知母皂苷对学习记忆障碍模型小鼠的作用

目的　研究知母皂苷对化学药物导致小鼠学习记忆能力下降的对抗作用,探讨知母皂苷的促智作用及其机制。方法　以化学药物导致学习记忆障碍模型小鼠为实验对象,以其学习记忆能力为指标,全面考察知母皂苷的促智作用。结果　知母皂苷(10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip)能对抗记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的下降。结论　知母皂苷能有效地促进记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力。     

芹菜甲素对学习记忆障碍模型小鼠的作用

目的采用化学药物导致小鼠学习记忆能力下降的损伤模型,研究芹菜素的促智作用及其机理。方法用东莨菪碱致记忆获得障碍、亚硝酸钠和电休克致记忆巩固障碍、30%乙醇致记忆再现障碍三种模型小鼠为实验对象,以其学习记忆能力为指标,考察芹菜素的促智作用。结果芹菜素(10、20、40mg.kg-1,i.g),能明显对抗记忆获得、巩固和再现障碍模型小鼠学习记忆能力的下降。结论芹菜素能有效地促进记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力。     

小鼠暂时性脑缺血引起学习记忆障碍模型的制备及人参皂甙的保…

人参皂甙是人参的主要有效成分。本文在建立小鼠脑缺血再灌注导致学习记忆障碍模型的基础上，用跳台、避暗两种实验方法观察了人参皂甙对小鼠脑缺血再灌注后学习记忆功能的保护作用。结果显示小鼠脑缺血再灌注可以导致学习记忆障碍，而人参皂甙可以对这种记忆障碍起到保护作用。     

恐惧记忆消退的表观遗传学机制

恐惧消退被认为是一种通过形成新的抑制性学习来拮抗最初的恐惧记忆的复杂过程。目前,通过旨在促进恐惧消退的疗法治疗诸如创伤后应激障碍等神经精神疾病已在临床上取得了较好的疗效,并且持续的恐惧记忆是很多精神心理障碍的重要基础,如焦虑症、抑郁症、恐惧症、创伤后应激障碍等。这也使得恐惧记忆消退的相关研究在近年来受到高度重视。此外,恐惧记忆的消退受到表观遗传机制的调控,关于表观遗传调控的研究为恐惧记忆相关疾病的治疗提供了潜在靶点。因此,深入探讨恐惧记忆消退的表观遗传学机制,对于相关疾病的临床治疗及药物研发具有十分重要的意义。本文就恐惧记忆消退的表观遗传学机制研究进展进行综述。     

小鼠暂时性脑缺血引起学习记忆障碍模型的制备及人参皂甙的保护作用

人参皂甙是人参的主要有效成分。本文在建立小鼠脑缺血再灌注导致学习记忆障碍模型的基础上，用跳台、避暗两种实验方法观察了人参皂甙对小鼠脑缺血再灌注后学习记忆功能的保护作用。结果显示小鼠脑缺血再灌注可以导致学习记忆障碍，而人参皂甙（１０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｐｏ）可以对这种记忆障碍起到保护作用。     

α5GABA_A受体及其变构调节剂对学习记忆功能作用的研究进展

α5亚基γ-氨基丁酸A受体(α5GABAAR)是中枢神经系统的一种抑制性受体,主要分布在海马,通过调控氯离子外向电流对海马神经元产生抑制性效应、大量研究表明,该受体兴奋性的改变会对学习和记忆等认知功能产生影响,从而导致一些病症如术后认知功能障碍、疼痛、抑郁症、精神分裂症和唐氏综合征等的发生而其变构调节剂则能治疗或改善这些病症本文对α5GABA_AR的生理功能、与学习记忆功能的关系以及一些变构调节剂的功能等研究进展进行综述     

抑郁症大鼠海马GAP-43的表达及其学习空间记忆关系

目的:观察抑郁症模型大鼠不同时间段学习记忆功能,检测神经生长相关蛋白(neuronal growth associated protein,GAP-43)在其海马组织中表达,探讨GA与学习记忆之间的关系。方法:健康雄性SD大鼠96只,随机分为慢性应激抑郁症组,正常对照组,抑郁症组分21d,42d,60d,3个亚组,研究其学习记忆功能,检测海马中mRNA及蛋白表达。结果:慢性应激性抑郁症大鼠模型组与对照组相比学习记忆能力明显下降(P0.05)。结论:慢性应激抑郁症模型大鼠学习记忆功能下降,GAP-43可能参与了慢性应激抑郁症的学习记忆功能。     

自身免疫反应与中枢学习记忆功能障碍

引起中枢学习记忆障碍的因素较多，其中衰老和老年性痴呆是导致中枢学习记忆功能障碍的主要原因。目前关于衰老及老年性痴呆的发病机制尚不清楚。早在７０年代，Ｗａｌｆｏｒｄ就从免疫学角度提出了衰老的自身免疫反应学说。他指出，尽管衰老原因不明，但就其病因学而言，...     

