樱桃花青素苷对佐剂性关节炎大鼠免疫功能和炎症因子的影响

目的观察樱桃花青素苷对佐剂性关节炎大鼠T淋巴细胞亚群、脾细胞增殖及血清IL-6和足爪PGE2水平的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、樱桃花青素苷高、中、低剂量(300、150、75mg/kg)组及雷公藤多苷(8.75mg/kg)治疗组(简称雷公藤组),除正常组外,用弗氏完全佐剂制备模型。流式细胞术检测大鼠外周全血中CD3、CD4、CD8T细胞亚群和CD4/CD8值;光镜下观察踝关节组织形态学改变;MTT法检测脾细胞增殖能力;放免法检测血清IL-6水平与足爪匀浆中PGE2水平。结果与正常组相比,模型组外周全血中CD3、CD4T细胞下降(P<0.01),樱桃花青素苷和雷公藤组外周全血中CD3、CD4T细胞升高。光镜下组织形态观察表明花青素苷高剂量组和雷公藤组能减轻滑膜增生,减少炎性细胞浸润,减轻组织损伤。在ConA刺激下模型组大鼠脾细胞增殖反应与正常组相比降低,樱桃花青素苷高剂量能使模型大鼠低下的脾细胞增殖反应恢复至接近正常。模型组血清IL-6水平高于正常组,樱桃花青素苷各剂量组血清IL-6明显降低(P<0.01);模型组足爪PGE2水平高于正常组(P<0.01),樱桃花青素苷高剂量组和雷公藤组PGE2水平比模型组降低(P<0.01)。结论樱桃花青素苷高剂量对佐剂性关节炎大鼠模型的T淋巴细胞亚群和免疫功能有调节作用,并能显著降低炎症细胞因子IL-6和足爪PGE2水平,从而减轻模型大鼠的关节炎损伤。     

补阳还五汤对诱导性佐剂关节炎大鼠的药理作用研究

目的:探讨补阳还五汤对诱导性佐剂关节炎大鼠的药理作用研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi′s完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察补阳还五汤对病鼠超敏反应与左右足跖厚度、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、循环免疫复合物(CIC)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),补阳还五汤260 g生药/kg*d,连续15d能抑制大鼠足肿胀的程度,对大鼠胸腺指数和脾脏指数有升高作用;并能降低TNF-α、IL-2、CIC和PGE2 含量及抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性的释放(P<0.001).结论:补阳还五汤能抗佐剂性关节炎(AA)并能降低致炎因子和相关炎症介质,其抗炎机制可能是通过抑制TNF-α、IL-2、CIC和PGE2含量及提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量而发挥抗炎作用.     

鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的:研究鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.方法:以完全弗氏佐剂(CFA)诱导的Wistar雄性大鼠佐剂性关节炎(AA)为研究对象,观察经鹿筋胶原治疗前后的足趾肿胀度、体重、血清中的IL-1β和TNF-α炎性细胞因子、血清中的MDA含量和SOD活力.结果:鹿筋胶原可显著抑制AA大鼠原、继发性足肿胀度,抑制AA大鼠炎性细胞因子IL-1β和TNF-α分泌,增强SOD活性,降低MDA含量.结论:鹿筋胶原对弗氏佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗作用.     

中药治疗类风湿性关节炎配伍规律的实验研究

目的 探讨临床治疗类风湿性关节炎(RA)使用频率高的解表药、祛风湿药、活血药及其复方对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗效果、作用机制以及在复方合剂中发挥主要作用的药物.方法 造模佐剂性关节炎大鼠,各组给予不同的药物合剂灌胃治疗,观察继发侧足爪肿胀度;22 d后,检测足爪浸液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、前列腺素(PGE2)水平.结果 复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂、解表合剂、活血合剂对AA大鼠均有治疗作用.复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂作用最强,且它们足爪浸液TNF-α、IL- 1β、PGE2水平都明显低于模型组.结论 复方合剂能明显抑制AA大鼠足爪肿胀,祛风湿合剂在复方合剂中可能发挥主要的治疗作用.作用机制可能都是通过抑制炎性因子TNF-α,IL- 1β,PGE2水平表达.     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

