急性脑血管病患者血浆蛋白C含量变化的分析

目的：探讨蛋白Ｃ含量在急性脑血管病中变化及意义。方法：用ＥＬＩＳＡ法检测３５例脑梗死者、２５例脑出血者和２５例对照者血浆蛋白Ｃ含量。结果：急性脑梗死患者血浆蛋白Ｃ含量（ＰＣ：Ａｇ）明显降低,较对照组有显著差异（Ｐ〈０．０１）。急性脑出血患者ＰＣ：Ａｇ无明显变化,较对照组无显著差异（Ｐ〉０．０５）。结论：蛋白Ｃ是体内重要抗凝因子,它的缺乏与血栓形成有关,急性脑梗死患者蛋白Ｃ因参与抗凝过程被消耗而降低     

缺血性脑血管病患者血浆蛋白C变化的研究

目的　探讨血浆蛋白Ｃ（ＰＣ）在缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）发生中的变化及其作用。方法　用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定８０例缺血性脑血管病患者［短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）２２ 例，脑梗死（ＣＩ）５８例］和３６ 名正常对照者的血浆ＰＣ及假血友病因子（ｖＷＦ）活性水平。结果　ＴＩＡ组血浆ＰＣ水平较对照组降低（Ｐ＜ ０．０５），ＣＩ急性期组血浆ＰＣ降低明显，恢复期组有所回升，但均低于对照组水平（均Ｐ＜ ０．０５）；血浆ＰＣ水平与血浆ｖＷＦ活性水平成负相关。与梗死灶最大直径呈负相关。结论　ＩＣＶＤ早期即存在高凝状态，血浆ＰＣ参与了其发生过程，并可作为判断病情及预后的一项指标。     

紫外线照射自血回输对脑出血患者血浆和脑脊液中内皮素影响的观察

目的观察脑出血时血浆和脑脊液内皮素（ＥＴ）的变化规律及紫外线照射自血回输治疗对其的影响。方法采用放免技术对５４例脑出血患者血浆和脑脊液中ＥＴ水平进行动态观察。结果病程５天内血浆和脑脊液ＥＴ明显高于脑动脉硬化症组及正常对照组（Ｐ＜０．０１），病程２８～３０天血浆和脑脊液ＥＴ低于发病５天内，仍高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。用光量子血治疗＋传统治疗组血浆和脑脊液中ＥＴ低于单纯传统治疗组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论说明光量子血疗法能有效抑制ＥＴ合成及释放。     

老年人急性脑血管病免疫功能变化及其临床意义

目的　了解老年人急性脑血管病免疫功能的变化及临床意义。方法　检测１２８ 例患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平，并观察急性期与恢复期的动态变化。结果　脑梗死组和脑出血组外周血Ｔ细胞亚群有异常变化，ＣＤ４ 水平较正常对照组升高（Ｐ＜ ０．０５），其中脑梗死组升高更明显，６０～６９ 岁组与７０ 岁及７０ 岁以上组比较无差异，而ＣＤ８ 在脑梗死７０ 岁及以上组较６０～６９ 岁组明显下降（Ｐ＜ ０．０５）；脑出血组与脑梗死组之间外周血Ｔ淋巴细胞亚群水平的差异比较无显著意义。ＩｇＧ、ＩｇＭ 水平在两组患者中均有明显下降，与正常对照组有显著或非常显著性差异（Ｐ＜０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１），在脑出血组下降更明显，恢复期有明显改善。结论　老年人急性脑血管病患者存在免疫功能的改变，脑梗死患者以Ｔ细胞亚群改变较明显，而脑出血患者则以免疫球蛋白改变更明显，早期预防动脉粥样硬化、改善患者的免疫功能对防治脑血管病具有一定的意义     

儿童血管性头痛血浆内皮素含量的变化

采用放射免疫法直接测定３０例儿童血管性头痛发作期血浆内皮素（ＥＴ）水平，同时与３０例对照组比较。结果：头痛时血浆ＥＴ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。发作时有先兆组血浆ＥＴ含量显著高于无先兆组（Ｐ＜０．０１），重度头痛患儿血浆ＥＴ含量显著高于轻、中度头痛患儿（Ｐ＜０．０１）。提示：儿童血管性头痛的病理生理过程存在缩血管活性肽物质—内皮素参与。并认为动态监测患儿血浆ＥＴ含量变化，可作为本病发展，病情轻重判断的一个客观参考指标。     

