳性细胞增多,纤连蛋白表达增强;PCNA、FN、TGF-β1蛋白及mRNA表达较空白对照组明显上调,依普利酮可抑制其表达。结论依普利酮可以抑制醛固酮的分泌、抑制细胞增殖,减轻环孢素A诱导的肾脏损伤。     

丹皮酚体内外抗人食管癌Eca-109细胞增殖及诱导凋亡的作用

目的研究丹皮酚(paeonol,Pae)在体内外对人食管癌细胞Eca-109的抑瘤作用及其对细胞凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验。光镜及电镜观察各组的肿瘤组织的形态学变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡指数。结果丹皮酚在体外对Eca-109细胞有明显的细胞毒作用,半数抑制浓度(IC50)为0.342mmol·L-1;体内灌胃给予丹皮酚25、50、100和200mg·kg-1对裸鼠移植人食管癌Eca-109的抑制率分别为10.67%、23.54%、27.91%和34.46%;顺铂5mg·kg-1组抑瘤率为58.71%;丹皮酚在100mg·kg-1剂量下与顺铂5mg·kg-1联合用药抑制率为77.91%。光镜下用药组可见较多凋亡的肿瘤细胞。透射电镜下可见肿瘤细胞核染色质浓缩边聚、胞质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等典型的凋亡表现。用药组凋亡指数较对照组明显增加。结论丹皮酚在体内外具有抑制人食管癌Eca-109细胞增殖及诱导其凋亡作用。     

华蟾蜍毒素增强5-羟色胺及拟交感胺对离体豚鼠输精管的收缩作用

华蟾蜍毒素(CB)10μmol·L~(-1)可促进5-羟色胺和酪胺使豚鼠输精管的收缩作用增强约3～4倍,经利血平及酚妥拉明处理后,则此增强作用明显减弱.CB也能明显增强麻黄碱及多巴胺对输精管的作用、唯正常输精管对此浓度几无反应,但输精管去神经以后,给此浓度时可立即出现节律性收缩.结果提示CB对豚鼠输精管的作用,可能存在微弱的直接作用和促进去甲肾上腺素释放的间接作用.