依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子水平的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为依达拉奉组60例和常规治疗组60例,选择门诊健康体检者60例作为正常对照组。所有脑梗死患者均于入院时、治疗后3d、7d、14d分别抽静脉血3mI检测血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP含量各1次,门诊健康体检者仅测定1次血清IL-6、TNF-α、hs-CRP含量。结果脑梗死患者血清IL-6、TNF-α及hs-CRP浓度水平较健康体检组明显升高（P〈0．01）。依达拉奉组和常规治疗组治疗前血清IL-6、TNF-α及hs-CRP含量测定无明显差异（P〉0．05）,治疗后依达拉奉组血清IL-6、TNF-α浓度治疗后3d、7d和14d逐步下降,较常规治疗组有显著差异（P〈0．01）。依达拉奉组治疗后7d和14d血清hs-CRP浓度含量测定明显降低（P〈0．05和P〈0．01）;常规治疗第14天血清hs-CRP浓度才明显降低（P〈0．05）;两组间治疗第7天和第14天有显著差异（P〈0．05）。依达拉奉对于中重度病情患者的血清IL-6、TNF-α、hs—CRP水平的影响比轻度病情患者影响更大。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和hs—CRP含量明显增加,依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清炎症因子IL-6、TNF—α和hs—CRP的水平,且对病情重者影响更明显。     

依达拉奉联合川芎嗪对脓毒血症大鼠肝功能的影响

目的：探讨依达拉奉联合川芎嗪对脓毒血症大鼠肝功能的保护作用。方法：SD大鼠30只分假手术组、手术对照组（以下称对照组）、依达拉奉联合川芎嗪治疗组（以下称治疗组），假手术组开腹后不行盲肠结扎穿孔．对照组和治疗组予盲肠结扎穿孔制作大鼠脓毒血痘模型后，治疗组于术前15min及术后3h各联合腹腔注射依达拉奉5mg／kg和川芎嗪15mg／kg，术后18h采血，血标本做丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肿瘤坏死因子仅（TNFα）检测。结果：对照组ALT、TNFα较假手术组升高，治疗组ALT、TNFα较对照组明显下降，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论：依达拉奉和川芎嗪联合应用能改善脓毒血症大鼠的肝功能，这种保护作用可能与血TNFα下降有关。     

依达拉奉治疗急性脑出血后颅内压的临床观察

目的：研究自由基清除剂依达拉奉在急性脑出血后颅内压的临床治疗应用。方法：97例确诊为急性脑出血的患者被随机分为依达拉奉组52例和常规治疗组45例，同时设正常对照组30例。依达拉奉组是在常规治疗基础上加用依达拉奉静脉滴注，14天为一个疗程。结果：治疗前依达拉奉组、常规治疗组与正常对照组比较血清NO、LPO平均值均升高（P〈0．05），SOD、GSH-Px平均值均减低（P〈0．05）：而依达拉奉组与常规治疗组各指标未见统计学差异（p〉0．05）。治疗后3天、7天，依达拉奉组NO、LPO低于常规治疗组，SOD、GSH-Px高于常规治疗组，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后14天，两组差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗前依达拉奉组、常规治疗组颅内压无统计学差异（p〉0．05），治疗后3天、7天颅内压依达拉奉组较常规治疗组降低，有统计学意义（P〈0．05）。结论：依达拉奉能有效清除脑出血后体内产生的大量自由基，降低脑出血后颅内压。     