脑器质性精神障碍患者血清髓鞘碱性蛋白含量研究

用酶联免疫吸附测定测定４９例脑器质性精神障碍患者，２８例精神分裂症患者及３２例正常人血清髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）含量。结果表明：脑器质性精神障碍组血清ＭＢＰ含量显著高于精神分裂症组与正常对照组（Ｐ〈０．０１），且血清ＭＢＰ含量与脑电图，脑ＣＴ改变及病程有关；精神分裂症组与正常对照组无明显差异（Ｐ〉０．０５），提示血清ＭＢＰ含量测定对判断脑器质性精神障碍的病情有重要价值。     

髓鞘碱蛋白对脑梗死和多发性硬化的诊断价值

目的探讨髓鞘碱蛋白（ＭＢＰ）对脑梗死（ＣＩ）和多发性硬化（ＭＳ）的诊断价值。方法对１１４例ＣＩ患者、２８例ＭＳ患者、２４名正常者血清以及部分患者脑脊液（ＣＳＦ）的ＭＢＰ进行了检测。结果ＣＩ、ＭＳ患者血清和ＣＳＦ的ＭＢＰ均显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＭＳ组又高于ＣＩ组（Ｐ〈０．０１）;ＭＳ组中病情活动期患者ＭＢＰ又高于缓解期。结论血清和ＣＳＦ的ＭＢＰ检测对ＭＳ和ＣＩ的鉴别诊断,以及判断ＭＳ病     

急性闭合性颅脑损伤患者血清髓鞘碱性蛋白及其抗体含量的研究

用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定３６例急性闭合性颅脑损伤（ＡＣＨＴ）患者、４０例其它神经系统疾病（ＯＮＤ）患者及３２名正常人的血清髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）含量。结果表明：ＡＣＨＴ组患者血清ＭＢＰ含量显著高于ＯＮＤ组与正常人组（均Ｐ＜０．０１），ＡＣＨＴ患者中脑挫裂伤组和脑内血肿组血清ＭＢＰ含量较脑震荡组明显增高（均Ｐ＜０．０１）；而ＯＮＤ组与正常人组比较则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＣＨＴ组患者血清Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量与ＯＮＤ组比较差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示血清ＭＢＰ含量对判断颅脑损伤的病情有重要价值。     

脑梗死患者血浆β—TG,PF4的检测及意义

目的 观察血浆β－ＴＧ,ＰＦ在急性脑梗死（ＡＣＩ）和多灶性脑梗死（ＭＦＣＩ）中有浓度变化及意义。方法 采用酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ于发病６￣７２ｈ,７天,。与３３例ＭＦＣＩ患者及３０例对照组血浆β－血浆ＰＦ４无高于对照组（Ｐ〈０．００１）,且ＡＣＩ组治疗７天后ＰＦ４较发病６￣７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．００１）,但仍高于对照组（Ｐ〈０．００１）;ＡＣＩ组治疗７天后β－ＴＧ与ＭＦＣＩ组,对照组均无     

脑血栓患者红细胞膜脂蛋白（a）改变的研究

对３０例脑血栓患者红细胞膜（ＲＢＣｍ）及血浆总胆固醇（Ｔ—ｃｈ）、脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］进行了测定分析、同时还测定了镁离子（Ｍｇ２＋）、尿酸（ＵＡ）水平，并同５５名健康人作对照比较，结果显示：脑血栓患者ＲＢＣｍ和血浆Ｔ—ｃｈ、ＬＰ（ａ）均明显高于健康组（Ｐ＜０．００１），血浆Ｍｇ２＋明显低于健康组（Ｐ＜０．００１），ＵＡ明显高于健康组（Ｐ＜０．０５）。直线相关分析显示：ＲＢＣｍ脂蛋白（ａ）的改变与血浆Ｔ—ｃｈ无显著相关性，与血浆ＬＰ（ａ）有一定相关性，提示ＲＢＣｍ和血浆ＬＰ（ａ）增高是脑血栓患者的独立危险因素。     

血清高敏C反应蛋白与脑梗死相关性初步研究

目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)与脑梗死(cerebral infarction,CI)的关系.方法 采用乳胶凝集比浊法测定112例CI急性期和恢复期患者血清hs-CRP.结果 急性期CI血清的hs-CRP显著高于对照组和恢复期CI(P均＜0.01),恢复期CI血清hs-CRP与正常对照比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血清hs-CRP可作为急性CI病情发展变化重要指标之一,hs-CRP可能参与急性CI发生发展过程.     

