胃和冲剂对胃溃疡模型大鼠的抗溃疡作用及对其胃液的影响

目的研究胃和冲剂1、2号对大鼠胃粘膜损伤程度和实验性大鼠胃液的影响。方法两实验均将大鼠随机分成生理盐水组,胃和冲剂1、2号组,雷尼替丁组,每天给药1次。实验1按要求连续给药3d,第3天给药后1h,在大鼠皮下注射消炎痛,7h后将动物处死,观察胃粘膜损伤程度。实验2按要求给药5d,第5天给药1h后,将大鼠用乙醚麻醉,施幽门结扎,造模5h后,过量乙醚处死动物,收集胃液,记录胃液量和pH值。结果胃和冲剂1、2号对消炎痛型胃粘膜损伤有显著抑制作用,抑制率分别为66.51％和60.17％。对实验性大鼠胃液量的分泌有抑制趋势,pH值有升高趋势,但均无统计学意义。结论胃和冲剂1、2号抗溃疡作用的机制,可能是通过增强胃粘膜屏障的"防御因子"实现的。     

胃溃灵对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响

目的：研究胃溃灵对乙酸引起胃粘膜损伤大鼠粘膜分泌的影响。方法：将５０只ＳＤ大鼠制成乙酸胃粘膜损伤模型，并随机将大鼠等分为５组，次日起给每组大鼠分别灌服等量生理盐水，大、中、小剂量胃溃灵，雷尼替丁，１０ｄ后处死大鼠，观察大鼠胃粘膜损伤程度。     

三九胃泰颗粒对大鼠急性胃粘膜损伤的修复作用

目的观察三九胃泰颗粒对胃粘膜损伤修复和细胞增殖活性调控的影响.方法采用无水乙醇1 mL胃饲诱发急性胃粘膜损伤大鼠模型并用三九胃泰颗粒治疗,免疫组织化学技术检测胃上皮细胞的增殖改变,早期应答基因c-jun和c-met的表达.结果三九胃泰颗粒、胃苏颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜损伤指数(UI)均显著低于无水乙醇模型组及自然恢复组,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚(P＜0.05);免疫组织化学显示三九胃泰颗粒、胃苏颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜PCNA标记的阳性细胞数量、c-jun和c-met的阳性表达均有高于无水乙醇模型组及自然恢复组的趋势,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚(P＜0.05).结论三九胃泰颗粒能促进急性胃粘膜损伤的修复.     

三九胃泰颗粒对大鼠急性胃粘膜损伤的修复作用

目的 :观察三九胃泰颗粒对胃粘膜损伤修复和细胞增殖活性调控的影响。方法 :采用无水乙醇 1m l胃饲诱发急性胃粘膜损伤大鼠模型并用三九胃泰颗粒治疗 ,免疫组织化学技术检测胃上皮细胞的增殖改变 ,早期应答基因 c- jun和 c- met的表达。结果 :三九胃泰颗粒、胃舒颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜损伤指数均显著低于无水乙醇模型组及自然恢复组 ,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚 (P <0 .0 5 ) ;免疫组织化学显示三九胃泰颗粒、胃舒颗粒、养胃冲剂及丽珠得乐治疗组大鼠胃粘膜增殖细胞核抗原标记的阳性细胞数量、c- jun和 c- met的阳性表达均有高于无水乙醇模型组及自然恢复组的趋势 ,尤以三九胃泰颗粒治疗后为甚 (P <0 .0 5 )。结论 :三九胃泰颗粒能促进急性胃粘膜损伤的修复     

康胃冲剂的实验研究

康胃冲剂是根据临床实践组成的中药复方制剂。实验研究表明，本方对于用脱氧胆酸钠和ＮＨ４ＯＨ诱发的大鼠胃粘膜损伤有一定的保护作用，同时亦可增加胃角及幽门部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）及前列腺Ｅ２（ＰＧＥ２）及已糖胺（Ｈｅｘ）水平。康胃冲剂亦可加速醋酸性胃溃疡大鼠溃疡愈合过程。保护Ｓｈａｙ大鼠肖粘膜损伤，增加胃粘膜ＰＧＥ２、Ｈｅｘ及ＳＯＤ含量，减少ＬＰＯ浓度，抑制胃液分泌，降低胃液Ｈ＋浓度、康胃冲剂可以明显改善大黄及利血平模型的动物脾气虚证状，如可增加动物体重，延长应激时间，增加小肠木糖吸收率。此外，康胃冲剂在试管内对幽门弯曲杆菌以及某些致病菌如金黄色葡萄球菌大肠埃希氏杆菌等亦有一定的抑杀作用。     