依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的试验研究

目的：研究依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关性脑损伤的保护作用。方法：72只健康雄性SD大鼠随机分SAP组、处理组及正常对照组,每组24只。采用胰管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,处理组加用依达拉奉。分别在术后第3h、6h、12h采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血浆淀粉酶、胰腺组织病理变化,应用ELISA法检测血浆、脑组织TNF-α的水平,测定脑组织含水量、丙二醛含量及微血管内聚集和附壁的白细胞计数。应用RT-PCR法检测脑组织核因子-κB p65 mRNA的表达情况。结果：SAP组6h、12h脑组织含水量比正常对照组明显升高（P〈0．05）;而处理组6h、12h上述指标比SAP组显著下降（P〈0．05）。SAP组各时间点的胰腺组织病理学评分分值,脑组织NF-κB p65 mRNA表达水平、TNF-α水平,脑组织丙二醛含量及微血管内白细胞聚集和附壁计数,血浆淀粉酶、TNF-α水平,与正常对照组比较均明显增高（P〈0．05）;处理组6h、12h上述各项指标比SAP组明显降低（P〈0．05）。结论：依达拉奉可能通过清除SAP大鼠脑自由基,抑制核因子-κB的激活,减少TNF-α等细胞因子的生成,抑制炎症反应,从而对SAP大鼠脑损伤起保护作用。     

异基因造血干细胞移植早期TNF-α、IL-1β、IFN-γ改变的临床意义

本研究探讨异基因造血干细胞移植患者早期TNF-α、IL-1β、IFN-γ的变化规律,分析其在预处理过程中的改变情况及其与移植相关并发症之间的关系。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测95例异基因造血干细胞移植患者（其中aGVHD纽43例,血栓组5例,感染组31例）预处理前后以及移植后各周内血清TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平的动态变化,以20例健康成人作为正常对照,观察预处理前后细胞因子的改变,探讨细胞因子和各并发症之间的关系。结果表明：预处理前TNF—α水平在aGVHD组已较正常升高（P〈0．01）,在其他患者中未见明显改变。在预处理第4天后所有患者TNF—α水平都较预处理前明显升高（P〈0．05）,预处理结束时TNF—α水平较预处理前降低。发生aGVHD、血栓或感染时,TNF-α水平均明显升高,以aGVHD组升高更为明显,血栓组TNF—α升高水平大于感染组（P〈0．05）。血栓和aGVHD组的TNF—α水平在发病前2周即有升高,感染组病人在发病前未见改变。IL-1β在移植患者预处理各阶段未见明显变化,发生aGVHD、血栓、感染时IL-1β水平均有升高,以血栓组升高更明显,aGVHD组较感染组也明显升高（P〈0．01）。IL-1β水平在血栓患者发病前2周见明显升高,而aGVHD组于发病前1周升高。IFN-γ水平在移植患者预处理过程中未见明显改变,在各并发症组之间变化不明显。结论：异基因造血干细胞移植过程中细胞因子存在着一系列改变,预处理可造成细胞因子TNF—α释放增加。在aGVHD发生时血清TNF—α水平明显升高,且较血栓患者升高更突出;在血栓发生时,血清IL-1β含量明显升高,并高于aGVHD患者。TNF—α、IL-1β水平的升高和移植相关并发症aGVHD及血栓性疾病的发生关系密切。动态监测TNF-α、IL-1β水平可预测aGVHD厦血栓性病变的发生。     

依达拉奉在星形胶质细胞持续缺糖缺氧损伤中的作用

【目的】研究自由基清除剂依达拉奉对持续缺糖缺氧诱导的星形胶质细胞（AS）损伤的影响。【方法】用缺糖缺氧4h处理大鼠原代AS星形胶质细胞作为As持续缺血的体外模型,实验分为4组：①空白对照组,②依达拉奉对照组（300uM）,③缺糖缺氧组,④依达拉奉（300uM）＋缺糖缺氧组。测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量,观察并测定细胞内活性氧簇（ROS）含量、线粒体膜电位（MMP）水平。【结果】AS经持续缺糖缺氧损伤后,与空白对照组相比,细胞LHD释放量及ROS含量显著增加（P〈0．05）,MMP显著下降（P〈0．05）;依达拉奉＋缺糖缺氧组与缺糖缺氧组相比,细胞LDH释放量及R0s含量显著下降（P〈0．05）,MMP显著升高（P〈0．05）;依迭拉奉对照组与空白对照组相比3项指标无显著差异（P〉0．05）。【结论】依达拉奉通过减轻氧化应激、保护线粒体功能,减轻持续缺糖缺氧诱导的As。     