急性脑卒中血清髓鞘碱性蛋白含量测定的临床研究

目的探讨急性脑卒中血清髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量变化厦临床意义。方法采用MBP—ELISA双抗夹心法进行定量检测对脑出血30例、脑梗塞30例反健康对照组30例测定血清髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量水平。结果脑出血、脑梗死组的血清髓鞘碱性蛋白的含量均明显高于健康对照组（P〈0．01），但脑出血、脑梗塞组结果相似。结论测定脑卒中患者血清髓鞘碱性蛋白含量的变化可以从生化指标采反映脑实质损害与血脑屏障破坏的程度，结合影像学对判断脑卒中的病情和预后有较好的临床实用价值。     

脑血管病与血脂的关系

目的 探讨脑血管病(CVD)与血脂的关系。方法 检测53例脑出血(CH)及60例脑梗死(CI)患者的血脂,并与60名同龄健康对照组比较。结果 CH组TC、HKL一C、LDL-C高于对照组;TG低于对照组,但均无显著性差异(P>0.05)。CI组HDL-C显著低于对照组和CH组(P<0.005);TC、TG、LDL-C高于对照组,但无显著性差异(P>0.05〕;TG明显高于CH组(P<0.05)。结论 HDL-C是CI的保护因素,CH和CI与血脂的关系不同,甚至完全相反,他们有着不同的发病机制。     

中青年人脑卒中与血脂关系的研究

目的 探讨血脂与中青年人脑卒中的关系。方法 检测了206例中青年脑卒中患者及80例对照者的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、载脂蛋白A－I（ApoA-I)、载脂蛋白B100（ApoB100)和脂蛋白（a)[Lp(a)]血清含量。结果 脑梗死组TG、TC、LD-L－C、ApoB100及Lp(a)水平显著高于对照组,Lp(a)水平亦高于脑出血组,异常的血脂成分随年龄变化而发生改变;皮层动脉区脑梗死组Lp(a)水平显著高于穿通动脉区脑梗死组;脑出血组血脂指标与对照组比较差异无显著。结论 血脂代谢紊乱是中青年人脑梗死的危险因素。     

载脂蛋白A5-1131T>C基因多态性与脑卒中的关系

目的 探讨载脂蛋白(Apo)A5-1131T>C基因多态性与脑卒中的关系. 方法 对327例脑卒中患者(其中脑梗死患者194例,脑出血患者133例)及311名健康对照者的ApoA5-1131T>C基因多态性及血脂水平进行检测. 结果 脑梗死患者的-1131C等位基因频率明显高于对照者,差异有统计学意义(P<0.05);脑出血患者与对照者比较,差异没有统计学意义(p>0.05).在脑卒中患者中,C等位基因携带者的甘油三酯(TG)水平明显高于非C携带者.差异有统计学意义(p<0.05),总胆固醇(TC)、高密度蛋白胆固醇(HDDC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较差异无统计学意义(p>0.05).LOgistic回归单变量分析显示TC+CC基因型与脑梗死风险增加相关,与脑出血无关;校正体重指数(BMD、高血压、糖尿病和HDL-C等相关因素的影响后.C等位基因仍显示为脑梗死的独立危险因素(OR=1.932,95%CI为1.057-3.532,P=0.032).结论 脑梗死患者ApoA5-1131C等位基因携带率明显高于对照者,ApoA5-1131T>C基因多态性对血清TG水平有影响.ApoA5-1131T>C基因变异可能增加缺血性脑卒中的易感性.     

补体C_3和超敏C-反应蛋白与急性缺血性脑血管病的临床研究

目的:动态观察急性缺血性脑血管病(脑梗死)患者发病后半月内补体C3和超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)含量的变化及其与梗死灶体积、神经功能缺损程度的相关性。方法:分别在发病后12小时、24小时、48小时、72小时、7天、15天,采用免疫散射比浊法,测定40例脑梗死患者补体C3和Hs-CRP含量,并选取30例健康受试者作为对照。观察并记录患者的病灶体积、神经功能缺损评分。结果:脑梗死组血清C3、Hs-CRP的浓度于发病后12小时、24小时、48小时、72小时、7天均高于对照组,P<0.05;15天两组比较无明显差异,P>0.05。脑梗死组血清补体C3、Hs-CRP水平与梗死灶体积有关,体积越大,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。大、中病灶组血清补体C3浓度、Hs-CRP浓度明显高于小病灶组,P<0.05。脑梗死组血清补体C3、Hs-CRP水平与神经功能缺损程度有关,缺损越重,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。重、中度神经功能缺损组血清补体C3、Hs-CRP浓度明显高于轻度缺损组,P<0.05。结论:C3、Hs-CRP浓度在脑梗死发生发展中发挥重要作用,其升高与脑梗死体积和神经功能缺损程度有一定的相关性。     