枸杞籽油抗动脉粥样硬化的功效强度及作用机制的实验研究

目的:研究枸杞籽油抗动脉粥样硬化的功效强度及涉及的可能机制。方法:高脂膳食制备家兔动脉粥样硬化实验模型,动态观测其血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C的变化;8周后,测定血清SOD、GSH-Px、T-AOC活性和MDA的含量;制作石蜡切片进行病理学检测;采用RT-PCR和免疫组化分析NFκ-Β、TNF-α在血管中的表达。结果:枸杞籽油可增加实验家兔血浆HDL-C含量,降低血浆TC、TG、LDL-C含量,增强血清SOD、GSH-PX、T-AOC活性,降低血清MDA、TNF-α的含量;降低NFκ-Β、TNF-α分子在血管中的表达,减少脂质斑块的形成。其效应强度与脂必妥相当。结论:枸杞籽油具有显著的抗动脉粥样硬化效应。其机制涉及降血脂、抗氧化,抑制动脉粥样硬化病灶中NFκ-Β的通路,降低血清中炎性分子TNF-α的含量。     

舒筋活络胶囊对佐剂关节炎大鼠的作用及部分机制研究

目的：观察舒筋活络胶囊对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis AA）大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法：设正常对照组、模型对照组、阳性对照组（正清风痛宁40mg/kg）、舒筋活络胶囊3.32g/kg、1.66 g/kg、0.83g/kg组,除正常对照组外,其余各组用弗氏完全佐剂造模,于致炎前3天灌胃给药,观察药物对AA大鼠原发性和继发性足肿胀、体重变化的影响;采用硝酸还原法测各组血清中NO含量;放射免疫法测各组滑膜组织中TNF-α、PGE2含量。结果：舒筋活络胶囊对AA大鼠原发性和继发性关节肿胀均有显著抑制作用;舒筋活络胶囊3.32g/kg组在第21天左右对AA大鼠体重有明显增加作用;同时其3.32g/kg组对AA模型大鼠血清中升高的NO含量表现出显著的抑制作用;显著抑制AA模型大鼠滑膜组织中TNF-α、PGE2含量。结论：舒筋活络胶囊对佐剂性关节炎模型大鼠的原发性炎症及继发性关节炎有显著的抑制作用,此作用可能与减少AA大鼠血清NO含量,降低滑膜组织中TNF-α、PGE2含量有关。     

风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机制

目的:研究风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用及其可能机制。方法:Wistar大鼠72只,雄性,体重180~220 g,按体重随机分为以下6组:正常组,AA模型组,风湿祛痛胶囊低、中、高剂量(0.25、0.5、1.0 g/kg)组,万通筋骨片阳性药(0.3 g/kg)组。除正常组外,各组大鼠于右后足跖皮下注射0.1 mL弗氏完全佐剂(FCA)制备AA模型。致炎后第2天开始给药,每天灌胃给药1次,连续21 d。测定致炎前及致炎后第2、5、8、12、15、18、21、23 d各大鼠致炎足及对侧足的足跖容积;测定大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)吞噬功能;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)的含量;测定关节渗出液中前列腺素E2(PGE2)的含量;测定血液流变学变化情况。结果:风湿祛痛胶囊能够显著抑制大鼠原发及继发性足跖肿胀,对巨噬细胞吞噬功能、红细胞压积及血沉有明显的抑制作用,能够显著增强血清中SOD活性,降低血清中MDA、NO、TNF-α、IL-1β及IL-6的含量;明显降低关节渗出液中PGE2的含量。结论:风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎有显著的改善作用,其机制可能与抑制巨噬细胞吞噬功能、增强机体清除自由基的能力、降低血清中的炎性反应因子水平及改善血液流变学有关。     

蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及机制研究

目的:观察蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及其免疫调节机制.方法:取Wistar大鼠,分成正常组、佐剂性关节炎(AA)模型组、五味风湿胶囊低剂量组(0.2g.kg-1.d-1)、中剂量组(0.4g· kg-1.d-1)、高剂量组(0.8 g.kg-1.d-1)及忠伦-5汤组(原剂型1.68 g·kg-1·d-1),测定各组大鼠关节肿胀程度,关节组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素(PGE2)及一氧化氮(NO)水平,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.通过细胞培养,考察药物对AA大鼠脾细胞增殖能力的影响,探讨该药干预下从大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结果:五味风湿胶囊可抑制AA大鼠关节组织IL-1β,TNF-α,PGE2,NO水平;提高血清SOD活性,但MDA未见显著变化;可抑制AA大鼠脾细胞增殖能力;抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结论:五味风湿胶囊具有良好的抗佐剂性关节炎作用.其作用机制可能与抑制相关细胞因子,调节相关酶的活性及免疫器官细胞增殖等有关.     

