兔心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化

目的探讨心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化.方法该研究采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录心肌梗死后2个月右心室心肌细胞钠通道电流(INa)、L-钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ico)的变化.结果心肌梗死后2个月,心肌梗死组INa电流密度峰值[(20.42±1 73)pA/pF,n=15]较对照组[(35 40±3.43)pA/pF,n=16]明显下降(P＜0.05);心肌梗死组ICa-L电流密度峰值[(5.71±0.93)pA/pF,n=12]与对照组[(6.28±1.03)pA/pF,n=10]略下降,但无明显差异(P＞0.05);心肌梗死组Ito电流密度( 60 nV时)[(8.61±0.95)pA/pF,n=16]较对照组[(14.38±1.24)pA/pF,n=17]明显下降(P＜0.05).结论心肌梗死可引起右心室肌细胞INa和Ito的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程相对延长、复极异常,可能是导致心肌梗死后出现室性心律失常的离子机制.     

缺血-再灌注对心肌细胞钠快通道电流的影响

目的探讨在心肌缺血-再灌注后钠快通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用.方法以常规方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10和30min后再灌注组(10min和30min组)的心室肌细胞钠快通道电流(INa)的变化,以正常心肌INa为对照,同时设假手术对照组.结果缺血10 min再灌注组INa受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,而缺血30 min再灌注组增大,电流密度-电压关系曲线下移,峰值钠电流密度对照组为(-13.55±4.32)pA/pF(n=10个细胞),缺血10min和30min再灌注组分别为(-6.51±2.45)pA/pF(n=10个细胞)和(-41.27±9.68)pA/pF(n=10个细胞),与对照组相比,差异均有极显著性意义(P＜0.001);缺血10min再灌注失活曲线左移,而缺血30min再灌注组又右移,半数最大失活电位对照组为(-105±12)mV(n=10个细胞),缺血10min和30 min再灌注组分别为(-112±16)mV(n=10个细胞)和(-101±12)mV(n=10个细细胞),与对照组比较,缺血10 min再灌注组显著减小(P＜0.001),而缺血30min再灌注组变化不明显(P＞0.05).结论缺血10min再灌注组心室肌细胞钠快通道受抑制,而缺血30min再灌注组心室肌细胞钠快通道反而激活,可能为缺血-再灌注性心律失常发生的机制之一.     

兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化

目的探讨在急性心肌缺血时快钠通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞快钠通道电流 (sodiumcurrent,INa)的变化 ,以正常心肌INa为对照 ,同时设假手术对照组。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞快钠电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的 (- 4 5 .5 0± 5 .33) pA/ pF(n=1 2cells)下降为冠状动脉结扎后 1h组的 (- 2 0 .0 3± 4 .4 3) pA/ pF(n=1 0cells) ,峰值电流密度较对照组下降了 5 5 .98% (P <0 .0 0 1 ) ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为(- 76 .2± 5 .3)mV(n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后 1h组为 (- 1 0 0 .0± 5 .6 )mV(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 0 1 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组INa恢复速度明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞快钠通道受抑制 ,细胞兴奋性及传导速度下降 ,可能为急性心肌梗死后室性心律失常发生的机制之一     

过氧化氢对大鼠心室肌细胞钠通道电流的影响

目的 研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法 用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流,观察1 mmol/L H2O2引起单个大鼠心室肌细胞INa改变.结果 在1 mmol/L H2O2作用下,大鼠心室肌细胞INa峰值电流密度从(19.95±4.58)pA/pF减少至(15.19±4.15)pA/pF(n=8,P＜0.05),电流-电压曲线上移,翻转电位左移,但对激活电位、峰电位无明显影响;H2O2对INa稳态激活曲线无明显改变,V0 5从(-64.54±0.16)mV左移至(-66.28±0.32)mV(n=8,P＞0.05),对其稳态失活曲线无明显改变,V0 5从(-91.46±0.17)mV左移至(-94.52±0.25)mV(n=8,P＞0.05);H2O2对INa失活后再激活曲线有明显改变,对照组τ为(6.43±1.04)ms,H2O2组τ为(8.31±1.48)ms(n=6,P＜0.05).结论 过氧化氢可以减少大鼠心肌细胞INa,且使其复活明显减慢.     