糖化血红蛋白与急性脑梗死发病关系的临床研究

目的 探讨急性脑梗死患者与正常对照组糖化血红蛋白(HbA1c)含量的差异,脑梗死患者HbA1c含量与其神经功能缺损程度评分的相关性以及影像学中脑梗死病灶数与HbA1c含量间的关系.方法 选取186例发病1周内的急性脑梗死患者,入院后行神经功能缺损程度评分,人院24 h内空腹查FibAlc,发病或病情稳定48 h后查颅脑MRI,脑梗死恢复期行葡萄糖耐量检查.同时对160名健康体检者抽空腹血查HbA1c、行葡萄糖耐量实验.观察脑梗死患者与健康体检者HbA1c水平的差异.脑梗死患者HbA1c含量与其神经功能缺损程度评分的相关性以及HbA1c含量与脑梗死病灶个数的关系.结果急性脑梗死患者HbA1c水平(6.982%±1.803%)较对照组(5.128%±0.592%)增高,比较差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死患者血中HbA1c含量与其神经功能缺损程度评分呈正相关(r=0.760,P<0.05);2个脑梗死病灶组HbA1c含量(6.635%±0.427%)与1个病灶组(5.803%±0_307%)比较差异有统计学意义(P<0.05),3个及3个以上病灶组HbA1c含量(8.571%±0.519%)分别与1个病灶组、2个病灶组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病是脑梗死的重要危险因素,较高水平的HbA1c引起的一系列脑血管病理改变是脑梗死事件发生的重要冈素.HbA1c水平也是早期对病情严重程度评估的一个重要指标,积极控制高血糖、降低HbA1c水平有助于减少脑梗死事件的发生.     

脑血管病患者神经肽Y的临床研究

目的观察脑出血（CH）、脑梗死（CI）、蛛网膜下腔出血（SAH）患者神经肽Y（NPY）水平动态变化及其临床意义。方法选择脑血管病（CVD）患者138例,其中CH组46例,CI组62例,SAH组30例。用放免法检测血浆NPY浓度。结果CI组、CH组、SAH组NPY水平显著高于对照组,于发病后24h内均显著升高,1～3d或4～7d达高峰,8～15d开始下降,15d后仍在较高水平;重型与大灶组显著高于中、轻型与小灶组;发病积分≥6分组显著高于<6分组,伴高血压组显著高于不伴高血压;伴消化道出血组显著高于不伴消化道出血组。结论NPY参与了CVD及其伴发病的病理生理过程。     

急性脑梗死血清可溶性细胞间粘附分子的变化及意义

目的为了解急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1)的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELSA法测定了68例脑梗死患者血清sICAM-1,并与31例TIA患者和30例正常人对照比较。结果脑梗死患者24小时内血清sICAM-1水平明显高于TIA和正常对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7至14天呈下降趋势。结论sICAM-1与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。实验证明,急性脑梗死早期大量白细胞聚集阻塞微血管,穿越内皮细胞进入组织,使局灶区组织受损。此时白细胞聚集与sICAM-1表达增强密切相关。     

不同剂量阿司匹林治疗脑梗死的疗效及对血清C反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量阿司匹林治疗脑梗死的临床疗效及对于血清C反应蛋白(CRP)的影响。方法收集我院收治的脑梗死患者60例为脑梗死组,随机分为A组、B组和C组各20例。分别应用50mg/d、100mg/d及300mg/d阿司匹林治疗,选择同期健康体检者20例作对照组(D组),比较A、B、D组的临床疗效,并与D组比较CRP水平。结果脑梗死组血清CRP水平显著高于D组(P0.05),治疗后A、B、C组CRP均显著降低,且C组显著低于A、B组(P0.05);治疗后A、B、C组NIHSS评分均显著降低(P0.05),且C组显著低于A、B组(P0.05);C组总有效率为90.0%,显著高于A组的60.0%和B组的75.0%(P0.05);3组不良反应无明显差异(P0.05)。结论阿司匹林治疗脑梗死可显著改善患者的神经功能并降低血清CRP水平,疗效显著,且其疗效存在剂量依赖性,大剂量疗效显著且安全可靠,值得推广应用。