肝硬化充血性脾大伴脾功能力进行脾次全切除术后免疫功能观察

24例肝硬化充血性脾大伴脾功能亢进患者分脾次全切除和全脾切除组，对其手术前后的T淋巴细胞转化率、IgA、IgG、IgM进行了对比观察，发现脾次全切除，保留原脾组织6cm×5cm×4cm大小，能较好地维持各项免疫指标在正常范围。而全脾切除术后T淋巴细胞转化率、IgM、IgA呈持续下降，直至术后3个月仍处于最低值。认为脾次全切除，保留适当的残脾能较好地维持其免疫功能．     

伴有毛细胞的脾淋巴瘤：一例报告及文献复习

报告１例伴有毛细胞的脾淋巴瘤，并对本病的临床表现、实验室检查、病理特征、诊断及治疗进行了文献复习。其特点为脾脏肿大，外周血出现数量不等的绒毛状淋巴细胞，免疫表型示这类细胞属Ｂ淋巴细胞。脾脏病理示以白髓浸润为主。     

地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能的影响

目的 探讨地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能的影响。方法 制作创伤失血性休克大鼠动物模型，随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆TNF-α水平，将各组各时间点大鼠活杀，取肺、脾做病理学检查，创伤失血性休克组在2h和6h时将动物杀死后取脾行电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化IL-2、IL-4标记。结果 大鼠创伤失血性休克后，血浆INF-α水平持续增高，6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤，脾小体早期增生，后期出现萎缩。电镜显示，脾小体增生期腺淋巴细胞增殖活化，萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主，萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平，减轻脾、肺组织损伤，光镜下脾小体持续增生，免疫组化标记结果变化不大。结论 创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活，随后出现了向TH2的漂移，最后淋巴细胞功能衰竭。原因是早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应，保存了淋巴细胞的功能。     

自身免疫性血小板减少性紫癜的临床转归与T细胞免疫缺陷有关

对２９例慢性自身免疫性血小板减少性紫癜患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群表型和增功能的测定，发现ＡＴＰ患者ＣＢ＾＋３和ＣＤ＾＋４Ｔ淋巴细胞显著低于正常对照组，伴有Ｔ淋巴细胞激活的表达，但６５．５％的ＡＴＰ患者Ｔ淋巴细胞增殖反应性存在障碍，其中病情稳定组低于依赖治疗组；激素、切脾无效组低于治疗有效组；表明ＡＴＰ患者Ｔ细胞功能存在缺陷。     

多器官功能障碍综合征52例尸检脾及脾树突状细胞的病理学观察

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）脾及其树突状细胞的病变特点与作用。方法收集52例MODS死亡病例与25例正常脾标本,应用光镜、电镜和免疫组化（S-100、CD1a、CD80及HLA-DR）方法观察脾及其树突状细胞的病理变化。结果镜下见脾小体消失,白髓消散伴淋巴细胞大量凋亡,树突状细胞数目增加而活性减退,CD4（＋）/CD8（＋）T淋巴细胞比例显著下降。结论MODS终末期外周免疫器官脾及其树突状细胞严重损伤和功能耗竭,而且不同诱因所致MODS病例的病变基本一致。提示脾树突状细胞的病变与免疫抑制及MODS形成有重要关系。     

对小儿脾破裂修补术的体会

脾脏是体内淋巴细胞最大贮存处,对小儿生长发育有重要作用。脾切除后机体免疫和防御功能降低,血液成分改变。脾切除后的小儿易引起严重感染。故脾破裂时,应尽量作修补保留。我院近4年间共作小儿脾破裂修补术5例,现将治疗的体会介绍如下。临床资料脾破裂修补术5例中,男3例,女2     