氨对大鼠胃上皮细胞凋亡和白介素1β-转化酶mRNA表达的影响

探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染诱发胃上皮细胞凋亡的机制。方法： ３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成实验组和正常对照组，实验组大鼠饮用氨水３个月，造成胃粘膜损伤模型。采用ＴＵＮＥＬ方法检测鼠胃上皮细胞凋亡情况；采用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测胃粘膜白介素１β－转化酶（ＩＣＥ）ｍＲＮＡ的表达。结果：与正常对照组大鼠相比，实验组大鼠胃粘膜肉眼观察见充血、水肿，病理检查示炎症和轻度萎缩改变。实验组胃粘膜上皮细胞凋亡指数（６．９±１．３）显著高于对照组（１．２±０．５， Ｐ＜０．０１），实验组ＩＣＥ ｍＲＮＡ经ＲＴ－ＰＣＲ后的电泳条带用自动图象仪处理测得相对值为０．８３±０．２０，而正常对照组为０．４７±０．１０，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：氨所致的胃粘膜损伤可能与其诱发ＩＣＥ ｍＲＮＡ表达，引起胃粘膜上皮细胞凋亡有关。     

胃疡I号治疗实验性急性胃粘膜损伤的疗效研究

目的：探讨胃疡Ｉ号治疗急性胃粘膜损伤的药理作用。方法：运用胃疡Ｉ号治疗大鼠急性胃粘膜损伤，观察大鼠血浆内皮素水平、胃粘膜血流速度、ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ含量、病理改变、溃疡指数的变化。结果：治疗组大鼠血浆内皮素水平下降、胃粘膜ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ含量升高、胃粘膜血流速度加快、糜烂出血减少，效果以大剂量组最佳，与模型组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０１￣０．０５）。结论：胃疡Ｉ号对大鼠急性胃粘膜损伤有显著     

益胃冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的逆转作用

为了验证益胃冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的逆转作用，本实验复制了大鼠慢性萎缩性胃炎模型，从胃粘膜病理变化，胃粘膜跨膜电位差（ＰＤ），胃液ｐＨ值及胃蛋白酶活性等方面加以观察．１材料和方法１．１材料♂ＳＤ大鼠，体重１８０ｇ±２０ｇ；益胃冲剂（黄芪、党参、生地、...     

胃溃灵对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响

目的 :研究胃溃灵对乙酸引起胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响。方法 :将 5 0只 SD大鼠制成乙酸胃粘膜损伤模型 ,并随机将大鼠等分为 5组 ,次日起给每组大鼠分别灌服等量生理盐水、大、中、小剂量 ( 12 g/ kg、6g/kg、3 g/ kg)胃溃灵、雷尼替丁 ,10 d后处死大鼠 ,观察大鼠胃粘膜损伤程度。采用阿尔新蓝与胃液中糖蛋白结合的方法 ,分别测定大鼠胃内游离粘液量、胃壁粘液量。结果 :胃溃灵能明显提高大鼠胃内游离粘液、胃壁粘液的分泌量 ,能明显抑制乙酸对大鼠胃粘膜的损伤。结论 :胃粘液分泌量增加可加强对粘膜的屏障作用 ,这是胃溃灵保护胃粘膜损伤的机制之一。     

胃康胶囊对消炎痛诱导大鼠胃粘膜损伤血液中相关细胞因子含量的影响

目的：观察胃康胶囊对消炎痛引起的大鼠急性胃粘膜损伤时血液中相关细胞因子[前列腺环素（PGI2）、血小板活化因子（PAG）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）]含量的影响，探讨其在保护胃粘膜损伤过程中的分子机制。方法：Wistar大鼠30只灌胃给药1周后，用消炎痛复制成急性胃粘膜损伤模型，5h后处死大鼠进行以上血液相关细胞因子的检测。结果：胃康胶囊能降低急性胃粘膜损伤大鼠血液中PAF、TNF-α的含量，升高PGI2，EGF的含量，对抗胃酸分泌增加，结论：胃康胶囊对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤有保护作用。对胃溃疡有预防作用。     

胃疡Ⅰ号治疗实验性急性胃粘膜损伤的疗效研究

目的：探讨胃疡Ⅰ号治疗急性胃粘膜损伤的药理作用。方法：运用胃疡Ⅰ号治疗大鼠急性胃粘膜损伤,观察大鼠血浆内皮素水平、胃粘膜血流速度、ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ含量、病理改变、溃疡指数的变化。结果：治疗组大鼠血浆内皮素水平下降、胃粘膜ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ含量升高、胃粘膜血流速度加快、糜烂出血减少,效果以大剂量组最佳,与模型组相比有显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１～０．０５）。结论：胃疡Ⅰ号对大鼠急性胃粘膜损伤有显著的疗效,其机制可能是一种综合效应。     