哇巴因和乌头碱对豚鼠和大鼠心肌细胞钠电流的作用

目的 观察哇巴因和乌头碱对豚鼠和大鼠心肌细胞钠电流的作用,探讨二药诱发心律失常的机制.方法 用全细胞膜片钳技术分别记录豚鼠和大鼠单个心肌细胞钠电流.结果 在-40mV电压下,哇巴因5μmol/L使Ina从(-48.3±8.9)pA/pF减少到(-22.6±5.6)pA/pF(抑制60.1%,n=5,P＜0.01);乌头碱1μmol/L使Ina从(-21.8±5.8)pA/pF增加到(-67.3±7.8)pA/pF(增加208.7%,n=4,P＜0.01).结论 哇巴因抑制豚鼠心肌细胞钠电流而乌头碱增加大鼠心肌细胞钠电流.不论是抑制还是促进钠电流,二药均使离子通道失衡,这是其诱发心律失常的重要机制.     

BRL-37344对豚鼠心肌细胞ICa-L、Ito的影响

目的 为研究β3肾上腺素能受体介导的心脏生物学效应--β3肾上腺素能受体激活后心肌细胞电生理活动的变化.方法 以原代培养的豚鼠心肌细胞为对象, 采用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞孵育β3肾上腺素能受体激动剂4-[-[2-hydroxy-(3-chlorophenyl)ethyl-amino]propyl]phenoxyacetate(BRL-37344; BRL)5~10 min前后ICa-L,Ito(L型钙离子通道和瞬时外向钾通道)的变化.结果 显示10-6 mol/L的BRL显著增强豚鼠心肌细胞的Ito,上移I-V曲线;去极化刺激到+80 mV时,电流密度从(6.11±1.03) pA/pF上升到(8.46±2.07) pA/pF(n=6,P=0.013064).10-6 mol/L的BRL显著增强豚鼠心肌细胞的ICa-L,为对照组的(2.30±0.75)倍(n=5,P=0.0063);去极化刺激到+10 mV时,电流幅度从(89.25±17.83) pA上升到(205.00±72.24) pA.结论 BRL-37344可增强豚鼠心肌瞬时外向钾电流和L型钙电流,进而调控心脏的活动.     

细胞外液成分对耐钙心肌细胞急性分离及电生理记录的影响

目的 探讨细胞外液成分对获取适于电生理研究的耐钙心室肌细胞及对L-型钙通道电流(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)记录的影响. 方法 家兔心室肌细胞急性分离采用Langendorff灌流装置及酶解分离技术,心脏灌流前实验组细胞外液为正常台氏液,对照组细胞外液为无钙台氏液,观察细胞外液中的钙离子对获取适于电生理记录的单个耐钙心肌细胞的影响;应用全细胞膜片钳技术,实验组分别以含BaCl2的台氏液及N-甲基-D-葡萄糖胺(NMDG)溶液作为细胞外液记录ICa-L及IK,对照组为正常台氏液. 结果与对照组相比较,实验组心室肌细胞存活率和耐钙心肌细胞存活率均明显升高(71% ±9.7% vs 55% ±10% ;52%±7.9% vs 39%±11% ,n=10,P＜0.05);实验组引出的ICa-L峰值电流大于对照组,且幅值稳定;实验组IK时间依赖性外向电流及尾电流随去极化时间延长增大作用更明显(1.39±0.05 pA/pF vs 0.53±0.14 pA/pF; 0.74±0.09 pA/pF vs 0.39±0.13 pA/pF,n=10,P<0.05).结论 细胞外液中的钙离子有助于获取耐钙心肌细胞,以含BaCl2的台氏液及NMDG溶液作为细胞外液易于获得典型而稳定的ICa-L及IK.     

自发性高血压大鼠左心室肌细胞电生理研究

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)左心室肌细胞的电生理特性。方法　以正常血压Wistar大鼠左心室肌细胞作为对照 ,采用玻璃微电极技术记录动作电位 ,应用膜片钳全细胞技术记录膜离子流 ,观察SHR左心室肌细胞动作电位及膜离子流的改变。结果　①SHR和Wisar大鼠的心脏 /体重比分别为 5 .6 6± 0 .46mg/g(n =2 0 )和 3.7± 0 .2 9mg/g(n =2 8) (P <0 .0 0 1) ,平均细胞膜电容分别为 2 80 .6 8± 6 7.98pF(n =91)和 189.94± 5 6 .5 9pF(n =137) (P <0 .0 5 )。②SHR左心室肌细胞动作电位时程较Wistar大鼠明显延长 [APD50 :2 1.33± 1.5 6ms(n =6 ) ,vs 14.91± 2 .95ms(n =11) ,P <0 .0 0 1;APD90 :16 4.6 7± 4ms ,vs 93.2 7± 10 .5 9ms ,P <0 .0 0 1]。③内向电流 :SHR左心室肌细胞的ICa -L密度与Wistar大鼠间无差异 [6 .93± 1.71pA/pF(n =2 0 ) ,vs 6 .19± 2 .85pA/pF(n =37) ],但前者的慢失活时间常数显著延长 (5 6 .0 1± 13.36ms,vs 43.6 3± 17.89ms,P <0 .0 0 1)。SHR左心室肌细胞的INa密度与Wistar大鼠间无差异 [2 4.6 1± 6 .72 pA/pF(n =16 ) ,vs 2 4.95± 6 .99pA/pF(n =18) ]。④外向电流 :SHR左心室肌细胞IK1内向电流密度显著小于Wistar大鼠 [- 12 0mV时 ,11.3± 2 .2 6 pA/pF(n =17) ,v     