淋巴细胞缺乏状态对白血病特异性细胞毒性T淋巴细胞体内抗白血病效应的影响

目的探讨淋巴细胞缺乏状态对白血病特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体内增殖和抗白血病作用的影响。方法采用6 Gy照射C57BL/6小鼠诱导淋巴细胞缺乏状态,分别经尾静脉注射EGFP+C57BL/6小鼠脾T淋巴细胞和白血病特异性CTL,随后皮下接种1×106FBL3白血病细胞。用流式细胞仪分析小鼠外周血EGFP+细胞及T淋巴细胞亚群比例,同时观察脾T淋巴细胞和白血病特异性CTL对随后接种的FBL3白血病细胞的杀伤作用。结果在淋巴细胞缺乏状态下输入的脾T淋巴细胞和白血病特异性CTL均可得到有效扩增(第18天输注脾T淋巴细胞组和输注CTL组外周血中EGFP+细胞比例分别为28.81%和42.24%),但脾T淋巴细胞对随后接种的白血病细胞生长无抑制作用,而白血病特异性CTL在淋巴细胞缺乏受体小鼠体内扩增速度更快,扩增的倍数更高,并具有显著增强的抗白血病作用。结论诱导受体淋巴细胞缺乏可显著增强外源性CTL输注的疗效。     

氦－氖激光照射对脾T细胞转化及T细胞亚群的影响

以能量密度分别为３．９Ｊ／ｃｍ２、７．８Ｊ／ｃｍ２、１９．５Ｊ／ｃｍ２的Ｈｅ－Ｎｅ激光照谢小鼠脾区，观察其脾Ｔ淋巴细胞转化率和Ｔ细胞亚群的变化。结果表明，Ｈｅ－Ｎｅ激光照射小鼠脾区后，脾Ｔ淋巴细胞转化率、辅助性Ｔ细胞（ＴＨ）均显著增加，抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）显著减少，尤以７．８Ｊ／ｃｍ２、１９．５Ｊ／ｃｍ２组最显著（Ｐ＜０．０５）。     

供体淋巴细胞在GVHD模型小鼠组织器官中迁移和分布的动态观察

本研究应用小鼠GVHD模型探讨异基因T淋巴细胞在移植受体体内的迁移和分布。将C57BL／6的骨髓细胞和转基因荧光C57BL／6小鼠的脾淋巴细胞输入经8Cy全身照射的BALB／c小鼠，建立eGFP标记供体淋巴细胞的GVHD小鼠模型；应用荧光显微镜和流式细胞术观测GVHD模型中eGFP^＋细胞的分布；ELISA法检测GVHD靶组织中趋化因子MIP—1α水平的改变。结果表明：①输入脾细胞和骨髓细胞第8天后出现GVHD临床及病理表现；②CVHD模型中，受体鼠肝、皮肤、肠、脾、肺、舌有eGFP^＋细胞浸润；③GVHD小鼠肝、脾eGFP^＋细胞中CD4^＋、CD8^＋细胞比例均逐渐升高；④GVHD鼠脾、肝组织中MIP—1α水平升高，脾中MIP-1α水平高峰出现于移植后第3天，肝中MIP—1α水平高峰出现于移植后第7天。结论：除肝、肠、皮肤外，肺、舌可能也是GVHD靶器官。肝、脾组织中供体淋巴细胞浸润伴随MIP—1α水平的升高。     

异形淋巴细胞的误断分析

异形淋巴细胞和幼稚淋巴细胞同属淋巴细胞系统，但在血细胞检验中出现，其临床表现迥异，因此，若不精确加以区别，往往会误导临床诊断。1病例报告例1女。34歹。1981-11-02入院。发热3d，伴头痛、腰痛、尿频尿急。查体：心肺正常，腹软，肝脾未及，肾区有扣击痛，下肢无浮肿。尿蛋白，颗粒管型少许，RBC＋，WBC＋。血Hb120g／L，WBC14.3×109／L，N0．36，L0．64，Pt35×109／L，初未检出异形淋巴细胞而被诊断为急性肾盂肾炎，后又查见大量幼淋巴细胞，而被诊断为急性白血病。笔者复查皿片，发现属异形淋巴细胞，诊断为流行性出血热…     

儿童传染性单核细胞增多症的异常淋巴细胞检测时机及早期抗病毒治疗价值探讨

目的观察传染性单核细胞增多症(IM)外周血淋巴细胞及异型淋巴细胞产生的高峰期,并探讨检测时机及早期抗病毒治疗的价值。方法回顾性分析80例IM患儿的临床资料,观察外周血淋巴细胞及异型淋巴细胞产生的高峰期。将80例患儿分成早期治疗组及晚期治疗组,比较2组住院时间、住院费用、退热时间、呼吸道症状消失时间、皮疹消退时间、肝脾1周内回缩情况。结果外周血淋巴细胞及异常淋巴细胞产生峰值时间为发病第5天,晚期治疗组与早期治疗组住院时间、住院费用、咽峡部炎症消退时间、肝脾1周回缩情况、气道梗阻比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论外周血淋巴细胞及异常淋巴细胞产生峰值的时间为发病第5天,早期抗病毒治疗可使IM患儿明显获益。     