双草退黄冲剂3号对大鼠肝纤维化的影响

目的：探讨双草退草冲剂３号对大鼠实验性肝纤维化的疗效。方法：将实验大鼠随机分为５组,即正常组,模型组,秋水仙碱组及双草退黄冲剂３号高,低剂量组。采用ＣＣｌ４诱导大鼠肝纤维化模型,在造模同时给予双黄退黄冲剂３号（相当于每日给予原生药１０ｇ／ｋｇ,５ｇ／ｋｇ）给药６周末采血查谷丙转氨酶,Ⅱ型前胶原ＰＣⅡ,并取肝脏组织测定羟脯氨酸含量及作病理组织学检查,以秋水仙碱组作对照。结果：与模型组比较,双草奶黄冲     

表皮生长因子对大鼠胃粘膜的保护作用及机制探讨

为探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对胃粘膜的保护作用，建立了胃内灌注无水乙醇导致的大鼠胃粘膜损伤模型。结果表明：（１）皮下注射或经口给予表皮生长因子（３０μｇ／ｋｇ体重）可明显减轻无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（２）大鼠颌下腺切除后并不导致胃粘膜损伤，但可加重无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（３）大鼠胃液中的ＥＧＦ主要来源于颌下腺的分泌，随唾液咽入消化道（４）ＥＧＦ（３０－μｇ／ｋｇ）皮下注射不抑制胃酸分泌，亦不影响胃粘膜内前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和生长抑素（ＳＳ）的含量，但可促进胃粘膜表面粘液的分泌。结论：内源性ＥＧＦ在维持胃粘膜完整性方面起重要生理作用，外源性ＥＧＦ对无水乙酵引起的胃粘膜损伤有保护作用，此保护作用不通过抑制胃酸分泌，亦非通过ＰＧＥ２和ＳＳ的介导。     

柴芩平胃胶囊对实验性残胃炎胃泌素和细胞因子的影响

目的 :观察柴芩平胃胶囊 (CC)对胃肠激素和胃液血清总胆酸 (TBA)的影响 ,分析其治疗反流性残胃炎的作用机制。方法 :Wistar大鼠 16 0只 ,其中 12只作为假手术对照组 (对照组 ) ,其余造模 4周后将存活大鼠分为模型组 ,CC大、中、小剂量组和小柴胡冲剂阳性组。给药 4周后测定各组胃泌素 (GAS) ,胃液表皮生长因子 (EGF)、TBA及胃粘膜前列腺 E2 (PGE2 )变化。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠 GAS和胃粘膜 PGE2 显著降低 (P <0 .0 1) ,胃液 TBA明显升高 (P <0 .0 1)。与模型组比较 ,CC小、中剂量组可升高 GAS、胃液 EGF和胃粘膜 PGE2 (P<0 .0 5 ) ,大剂量组可降低胃液 TBA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :手术导致胆汁反流明显增加 ,引起胃肠内分泌激素的失调 ,损伤胃粘膜营养和防御功能 ,从而损伤胃粘膜 ;CC可通过降低胃液内 TBA含量 ,影响激素分泌而达治疗目的。     

康尔胃2号药效学研究

目的:观察康尔胃2号对动物胃肠运动及胃粘膜损伤的影响.方法:将5种动物模型分为空白对照组、阳性药物对照组及康尔胃2号大、中、小剂量组进行干预,比较各组作用及疗效.结果:康尔胃2号能防治乙醇致大鼠胃粘膜损伤,促进正常小鼠胃排空和小肠推进,对大鼠体内胃自发活动有抑制作用,对体外兔肠自发活动及氯化钡负荷下肠自发活动有抑制作用.结论:康尔胃2号有调整动物胃肠运动,保护胃粘膜等药理作用.     