肾上腺髓质素对脓毒性休克大鼠心肌细胞外向钾电流的影响

目的 研究肾上腺髓质素(ADM)对脓毒性休克大鼠心肌细胞外向钾电流的影响.方法 成年大鼠腹腔注射脂多糖(LPS,10 mg/kg)4 h后,分离心室肌细胞.用全细胞膜片钳的方法 记录瞬时外向钾电流(I_(to)),稳态钾电流(I_(ss))和ATP敏感钾电流(I_(K,ATP)).结果 LPS处理对I_(to)和I_(ss)无影响.休克心肌细胞I_(K,ATP)密度[(2.66 ± 0.56)pA/pF(n=12)]较正常心肌细胞值[(0.27 ± 0.08)pA/pF(n=14)]明显增加(P＜0.01).ADM受体拮抗剂ADM-(22-52)可使增加的I_(K,ATP)得到明显的恢复[(0.69 ± 0.21)pA/pF(n=11),P＜0.01 vs LPS 组].而ADM-(22-52)与100 μmol/L氨基胍联合处理几乎可完全取消I_(K,ATP)的增加.结论 脓毒性休克大鼠心肌细胞I_(K,ATP)被激活.ADM 与NO共同参与了脓毒性休克大鼠心肌细胞I_(K,ATP)的激活.     

KCNE2对Kv4.3通道功能的调节作用

目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Kv4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87pA/pF(n=11),KCNE2与Kv4.3共表达组电流密度为152.96±33.71pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在 60mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98ms缩短137.71±18.29ms,(n=7,P<0.05)。结论KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节。     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。     

甲状腺癌28例误诊原因分析

甲状腺癌误诊的常见原因是对其发病特点认识不足,术前临床资料不■实,术中处理不够慎重。为减少临床误诊应采取综合措施。包括提高对此病诊断的警惕性,认真行颈部触诊,综合分析各项检查结果,依靠穿刺细胞学检查和术中冰冻切片以及石蜡块组织学检查而最后确诊。     

手部屈肌腱Ⅱ区损伤的治疗

目的探讨Ⅱ区屈肌腱断裂治疗的有效方法。方法将128例(219指)患者随机分为观察组及对照组。观察组应用显微无创技术对断裂屈指肌腱手术修复、术后早期功能锻炼;对照组采用传统肌腱吻合技术。术后随访6~12个月,采用TAM系统评定法对两组随访资料进行疗效评定。结果观察组:疗效优者60指,良45指,可5指,优良率达95.45%;对照组:疗效优者38指,良52指,可14指,差5指,优良率为82.57%。两组疗效比较有统计学意义(χ2=14.7,P<0.01)。结论应用显微无创技术高质量缝合配合术后早期功能锻炼可有效地预防屈肌腱术后粘连,促进患指功能的恢复。     

胎儿脏器重量评价胎儿发育状况的分析

目的 探讨胎儿脏器重量与胎儿发育的关系。方法 对２１３例受精龄为１３￣３８周正常胎儿的心、脾重量及体重进行了测量。     

季节性疾病发病高峰期的估计

某些疾病是有季节性的。某些有昼夜变动的周期性或一些角度资料。对这些资料的分析不能用传统的几旬构成比或月旬相对比的方法,应该用圆形分布法进行分析。圆形分布法目前在国内应用尚不多,其应用的原理是通过三角函数的代换,对季节性或周期性资料分布及高峰期所在时间提供较确切的吋点,对疾病的预防和死囚分析可提供科学依据。     

菏泽医专一年级大学生的体型与体质调查

本文调查了荷泽医专一年级大学生244人(男159,女85)的身高、体重、胸围、最大胸围和腹围,并计算了有关指数,依其指数大小做了体型分类和体质分型。调查结果表明:1.身高、胸围、体重、最大胸围和腹围男均大于女,性差明显。2.体型分类,男廋长型占50.49%,中间型占48.1%,矮胖型仅占0.63%;女瘦长型占41.18%,中间型占58.5%,无矮胖型。3.体质分型,男性强占11.32%,好占18.24%,中等占53.46%,弱占16.89%,女性强占2.35%,好占31.77%,中等占45.88%,弱占20.00%。