附子生物碱与甘草活性物质组合抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的观察附子生物碱与甘草活性物质(三萜皂苷和黄酮等)组合对大鼠佐剂性关节炎(AA)模型的抗炎效应,研究两者配伍的抗炎作用机制,探讨两者配伍的意义。方法设对照组、模型组、附子组(即附子生物碱组)、附子甘草配伍组(即附子生物碱与甘草活性物质配伍组)、雷公藤组,观察各组大鼠足肿胀程度和关节炎指数(AI)变化;检测大鼠血清和关节浸液内细胞因子如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)水平;用RT-PCR检测踝关节组织IL-1β基因表达;观察踝关节组织病理改变。结果与对照组比较,AA模型组大鼠关节肿胀严重,AI明显升高,血清和关节浸液内IL-β、TNF-α、PGE2水平显著升高,踝关节组织IL-1基因表达明显增加,并发生明显病理改变;与模型组相比,附子组、附子甘草配伍组大鼠关节肿胀得到改善,AI降低,血清和关节浸液内IL-1β、TNF-α、PGE2水平降低,踝关节组织IL-1β基因表达减弱,病理组织改善,且附子甘草配伍组优于附子组。结论附子生物碱与甘草活性物质配伍组合能有效抗炎,缓解AA症状,改善AA大鼠免疫功能和组织结构,两者配伍作用优于单用附子生物碱,体现了附子生物碱、甘草活性物质是附子甘草两者配伍抗炎效应的重要物质基础。     

野菊花总黄酮对佐剂性关节炎大鼠氧自由基代谢的影响

目的:探讨野菊花总黄酮(total flavonoids of Chrysanthemum indicum,TFC)对佛氏完全佐剂诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的继发性肿胀作用及自由基代谢和免疫调节的影响.方法:用佛氏完全佐剂(FCA)建立大鼠的佐剂性关节炎模型,用足趾容积测量仪检测大鼠的继发性肿胀,观察TFC对其的治疗作用;采用试剂盒检测佐剂性关节炎大鼠的血清和腹腔巨噬细胞培养上清中的SOD活性、MDA含量以及NO水平;采用ConA诱导测定大鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用小鼠脾细胞增殖法测定IL-2活性.结果:与模型组比较,TFC能改善佐剂性关节炎大鼠的继发性足趾肿胀,能降低血清和腹腔巨噬细胞中MDA和NO含量,升高SOD活性,同时促进脾淋巴细胞增殖和IL-2活性.结论:TFC可以抑制佐剂性关节炎大鼠的继发性足趾肿胀,其机制可能与其抗氧化作用和免疫调节有关.     

湿迪胶囊对大鼠佐剂性关节炎作用机制的研究

目的：观察湿迪胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的作用并初步探讨其作用机制。方法：SD大鼠,雄性,随机分为正常组(0.5% CMC-Na溶液)、模型组(0.5% CMC-Na溶液)、地塞米松组(0.45 mg·kg_-1)、白芍总苷组(150 mg·kg_-1)以及湿迪胶囊(以生药计)高(5 400 mg·kg_-1)、中(2 700 mg·kg_-1)、低(1 350 mg·kg_-1)剂量组；除正常组外,其余各组采用大鼠右后足跖皮内注射氟氏完全佐剂建立AA模型,并分别给予灌胃治疗,观察各组的足跖肿胀度,测定炎性肿胀足前列腺素E₂(PGE₂)含量及血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,测定脾及胸腺指数,并观察踝关节的病理组织学变化。结果：湿迪胶囊高、中、低剂量组可剂量依赖性显著抑制大鼠右后足跖的原发性肿胀和左后足跖的继发性肿胀；与模型组比较,湿迪胶囊高、中、低剂量组SOD总活力明显升高,MDA含量明显下降,PGE₂含量降低；与模型组比较湿迪3个剂量组的胸腺和脾脏指数均有所提高,差异有显著意义；湿迪高、中、低剂量组均可明显减轻AA大鼠的病理变化。结论：湿迪胶囊能明显抑制滑膜组织的炎症,减轻细胞的损伤程度,因而对AA大鼠具有一定的治疗效果。     

加味木防己汤抗大鼠实验性关节炎的研究

目的探讨加味木防己汤对大鼠实验性佐剂关节炎（adjuvant arthritis,AA）的作用及其机制。方法应用弗氏完全佐剂注射诱发大鼠产生实验性关节炎,第18天开始给予加味木防己汤灌胃,39天测量AA大鼠体重,脾及胸腺指数,足肿胀度。HE染色观察大鼠踝关节组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤坏死N子-α（TNF—α）的含量。结果加味木防己汤能缓解AA病情,使足肿胀度下降,体重及脏器指数改善,关节水肿减轻,淋巴细胞浸润明显减少,滑膜增生受抑制。血清IL-1β,TNF—α的含量明显下降。结论加味木防己汤对AA大鼠的治疗作用,可能与其下调IL-1β,TNF—α的含量有关。     