依达拉奉降低大鼠一氧化氮水平抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨依达拉奉在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及与一氧化氮（NO）的关系。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型：脑缺血40min后予再灌注24h．随后用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损，用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量。结果：①脑缺血再灌注24h后，缺血再灌注加依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血再灌注组；②脑缺血再灌注24h后，脑缺血再灌注组大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量异常增高，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05）；脑缺血再灌注加依达拉奉组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量明显降低．与单纯脑缺血再灌注组大鼠相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用．其机制可能是降低了脑组织的NO水平。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠IL-1β和TNF—α的影响

目的：观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）血清中白细胞介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的影响。方法：用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠AA模型，放射分析测定盒测定大鼠血清IL-1β，TNF—α的含量。结果：模型组大鼠血清IL-1β、TNF—α与空白组比较明显增高，有统计学意义（P〈0．01），说明模型组大鼠炎性反应明显。宣痹汤组、雷公藤组均可下调AA大鼠血清中IL-1β，TNF—α含量，与模型组比较差异性显著（P〈0．01），说明宣痹汤组、雷公藤组有降低促炎症细胞因子的效果。结论：宣痹汤的抗炎作用与其抑制IL-1β，TNF—α的产生与释放密切相关。     

依达拉奉降纤酶联合应用治疗急性脑梗死

目的 评价新型脑保护剂依达拉奉与降纤酶联合应用治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法 选择发病12h内急性脑梗死患者68例随机分为依迭拉奉降纤酶治疗组（34例）及降纤酶对照组（34例）。治疗组给予依达拉奉注射液30mg静脉滴注，每日2次，共14d，降纤酶首剂量10u，以后每日5U共用6d，对照组用等量安慰刑代替依迭拉奉，余均同治疗组。治疗前后采用欧洲卒中评分量表（ESS）进行评分，并化验血浆纤维蛋白原。结果 7d后治疗组、对照组ESS积分比较有显著差异（P〈0．05），以14d、21d更为明显（P〈0．01）；血浆纤维蛋白原水平治疗前后比较有显著下降（P〈0．05），但两组间无显著差异（P〉0．05）。两组均无不良反应。结论 依达拉奉降纤酶联合应用治疗急性脑梗死是安全有效的。     

依达拉奉联合应用申捷治疗急性脑梗死的临床研究

目的 观察联合应用依达拉奉与申捷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法发病在3d内的符合OCSP分型中完全前循环型、部分前循环型急性脑梗死（AC0患者152例。随机分为依达拉奉组、申捷组、联合治疗组,分析治疗前后NIHSS评分、凝血指标、预后的变化。结果3组之间凝血指标的比较差异无显著性（均P〉0．05）治疗后3个月时申捷组预后与依达拉奉组差异无显著性（均P〉0．05）,联合治疗组预后与单用申捷组或依达拉奉组间比较差异有显著性（均P〈0．05）在治疗后15d、30d和90d依达拉奉组、申捷组及联合治疗组之间NIHSS评分差异均有显著性（p〈0．001）。结论联合应用依达拉奉与申捷治疗ACI安全有效,其疗效优于单用依达拉奉或申捷。     

2型糖尿病肾病患者血中炎性因子与尿微量白蛋白的关系

目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组20例（UAER〈20μg／min）、微量白蛋白尿组20例（20—200μg／min）、大量白蛋白尿组20例（UAER〉200μg／min）。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为（1．21±O．87）mg／L,TNF-α为（1．27±0．93）ng／L,IL-6为（4．31±1．72）ng／L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（2．31±1．07）mg／L,TNF-α为（1．95±1．34）ng／L,IL-6为（5．79±1．68）ng／L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（3．47±1．25）mg／L,TNF-α为（2．86±1．26）ng／L,IL-6为（7．13±1．57）ng／L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为（4．83±1．47）mg／L,TNF-α为（4．03±1．43）ng／L,IL-6为（9．14±2．43）ng／L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组（P均〈0．01）。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高（L值分别为0．67、0．64、0．75,P均〈0．01）。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。     