原发性血小板减少性紫癜脾免疫结构的形态计量研究

对１８例原发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）脾免疫结构进行形态计量研究。结果显示，ＩＴＰ脾白髓脾小体截面积扩大（Ｐ＜０．０１）生发中心数目和截面积增加（Ｐ＜０．０１），动脉周围淋巴鞘（ＰＡＬＳ）截面积缩小（Ｐ＜０．０５），白髓截百分比增加（Ｐ＜０．０１）。脾各区域淋巴细胞截面数密度无明显改变，但其截面积密度增加（Ｐ＜０．０１）。提示ＩＴＰ的发病与脾的免疫功能紊乱有关。     

淋巴细胞体外杀伤小鼠神经母细胞瘤实验观察

【目的】建立体外小鼠神经母细胞瘤细胞和淋巴细胞共培养的细胞模型,通过检测不同免疫学指标来衡量淋巴细胞杀伤肿瘤细胞能力。【方法】从正常C57BL／6小鼠体内分离脾淋巴细胞,调节到适当的浓度,将神经母细胞瘤的细胞株（N2a）和新鲜分离的脾淋巴细胞共培养。在倒置显微镜下观察脾淋巴细胞形态,同时分离培养上清,用ELISA方法检测IL-6、IFN-r、TNF-α含量。MTT方法检测共培养体系中存活细胞状况,用来反映脾淋巴细胞体外杀伤神经母细胞瘤细胞的能力。【结果】体外共培养模型显示,脾淋巴细胞具有强大的杀伤N2a肿瘤细胞的能力,37℃5％C02培养48h后,在4—1×10^6／mL脾淋巴细胞浓度下无肿瘤细胞生长。细胞培养上清中可以检测到高浓度的IL-6（1849pg／mL）和中浓度的TNF-α（137pg／mL）,却检测不到IFN-r。【结论】脾淋巴细胞具有很强体外杀伤N2a肿瘤细胞能力,IL-6可能发挥着比TNF-α更重要作用,这为临床上神经母细胞瘤手术后的免疫治疗提供了新的思路。     

血必净注射液对脓毒症大鼠血清内毒素及脾脏特异性免疫功能的影响

目的：观察脓毒症大鼠血中内毒素水平及脾淋巴细胞表面人白细胞DR抗原（HLA-DR）、脾淋巴细胞增殖及脾淋巴细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）特异性免疫功能状态的变化以及血必净注射液对脓毒症免疫功能的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型，将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、左氧氟沙星组和血必净组。制模后3、24和72h经腹腔静脉取血后活杀动物取脾脏；采用改良基质显色法检测血中内毒素水平，采用流式细胞仪检测HLA-DR水平，采用免疫组化法检测caspase-3阳性细胞表达，采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测脾淋巴细胞的增殖。结果：模型组大鼠血中内毒素水平、脾脏淋巴细胞增殖反应和caspase-3阳性细胞表达指数均较假手术组明显升高，脾脏HLA-DR百分比较假手术组明显降低（P均〈0．01）。血必净注射液能明显降低脓毒症大鼠血中内毒素水平，提高脾HLA-DR百分比，促进淋巴细胞增殖，降低脾淋巴细胞caspase-3阳性细胞表达，与模型组比较差异均有显著性，且作用优于左氧氟沙星组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：脓毒症大鼠的免疫功能处于紊乱状态，特异性免疫功能受到抑制；血必净注射液能改善脓毒症时的特异性免疫功能状态。     

中药多糖的免疫增强作用

本文在体外研究了从十二种中药提取的多糖对小鼠脾淋巴细胞、胸腺细胞增殖的作用。结果表明，所研究的二十种中药多糖均能刺激脾淋巴细胞的增殖，并能增强ＬＰＳ刺激的Ｂ淋巴细胞增殖的程度；本文十二种多糖单独均不能刺激胸腺细胞的增殖，但一些多糖可以增强ＣｏｎＡ活化的胸腺细胞增殖。     