磷酸二酯酶4及其抑制剂在学习记忆中的作用

环核苷酸磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)是环核苷酸的唯一细胞内水解酶,因而PDE抑制剂可以通过阻碍环核苷酸的分解,参与生物功能的调节。磷酸二酯酶4(PDE4)是PDE大家族的成员之一,PDE4抑制剂在临床上主要用于治疗慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘、自身免疫性疾病(如银屑病)、过敏性疾病及抑郁症。近年来,越来越多的研究表明PDE4可以通过多种途径影响学习记忆的过程,相应的抑制剂能够通过调控细胞内cAMP水平来改善中枢神经系统退行性疾病所致的学习记忆障碍。本文综述了PDE4在学习记忆调节中的作用及其抑制剂在治疗学习记忆障碍疾病中的应用。     

老年抑郁症的护理干预

老年抑郁症是一组以情感障碍为主要临床表现的老年性精神疾病,它的发生与其所患的疾病、心理及社会因素有着密切的关系。大量的研究表明,抑郁症是困扰老年人的心理障碍,常导致情绪痛苦、失眠、厌食和功能不良,从而减少社会和躯体的活动,有的甚至引起自缢行为。所以,做好老年抑郁症的护理干预是非常重要的。     

慢性铅中毒对海马BCL2表达的影响

为研究 BCL2表达在铅引起学习记忆障碍中的作用 ,给 Wister大鼠饮用不同剂量的醋酸铅 80天 ,用跳台法检测其学习记忆能力 ,用免疫组化法测定 BCL2表达水平。结果显示 ,慢性染铅可导致大鼠学习记忆障碍 ,BCL2作为重要的神经细胞凋亡调控因子参与了这一毒害过程。     

CREB与学习记忆及情绪关系

目的研究环单磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)与学习记忆和情绪的关系。方法通过查阅国内外CREB相关文献及近年来对CREB与学习记忆和情绪关系所做的临床和动物实验分析。结果相关实验结果显示:在学习及情绪障碍患者和动物模型的神经系统内发现CREB含量减少。结论脑组织中CREB含量的减少可导致学习记忆下降和各种情绪障碍。     

脑清宁颗粒剂对小鼠学习记忆能力的影响

目的观察脑清宁颗粒剂对小鼠学习记忆能力的影响.方法以东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇分别造成小鼠记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍,采用Y型迷路法测定小鼠学习记忆能力.结果在3种记忆障碍模型中,预先灌胃给予脑清宁颗粒剂5、10、20 g·kg-1,1次·d-1,连续7 d,可明显提高小鼠的学习记忆成绩(P＜0.001).结论脑清宁颗粒剂对小鼠学习记忆障碍有改善作用.     

腹侧海马GABAA受体部分介导丙泊酚致大鼠空间学习记忆障碍

目的确定丙泊酚（propofol,Pro）致大鼠空间学习记忆障碍与腹侧海马γ-氨基丁酸A（GABAA）受体之间的关系。方法 112只SD大鼠随机分为14组,每组8只。采用Y迷宫法、以所需电击次数作为空间学习、记忆成绩指标,建立腹腔注射（i.p）Pro大鼠空间学习记忆障碍模型。大鼠海马置管后,腹侧海马内微量注射GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱（bicuculline,Bic）,观察不同剂量Bic（0.125,0.25,0.5mmol·L-1,1μL）对Pro所致空间学习记忆障碍的改善作用。结果 20mg·kg-1Pro可导致大鼠空间学习记忆障碍,与0.9%氯化钠溶液、脂肪乳、5mg·kg-1、10mg·kg-1Pro组比较差异有极显著性（P〈0.01）。随着海马内注射Bic剂量的增加（0.125,0.25,0.5mmol·L-1,1μL）,20mg·kg-1Pro大鼠学习及记忆成绩有所改善（P〈0.05）,但最大剂量Bic组（即0.5mmol·L-1,1μL）,仍无法达到溶媒对照组（与脂肪乳＋人工脑脊液组比,P〈0.05）水平。结论 Pro部分通过腹侧海马的GABAA受体导致大鼠空间学习记忆障碍。     

梓醇改善东莨菪碱诱导的学习记忆障碍及机制研究

目的研究梓醇对由东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍的影响和机制。方法小鼠随机分为4组:正常组、模型组(东莨菪碱,2 mg.kg-1)、奥拉西坦组(阳性药物,105mg.kg-1)和梓醇治疗组(9 mg.kg-1),采用水迷宫测试小鼠空间学习记忆功能。于实验前30 min腹腔注射东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍模型,记录小鼠逃避潜伏期时间。水迷宫测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量。结果①各组实验前逃避潜伏期无差异;给药东莨菪碱前后差异有显著性。②组间比较,与正常组比较,东莨菪碱导致记忆障碍;与东莨菪碱组比较,阳性药物奥拉西坦和梓醇治疗组逃避潜伏期明显缩短,ACh和BDNF含量明显增加(P<0.05)。结论小鼠注射东莨菪碱成功诱导学习记忆机能障碍模型。梓醇改善东莨菪碱诱导的学习和记忆障碍,其机制可能与促进BDNF表达,增加脑ACh含量有关。     