灵雷菌质对大鼠类风湿性关节炎作用的实验研究

 目的 考察灵雷菌质对佐剂型类风湿性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠的治疗作用。方法 建立弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,CFA)诱导的大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA) 模型,将大鼠分为空白组、灵雷菌质高剂量给药组、灵雷菌质低剂量给药组、雷公藤多苷片给药组、模型组,连续灌胃给药2周后,检测各组大鼠的体重、关节肿胀度、关节炎指数、关节病理变化、血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β。结果 灵雷菌质能改善大鼠一般状况并提高AA大鼠体重,缓解AA大鼠关节红肿程度,降低其关节炎指数,改善RA大鼠的关节病理变化,显著抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论 灵雷菌质对佐剂型关节炎有一定的治疗作用。     

Therapeutic effects of daphnetin on adjuvant-induced arthritic rats

AIM OF THIS STUDY: Daphnetin was regarded as the mark compound for quality control of Zushima-Pian, a traditional Chinese medicine tablet for treating rheumatoid arthritis (RA). However, no in vivo study on the therapeutic effects of daphnetin for RA has been reported. MATERIALS AND METHODS: The adjuvant arthritic (AA) rat model was developed to evaluate the anti-arthritic effects of daphnetin. After immunized with Freund's complete adjuvant (FCA), the rats were treated with daphnetin (2.25 and 4.5mg/kg) for three weeks. We determined the change of secondary paw swelling and the arthritis scores of these tested rats. The severity of arthritis in the knee joints was evaluated by histological assessment of cartilage destruction. The levels of IL-1, TNF-alpha and MIF in the serum were measured by ELISA. RESULTS AND CONCLUSIONS: Our results showed that daphnetin significantly reduced paw swelling and decreased the arthritis scores. The pathological examination demonstrated that articular cartilage degeneration with synovial hyperplasia and inflammatory cells infiltration in AA rats were suppressed by daphnetin. There was significant reduction in production of interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor (TNF-alpha) and macrophage migration inhibitory factor (MIF) in serum of AA rats treated with daphnetin except the low dose group (2.25mg/kg) on TNF-alpha. In conclusion, we demonstrates that daphnetin is highly effective on preventing and suppressing the development and progression of adjuvant-induced arthritis and provides direct evidences that daphnetin is one of the active principle of Zushima-Pian for treating rheumatoid arthritis.     

Therapeutic effect of tripterine on adjuvant arthritis in rats

AIMS OF THE STUDY: Tripterygium wilfordii Hoog f., a perennial vine, is used in traditional Chinese medicine for treatment of rheumatoid arthritis. This study was to determine whether tripterine, isolated from Tripterygium wilfordii Hoog f., had therapeutic effects on adjuvant arthritis. MATERIALS AND METHODS: Adjuvant arthritis (AA) was induced in rats on day 0. Tripterine 5, 10 and 20 mg kg(-1)day(-1), or prednisone 10 mg kg(-1)day(-1) was given to rats intragastrically from day 19 to day 24. RESULTS: Tripterine significantly inhibited paw swelling and bone destruction in AA rats. Serum level of IgG anti-Mycobacterium tuberculosis antibodies and delayed-type hypersensitivity (DTH) induced by Mycobacterium tuberculosis were also decreased by tripterine. The effects of tripterine were associated with decreased interleukin-1beta (IL-1beta) mRNA expression in ankle joint synovial membrane and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA expression in homogenized paws from adjuvant-induced arthritic rats. CONCLUSIONS: These findings suggested that tripterine had a therapeutic effect on adjuvant arthritis.     