氦—氖激光照射对脾T细胞转化及T细胞亚群的影响

以能量密度分别为３．９Ｊ／ｃｍ＾２、７．８Ｊ／ｃｍ＾２、１９．５Ｊ／ｃｍ＾２和Ｈｅ－Ｎｅ激光照射小鼠脾区，观察其脾Ｔ淋巴细胞转化率和Ｔ细胞亚群的变化。结果表明，Ｈｅ－Ｎｅ激光照射小鼠脾区后，脾Ｔ淋巴细胞转化率、辅助性Ｔ细胞（ＴＨ）均显著增加，抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）显著减少，尤以７．８Ｊ／ｃｍ＾２、１９．５Ｊ／ｃｍ＾２组最显著（Ｐ〈０．０５）。     

移植大鼠心脏局部CD134表达与急性排斥反应的相关性研究

目的探讨大鼠浸润淋巴细胞CD134表达与移植心脏生存时间的关系。方法建立大鼠异位心脏移植模型，术中静脉应用CD45单克隆抗体（CD45mAb）及供体脾细胞。术后切取移植心脏，检测局部浸润细胞CD134表达情况。结果在正常大鼠心脏，CD134阳性细胞很少；在CD45mAb及联合应用供体脾细胞组，CD134阳性细胞较单用脾细胞组和不用药组均明显减少。结论排斥反应与浸润淋巴细胞的CD134表达呈正相关。     

肝脾γδT细胞淋巴瘤及其与EB病毒感染的关系

为探讨肝脾γδT细胞淋巴瘤的临床及病理特点及其与EB病毒感染的关系，对1例9岁女性肝脾γδT细胞淋巴瘤的患者进行了临床观察，采集骨髓液涂片行瑞氏染色，骨髓活检和肝脏活检的组织切片后常规化学染色及免疫组织化学标记，用EB病毒寡核苷酸探针（EBER）原位杂交。结果显示，患儿长期发热、贫血、血小板减低，肝脾进行性肿大，伴慢性活动性EB病毒感染，血清乳酸脱氢酶、铁蛋白呈进行性增高，多形性小淋巴细胞浸润骨髓基质，肝内增生浸润的淋巴细胞强表达T细胞标记物CD3和活化细胞毒性标记物粒酶B，EB病毒mRNA阴性。结论：肝脾γδT细胞淋巴瘤具有独特的临床和组织病理特征，肝脏和（或）脾脏和（或）骨髓病理检查及免疫表型分析有助于诊断；EB病毒感染可能是γδT细胞发生恶性转化后的晚期事件。     

人同种异体脾LAK细胞治疗晚期恶性肿瘤52例临床观察

本文在人胎脾细胞ＬＡＫ活性诱导，增殖反应能力的基础上，探讨了人胎脾ＬＡＫ细胞制备，质量控制及临床应用的安全性、可靠性及疗效。共治疗５２例晚期恶性肿瘤病人。结果显示：全部病人都有不同程度地改善了一般症状和体征，提高了生活质量，对减轻癌性疼痛和消除癌性胸腹水效果明显。５２例患者中，完全缓解６例（１１％），部分缓解１４例（２７％）．作者认为：该疗法与国内同类方法相比，以人胎脾细胞作为ＬＡＫ前体细胞，取代了传统的自体或异体外周血淋巴细胞，ＬＡＫ细胞获取量大，治疗效果肯定，副作用轻，具有一定的应用价值。     

氨茶碱对T淋巴细胞自噬、凋亡调控的观察

目的 观察氨茶碱对正常小鼠脾T淋巴细胞自噬及凋亡的调控作用.方法 30只健康雄性小鼠随机分对照组及不同浓度氨茶碱组,分别予不同浓度氨茶碱灌胃、对照组予等量生理盐水灌胃干预10天,分离小鼠脾T淋巴细胞,以流式细胞仪技术检测其自噬及凋亡变化.结果 ①各浓度氨茶碱组小鼠脾T淋巴细胞自噬率与阴性对照组比较均下降,P<0.05.②25 mg/kg浓度氨茶碱组小鼠脾T淋巴细胞凋亡率与阴性对照组比较有所上升,P<0.05,其余浓度组则无显著差异.结论 氨茶碱体内干预可诱导小鼠脾T淋巴细胞自噬率下降,凋亡率增加,表明氨茶碱可能通过T淋巴细胞的不同程序性死亡方式来调节机体免疫功能.