肝X受体对慢性脑缺血致学习记忆障碍保护作用的研究进展

摘要：慢性脑缺血(CCH)是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足,在血管性痴呆(VD)、阿尔茨海默病(AD)等多种神经系统疾病的发生发展过程中起着重要的作用。CCH为临床常见病、多发病,其致死率、致残率高,可导致认知功能障碍,严重危害人类健康。针对CCH的治疗已迫在眉睫,然而迄今为止,CCH导致认知功能障碍的发病机理不完全清楚,尚无特效药物和治疗手段,因此,CCH导致认知功能障碍的发病机制与防治是神经科学关注的焦点。肝X受体(LXRs)是孤核受体超家族成员,包括LXRα和LXRβ两种亚型,可被氧化固醇类激活而发挥调节人体胆固醇的作用。此外,它还参与调节人体众多的生理活动,包括脂肪形成,糖代谢和炎症反应等。随着研究的深入又发现LXRs在CCH所致学习记忆障碍中发挥重要的保护作用。本文从LXRs的结构、功能及其在CCH所致学习记忆障碍中发挥保护的机制进行综述,为CCH所致学习记忆障碍提供新的治疗靶点和理论依据。     

人参总皂苷对β-淀粉样肽致小鼠记忆障碍的影响

目的　研究人参总皂苷对 β 淀粉样肽 (β AP)所致学习记忆障碍的影响。方法　给小鼠一次性icv凝聚态 β AP活性片段 (2 5～ 35 ) 3μl (1 0mmol·L-1)造成早老性痴呆动物模型 ,采用避暗试验及Morris水迷宫试验 ,观察人参总皂苷对 β AP(2 5～ 35 )神经毒性的对抗作用。 结果　一次性icv凝聚态 β AP(2 5～ 35 )能导致学习记忆障碍。人参总皂苷(10 0 ,5 0 ,2 5mg·kg-1,ig)可明显改善 β AP(2 5～ 35 )所致被动回避性记忆障碍和空间记忆障碍。结论　人参总皂苷可对抗 β AP(2 5～ 35 )的神经毒性 ,改善 β AP(2 5～ 35 )引起的学习记忆障碍     

冰片注射液对小鼠脑缺血再灌注后学习和记忆行为的影响

目的观察冰片对小鼠脑缺血复灌后学习记忆行为的影响。方法采用小鼠夹闭双侧颈总动脉,脑缺血15 min后复灌造模,动物分组给药,人工常规饲养7 d后,检测小鼠跳台错误次数、回避反应和Y型迷宫试验,观察小鼠学习记忆行为的改变。结果冰片可以减少小鼠跳台试验及回避反应中的错误次数,延长Y型迷宫试验中的潜伏期,缩短逃避时间。结论脑缺血复灌损伤可以导致记忆障碍,冰片对小鼠脑缺血后的记忆障碍具有改善作用。     

喹啉酸致学习记忆障碍模型相关因素的探讨

目的本课题旨在从神经生化、神经病理和行为学三方面,对喹啉酸损伤所致的学习记忆障碍模型进行研究。方法应用微量注射方法,将喹啉酸注入大鼠双侧海马CA1区,建立大鼠学习记忆障碍模型,从行为学和病理形态学方面观察模型大鼠的改变。结果QA损伤所致的学习记忆障碍模型的大鼠,其行为学和海马的组织病理学有显著改变,同时海马神经元中的TH、TPH、ChAT和Glu的阳性细胞数量减少,并且NA、DA和5-HT的含量也有所下降。提示该模型可能是通过损伤Glu能神经系统和胆碱能神经系统造成了大鼠学习记忆的障碍。另外,QA也可能通过影响单胺类神经递质的代谢,而影响大鼠学习记忆的能力。结论此动物模型可作为学习记忆障碍模型的探讨,也可用于AD病发病机制的研究。     

抗衰灵口服液对小鼠学习记忆的改善作用

目的观察抗衰灵口服液对多种化学物质所致学习记忆障碍的影响。方法给予各种化学试剂造成小鼠学习记忆功能障碍 ,采用一次性被动回避反应跳台法和避暗法 ,以及方向辨别性水迷宫法观察受试药的改善作用。结果抗衰灵口服液能明显减少东莨菪碱所致获得性记忆障碍小鼠的错误次数、增强戊巴比妥钠引起的空间记忆障碍小鼠的学习记忆能力 ,对抗亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和40 %乙醇引起的小鼠记忆再现障碍。结论抗衰灵口服液具有多方面改善智力的作用