黄芪注射液对脑梗死急性期血清中肿瘤坏死因子α和内皮素1的影响及意义

目的 观察黄芪注射液对脑梗死急性期患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和内皮素1(ET-1)浓度的影响,探讨黄芪注射液的脑保护机制.方法 60例脑梗死急性期患者随机分为两组.A组采用常规治疗,B组在A组的基础上联合黄芪注射液治疗.评价两组患者临床疗效和治疗前后神经功能缺损评分.检测患者治疗前后和30例无脑梗死的正常老年人的血清中TNF-α和ET-1浓度.结果 B组临床疗效优于A组(P<0.05).治疗前A组和B组血清中的TNF-α和ET-1浓度均高于对照组,TNF-α(27.6±8.7)pg/L和(28.9±9.3)pg/L vs(13.6±5.6)pg/L,ET-1(25.1±6.7)pg/L和(25.6±7.3)pg/L vs(11.2±4.2)pg/L(均P<0.01);而A、B两组血清中TNF-α和ET-1浓度差异无统计学意义.治疗后A组和B组血清中TNF-α和E-1浓度较治疗前降低(均P<0.01),分别为TNF-α(21.9±9.4)pg/L和(16.7±10.2)pg/L vs(13.3±5.9)pg/L,A组仍高于B组和C组(均P<0.01);ET-1(19.8±8.3)pg/L、(14.3±8.9)pg/L vs(10.8±4.6)pg/L;A组仍高于B组和C组(P<0.05或<0.01).神经功能缺损评分治疗前A组和B组之间差异无统计学意义,分别为(32.6±7.8)分vs(33.4±8.9)分(P>0.05);治疗后A组和B组的神经功能缺损评分比治疗前明显下降,分别为(27.9±8.6)分vs(22.6±9.7)分(P<0.05或<0.01);治疗后B组神经功能缺损评分低于A组(P<0.05).A组与B组患者神经功能缺损评分随血清中TNF-α和ET-1浓度的降低而降低,均呈正相关关系(r=0.617和0.593,P<0.01).结论 黄芪注射液可能通过下调炎症促进因子(如TNF-α),抑制炎症反应,减少血管内皮细胞合成释放ET-1,改善脑循环,保护脑组织细胞,提高脑梗死患者临床疗效.     

急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸与炎性反应因子IL-1β、TNF—α的临床研究

目的通过检测急性脑梗死患者同型半胱氨酸、白细胞介素-1β（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的血清水平值,探讨同型半胱氨酸、IL-1β、TNF-α在急性脑梗死患者中的发病机制和作用,研究IL-1β、TNF-α与急性脑梗死患者急性发病后的同型半胱氨酸的关系。方法实验分为2组：健康组（N组）与急性脑梗死组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测急性脑梗死患者血清IL-1β、TNF-α浓度值,荧光标记免疫法检测血清同型半胱氨酸水平。结果同型半胱氨酸、IL-1β和TNF-α在急性脑梗死患者中明显高于健康对照组,且患者血浆IL-1β与TNF-α呈显著正相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;健康对照纽IL-1β与TNF-α无显著相关性（P〉0．05）。急性脑梗死组IL-1β、TNF-α与同型半胱氨酸具有正相关性（P〈0．05）。结论同型半胱氨酸参与了急性脑梗死发生发展的炎性反应过程,急性发病后同型半胱氨酸的浓度增高可能是炎性反应的促发因素。     