胸腺蛋白对胃粘膜保护作用的实验研究

目的　观察胸腺蛋白（ｔｈｙｍｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＴＰ） 对胃粘膜的保护作用。方法　经口给小鼠灌入氨水、幽门螺杆菌（Ｈｐ） 培养液，给大鼠灌入酸酒精诱发胃粘膜损伤，在损伤前给动物口服ＴＰ，损伤后一小时处死动物，计算胃粘膜损伤指数。结果　（１） 氨水加上Ｈｐ 培养液诱发的胃粘膜损伤指数，由对照组的６９．５ ±２１．２ 下降到ＴＰ组的４７ ．６ ±１８．６（ Ｐ＜０ ．０５）。（２） 酸酒精诱发的损伤指数由对照组的４２．６±２４ ．６ 下降到ＴＰ组的１０ ．９±９ ．７（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＴＰ有保护胃粘膜抵抗氨水、Ｈｐ 培养液、酸及酒精等的损伤作用。     

乳癌相关肽在应激诱导的胃粘膜损伤中的修复作用

目的：研究乳癌相关肽（ＰＳ２）在水浸束缚应激（ＷＲＳ）大鼠胃粘膜基因表达的变化，探讨其在应激胃粘膜损伤中的修复作用。方法：采用单次及单次和重复ＷＲＳ制作模型，动态监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），大体及光镜下观察粘膜损伤程度（ＵＩ）及组织学变化，逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＰＳ。的基因表达变化，通过免疫组化染色法进一步证实ｐＳ２的表达。结果：①单次应激造成胃粘膜广泛损伤，但ＵＩ在２、４、８ ｈ逐渐减小，至８ ｈ降为６４．９％，ＧＭＢＦ逐渐恢复，至８ｈ上升为正常的８９．８％，ｐＳ２。基因表达逐渐增强（０．５１±０．１４与０．７７±０．１１，Ｐ＜０．０１），免疫组化染色计分为０．９５±０．００与１．４１±０．０４（Ｐ＜０．００１）；②单次和重复应激后胃粘膜产生适应性，ＧＭＦＢ上升，损伤逐渐减轻，４次应激后，ＵＩ降低为单次应激的２１．９９％，ＧＭＢＦ上升为正常的９４．２％，且胃腺区细胞增殖，ｐＳ２基因表达增强（０．３７±０．０２与０．７７±０．０１，Ｐ＜０．０１），免疫组织化学染色计分为０．５５±０．０４与２．４６±０．０８（Ｐ＜０．０１）。结论：ｐＳ２可能参与胃粘膜的早期重建（上皮移行），还有可能参与胃粘     

干地黄对胃粘膜的快速保护作用及其机制

目的：探讨干地黄对胃粘膜的快速保护作用及其机制。方法：对干地黄抗无水乙醇性胃粘膜损伤作用的时间－效应关系进行分析研究。结果：①分别提前１２０、３０、１５和１ｍｉｎ胃饲干地黄煎剂６ｇ／ｋｇ，均显著抑制大鼠胃粘膜损伤，抑制率依次为５７．１％、８９．３％、９５．９％和７６．４％；②提前１ｍｉｎ胃饲干地黄提取物Ａ６ｇ／ｋｇ，对胃粘膜损伤的抑制率为７４．７％；③分别用１００、４００和８００ｇ／Ｌ的辣椒煎剂预     

胃克星对消化道功能的药效学研究

目的：胃克星对消化道功能的药效学研究。方法：采用无水乙醇灌胃方法制造小鼠急性胃粘膜损伤模型，观察胃克星对胃粘膜损伤的保护作用；乙酸化学性刺激疼痛的方法观察胃克星的镇痛作用；碳末推进实验观察胃克星对小鼠肠推进性运动的影响。结果：胃克星中，高剂量组对无水乙醇所致胃粘膜损伤的保护作用与生理盐水组比有显著性差异（P＜0．05）；胃克星低，中，高剂量组的镇痛作用与生理盐水组有显著性差异（P＜0．05）；胃克星低剂量组对肠推进性运动的影响与生理盐水组有显著性差异（P＜0．05）。结论：胃克星对消化道损伤有明显保护功能。     

猴头菌对实验大鼠胃粘膜保护作用的研究

探讨猴头菌对实验大鼠胃牯膜损伤的保护作用及可能机制。方法：在无水乙醇形成大鼠胃牯膜损伤模型前后．应用猴头菌给予预防和治疗．观察胃粘膜损伤程度及病理改变：并检测胃粘膜氮基己糖及血浆胃泌素含量。结果：预服猴头菌2周后溃疡抑制率为62％．治疗2周后溃疡抑制率为91％：猴头菌能增进大鼠食欲,并可明显减轻胃牯膜的充血、出血,水肿和坏死：减轻粘膜下炎细胞浸润：促进粘膜氮基己糖的恢复：防止胃泌素的升高。结论：猴头菌对胃粘膜有良好的细胞保护作用。