鹿瓜多肽口服液对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及其机制

 目的研究鹿瓜多肽口服液(lugua polypeptide solution,LGPS)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法复制大鼠AA模型后第8天,LGPS按3.5,7和14mg·kg^-1给大鼠灌胃治疗,每天1次,连续16d。于给药第4,7,10,13,16及18天测定大鼠左、右足跖容积,计算肿胀率。治疗后第19天测定大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,关节渗出液中PGE2含量,血液流变学,血清SOD活性及MDA、NO、IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果LGPS能明显降低AA大鼠右后关节的原发性肿胀和左后关节的继发性肿胀(P<0.05～P<0.001),可使腹腔巨噬细胞吞噬功能,全血低(5/s)、中(80/s)、高切(160/s)黏度,血沉,血清MDA、NO、IL-1β、TNF-α及IL-6含量明显降低,血清SOD活性明显提高(P<0.05或P<0.01),对关节渗出液中PGE2含量则无明显影响(P>0.05)。结论LGPS对大鼠AA有明显治疗作用,可能与其抑制巨噬细胞活化,降低血清中IL-1、TNF-α和IL-6含量,提高机体对氧自由基的清除力及改善血液流变性有关。     

Therapeutic effects and mechanisms of total flavonoids of Turpinia Arguta Seen on adjuvant arthritis in rats

AIM: To investigate the therapeutic effects and mechanisms of total flavonoids of Turpinia Arguta Seen (TFS) on adjuvant arthritis in rats. METHODS: The model of adjuvant arthritis was induced by injection of Freund's Complete Adjuvant (FCA). Secondary paw swelling of AA rats was measured with volume meter and polyarthritis index were scored. The splenocyte proliferation, (interleukin-1) IL-1 and interleukin-2 (IL-2) production were assayed by cell proliferation assay. Prostaglandin E(2) (PGE(2)) production was determined by radioimmunoassay. RESULTS: TFS (80, 160, 320 mg/kg, i.g.) could significantly inhibit secondary inflammatory reaction (secondary swelling, multiple arthritis, pathologic change of ankle arthritis) in AA rats. The results in vivo showed that the low response of splenocytes to concanavalin A (Con A) and lipopolysaccharide (LPS) and the decreased IL-2 synthesis were restored in AA rats treated with TFS (160, 320 mg/kg, i.g.), while the elevated IL-1 and PGE(2) released from peritoneal macrophages (PMphi) were also reduced. CONCLUSION: TFS has significant therapeutic effect on AA rats, which might be relate to its immunoregulatory actions.     

雷公藤多苷联合来氟米特对佐剂性关节炎 大鼠的治疗及机制研究

目的: 研究雷公藤多苷联合来氟米特普配伍使用对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗效果及其可能的作用机制。方法: 建立AA大鼠关节炎模型,分为对照组、模型组、来氟米特组、雷公藤多苷组和雷公藤多苷联合来氟米特配伍组;来氟米特20 mg ·kg^-1 ig,1次/d;雷公藤多苷组:雷公藤多苷20 mg ·kg^-1 ig,1次/d;配伍组:来氟米特20 mg ·kg^-1 ig,8 h后,雷公藤多苷20 mg ·kg^-1 ig,1次/d均于造模后14 d开始给药,连续处理21 d。治疗后,观察AA大鼠足爪肿胀程度及关节炎指数(AI),采用放射免疫法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和前列腺素E₂(PGE₂)含量。结果: ① 相较于AA模型组,来氟米特组、雷公藤多苷组和配伍组中大鼠足爪肿胀程度及AI评分均显著下降(P均<0.01),其中以配伍组大鼠关节炎症状改善最为明显(P<0.05)。② 模型组大鼠血清IL-1β,TNF-α,IL-6和PGE₂水平明显高于正常对照组(P<0.01),而经过治疗后血清中各细胞因子含量均发生不同程度的下降,且以配伍组降低最为显著(P<0.01或P<0.05);③ 模型组大鼠血清中IFN-γ表达水平明显高于正常对照组,而IL-4含量明显低于对照组(P<0.01),治疗后各组中AA大鼠血清中IFN-γ水平显著降低,而IL-4水平明显升高(P<0.05),其中以配伍组变化最为明显(P<0.01)。结论: 雷公藤多苷和来氟米特联合使用可显著降低血清中炎症因子水平,减少关节破坏,减轻AA大鼠的关节炎症状。     

拔葜抗炎作用及对炎症介质的影响

目的:研究拔葜抗炎作用及作用机制。方法:观察拔葜对角叉菜胶所致大鼠足肿胀、炎症组织和血清中前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果:拔葜灌胃给药能明显抑制角叉菜胶所致正常大鼠和去肾上腺大鼠足肿胀,150g/kg拔葜可降低肿胀足爪组织中PGE2及血清中NO、MDA含量,90、150g/kg拔葜可降低肿胀足爪组织中NO含量。结论:拔葜可能通过影响炎症介质释放而起到抑制角叉菜胶性大鼠足肿胀作用。