正铁血红素改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝损伤

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)诱导剂正铁血红素和抑制剂锌原卟啉对糖尿病大鼠肝功能的影响及相关机制.方法 以链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病SD大鼠模型,大鼠分为对照组、糖尿病组、正铁血红素组和锌原卟啉组.应用试剂盒检测各组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA);逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝脏组织白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠血清AST、ALT、肝组织MDA、IL-1、TNF-α mRNA水平均明显增高(P＜0.01或＜0.05),分别是(91.59±12.38) U/L vs (50.19±12.65)U/L、(45.64±9.68) U/L vs (15.55±7.79) U/L,(0.81±0.22) nmol/mg vs (0.50±0.08) nmol/mg、12.32±3.51vs 7.02±1.99、22.24±4.48 vs 10.54±2.36;TAOC下降(P＜0.05);与糖尿病组大鼠比较,正铁血红素组大鼠ALT、TNF-α表达水平明显下降,TAOC增高(P＜0.05或＜0.01);锌原卟啉组大鼠较糖尿病组大鼠FFA、ALT、AST、MDA均有明显上升(P＜0.05或＜0.01),而TAOC下降(P＜0.05).结论 HO-1诱导剂正铁血红素可改善糖尿病大鼠肝损伤,而其抑制剂则加重肝脏损伤.     

代谢综合征与血清炎症因子的相关性研究

目的 观察非诺贝特对代谢综合征（MS）患者血清炎症因子的影响.方法入选20例MS患者,每天口服非诺贝特胶囊200mg,干预12周,干预前后采用氧化酶法测定血糖,酶法测定血脂,放免法测定胰岛素,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-18（IL-18）.20名健康体检者作为正常对照组.结果 MS组患者血清CRP（2.70±0.59 vs.1.26±0.23,P〈0.01）、TNF-α（17.34±4.46 vs.11.43±2.49,P〈0.01）及IL-18（308.61±52.53vs.230.60±29.15,P〈0.01）等炎症因子较健康组明显升高.干预后,CRP（2.70±0.59 vs.2.40±0.34,P〈0.01）、TNF-α（17.34±4.46 vs.13.74±3.09,P〈0.01）及IL-18（308.61±52.53 vs.291.19±30.54,P〈0.05）水平均显著下降.结论 非诺贝特能够显著降低MS患者血清炎症因子水平.     

壳聚糖磷脂酰胆碱抑制轻度认知障碍患者血清白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α的表达

背景：壳聚糖磷脂酰胆碱可通过血-脑脊液屏障改善阿尔茨海默病症状。目的：观察壳聚糖磷脂酰胆碱对轻度认知障碍患者血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及简易精神状态量表MMSE评分的影响。方法：从潍坊市部分社区及老人院按照轻度认知障碍诊断标准筛选36例轻度认知障碍患者,随机分为实验组（口服壳聚糖磷脂酰胆碱治疗）与空白对照组（不服药）,并选择年龄、学历相匹配的健康对照。应用放射免疫分析法检测3组血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：实验组治疗后血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平较治疗前明显降低,并明显低于空白对照组（P〈0.05）;MMSE评分较治疗前明显提高（P〈0.05）。说明壳聚糖磷脂酰胆碱能改善轻度认知障碍患者认知功能,降低血清白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平,减轻炎症反应,延缓病情进展。     

蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病肿瘤坏死因子α与核因子κB表达的影响

目的：研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肿瘤坏死因子α（TNF-α）与核因子κB（NF-κB）表达的影响,并探索其可能的作用机制。方法：健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组12只与实验组24只;正常对照组喂以普通基础饲料,实验组应用高脂饲料喂养。实验12周末时将造模成功的实验组大鼠随机分为模型组与蜕皮甾酮治疗组2个亚组,每组12只;正常对照组喂以普通基础饲料至16周,模型组继续应用改良高脂饲料喂养至16周,蜕皮甾酮治疗组大鼠在高脂饮食同时加用蜕皮甾酮灌胃。实验16周末时处死3组所有大鼠;检测肝脏指数,血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;ELISA法检测肝脏TNF-α水平;免疫组化检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况。结果：蜕皮甾酮治疗组血清胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）明显低于模型组（2.12±0.58比2.63±0.24,P〈0.05;53.36±18.48比84.60±36.27,P〈0.05;140.20±35.95比243.59±36.38,P〈0.01）;蜕皮甾酮治疗组与模型组相比肝组织丙二醛（MDA）水平降低明显（184.54±16.45比239.28±23.76,P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力增加显著（9.42±0.52比5.18±0.43,P〈0.01）,肝脏指数显著降低（4.35±0.37比5.04±0.46,P〈0.01）,肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻（5.46±0.37比6.30±0.49,P〈0.01）。蜕皮甾酮治疗组与模型组相比TNF-α与核因子κB水平明显减轻（43.04±7.48比61.56±7.27,24.65±5.39比45.04±7.46,P值均〈0.01）。结论：蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学功能,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,减轻肝组织TNF-α和核因子κB来减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用。     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α和一氧化氮的影响

目的:探讨依达拉奉对脓毒症大鼠心肌组织的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的影响.方法:54只SD大鼠随机分成对照组、脓毒症组、治疗组,建立腹腔注射脂多糖大鼠脓毒症模型(LPS 10 mg/kg),治疗组予以腹腔注射LPS 10 mg/kg和静脉注射依达拉奉3 g/kg,每组按造模后6h、12h、24h随机分成三个亚组,检测不同时点各组大鼠血清肌钙蛋白T(CTnT),心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量,以及24 h后心肌细胞显微镜下改变.结果:在6h时、12h时和24 h时点各组血清中CTnT浓度、心肌匀浆TNF-α和NO含量,脓毒症组＞治疗组＞对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).脓毒症组和治疗组心肌匀浆中的TNF-α.在6h时达到高峰,随着建模时间的延长,心肌匀浆中的TNF-α逐渐回落;同一组内各时点之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).显微镜显示治疗组与脓毒症组相比,心肌细胞断裂、溶解减轻,间质水肿明显改善.结论:依达拉奉可通过减少心肌TNF-α、NO生成对脓毒症大鼠心肌组织发挥一定的保护作用.     

腰椎间盘突出症患者血清白细胞介素1β及白细胞介素6和肿瘤坏死因子α变化与渗湿通络法治疗的影响：随机对照

目的：观察腰椎间盘突出症患者血清细胞因子应用渗湿通络法治疗后的变化。 方法：①对象：选择200502／12中国中医科学院望京医院收治的寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者43例，随机分成试验组22例和对照组21例，患者对治疗知情同意。另选择志愿参加试验的健康成年人30人为正常组。②干预：试验组患者给予渗湿通络法则下的薏苡仁汤加减（薏苡仁、杜仲、川断、木防己、威灵仙、鸡血藤、独活、牛膝、白芍等）口服，1剂／d，早晚分服，连服4周。对照组患者给予腰痛宁胶囊口服，4粒，次，1次／d，连服4周。③评估：于治疗前和4周治疗后分别应用放免法测定患者血清白细胞介素113、白细胞介素6、肿瘤坏死因子n水平；采用目测类比评分法测定患者疼痛；根据日本整形外科学会（JOA）腰痛疾患疗效评定标准判定临床疗效。 结果：①43例患者血清白细胞介素113、白细胞介素6、肿瘤坏死因子n较健康人有异常升高（P〈0．01）；治疗后试验组患者血清白细胞介素113、肿瘤坏死因子Q含量下降（P〈0．05、P〈0．01），对照组患者血清肿瘤坏死因子Q含量下降（P〈0．05）。②试验组、对照组治疗前后症状体征积分、疼痛评分均有明显改善（P〈0．01），试验组治疗前后症状体征积分、疼痛评分差值均优于对照组（P〈0．05）。 结论：应用渗湿通络法治疗后患者血清中异常升高的白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平降低，疼痛症状改善明显。