新型重组人肿瘤坏死因子对大鼠肝细胞及小鼠肝组织中钙稳度的影响

目的;研究新型重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ－ＮＣ）对培养大鼠肝细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）及小鼠肝组织中Ｃａ６２＋含量的影响。方法：以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ＾２＋荧光检测,荧光分光光度法测定培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ;原子吸收分光光度法测定小鼠肝组织中Ｃａ＾２＋含量。结果：在加入ｒｈＴＮＦ－ＮＣ ３ｈ后,可剂量依赖性地引起培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ显著升高。     

血小板衍生生长因子刺激鼠成骨细胞内Ca^2＋浓度变化的实？…

观察血小板衍生长因子等生长因子对鼠成骨细胞内Ｃａ＾＋浓度变化的影响。方法酶消化法体外分离培养胎鼠成骨细胞,应用ＡＣＡＳ检测成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的变化。结果ＰＤＧＦ可促进成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的瞬时增加;ＰＤＧＦ与ＢＭＰ、ＴＧＦ－β联合应用对成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度升高有协同作用;ＡＣＡＳ能准确测量胞内Ｃａ＾２＋浓度的动态变化,结论ＰＤＧＦ可促进成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度的增加,且与ＢＭＰ,ＴＧＦ－     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca^2＋—Mg^2＋）…

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－Ａｒｐ酶的影响。采用改良的Ｈａｎａｈａｍ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ＾２＋浓度呈正相关，说明（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

简易血液透析滤过在MOF中ARF的临床应用

目的：观察简易血液析滤过疗法对多器官衰竭（ＭＯＦ）中急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）患者的临床治疗效果。方法：用简易血液透析滤过法治疗ＭＯＦ中ＡＲＦ１２例,观察其治疗前后血尿素氮（ＢＵＮ）、肝酐（ＳＣｒ）、尿酸（ＵＡ）、电解质（Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋,Ｃａ＾２＋）的变化。结果：２０例次ＢＵＮ,ＳＣｒ,ＵＡ治疗后较治疗前均有下降,其中ＢＵＮ,ＵＡ有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,ＳＣｒ,Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋,Ｃａ＾２＋无     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升…

应用＾４５Ｃａ＾２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ＾２＋内流还是胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％，但对Ａ２３１８７引起的胞内（Ｃａ＾２＋）升高无显著抑制作用。结果表明，海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流的Ｃａ＾     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升高的抑制作用

应用４５Ｃａ２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０、１００μｍｏｌ·Ｌ－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ２＋内流还是胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％；但对Ａ２３１８７引起的胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高无显著抑制作用。结果表明：海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流和［Ｃａ２＋］ｉ的升高。     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制

目的：分析高钾离子（Ｋ＾＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌ Ｉｍｉａｇｅ Ｓｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ＾２＋］ｉ，Ｃａ＾２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣ１浓度为３０￣１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ＾２＋时，高Ｋ＾＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－     

MK—801治疗大鼠脑损伤的脑水肿的实验研究

目的：观察Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂ＭＫ－８０１对脑损伤后脑水肿的影响,并探讨其作用机理。方法：４５只ＳＤ大鼠,随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组１５只。根据Ｍａｒｍａｒｏｕ’ｓ法,将大鼠制成加速性弥漫性脑损伤模型。采用干湿重法、Ｉｔｏ’ｓ法分别检测脑组织含水量和脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量。结果：①损伤组脑组织含水量、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾＋含量显著高于对照     

NIDDM患者血小板Ca_(2+)转运及其与聚集功能的关系

３２例ＮＩＤＤＭ患者，分血小板聚集功能亢进组（ｎ＝１７）和无亢进组（ｎ＝１５），探讨Ｃａ２＋转运影响血小板胞浆游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）变化与最大聚集（ＭＡＲ）的关系。结果：亢进组血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（１３４．４±２６．４对１０１．５±１３．３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。［Ｃａ２＋］ｉ与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３２１９，Ｐ＜０．０５）以凝血酶刺激，有胞外Ｃａ２＋内流及胞内Ｃａ２＋释放时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（９１８．９±２０７．６对７９１．２±１１９．６ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），并与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３３７１，Ｐ＜０．０１）；以ＴＭＢ８阻滞胞内Ｃａ２＋释放，组间差异仍然显著（Ｐ＜０．０５）；当缺乏胞外Ｃａ２＋内流时，则组间不呈显著差异（Ｐ＞０．０５）。以钙载体Ａ２３１８７刺激，在有或无胞外Ｃａ２＋时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ均高于对照组（Ｐ均＜０．０５）然而，无亢进组上述各指标与对照组间均未呈显著差异。提示ＮＩＤＤＭ患者血小板聚集功能亢进与［Ｃａ２＋］ｉ变化有关，可能涉及胞浆内Ｃａ２＋稳态异常，凝血酶刺激胞外Ｃａ２＋内流及Ａ２３１８７作用胞内Ｃａ２＋释放增强等环节     

低密度脂蛋白对贮脂细胞内钙离子浓度的影响

研究低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对大鼠肝脏贮脂细胞（ＦＳＣ）胞内钙离子浓度的影响及钙拮抗剂对其的干预作用。采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ标记法检测不同浓度ＬＤＬ（１０、２５、５０、１００、２００、５００μｇ／ｍｌ）对ＦＳＣ胞内Ｃａ＾２＋浓度峰值的主在细胞外液含钙或不含钙时，１００μｇ／ｍｌＬＤＬ剂量组对ＦＳＣ胞内Ｃａ＾２＋浓度的影响，同时测定钙拮抗剂尼卡地平和维拉帕米对ＬＤＬ引起增钙的拮抗作用，结果：ＬＤＬ能     

肿瘤患者血清中NO与Ca^2＋的关系及其临床意义

研究了肿瘤患者血清ＮＯ，Ｃａ＾２＋的含量和两者之间的关系，以及Ｍｇ＾２＋，γ－谷氨转肽酶（γ－ＧＴ），前白蛋白（ＰＡＢ），白蛋白（ＡＬＢ）等的变化规律，结果表明，ＮＯ和Ｃａ＾２＋含量增加（ｒ＝０．８６１２）γ－ＧＴ活性升高，Ｍｇ＾２＋ＰＡＢ及ＡＬＢ含量降低，Ｃａ＾２＋可促进ＮＯ生成，ＮＯ与肿瘤发生，发展有关，提示测定肿瘤患者ＮＯ含量对肿瘤诊断，治疗和预后判断有重要意义。     

钙超载大肠系膜血管平滑肌细胞钙离子稳态调节的改变

目的 探讨钙超载模型大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）胞内是否存在钙离子（Ｃａ＾２＋）稳态调节异常。方法 以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为Ｃａ＾２＋批示剂,应用激光扫描共聚焦显微镜技术,比较钙超载模型大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＣａＯＭＶ）与正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＷＭＶ）静息态的胞浆与核内游离Ｃａ＾２＋水平（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ,〖Ｃａ＾２＋〗ｎ）,以及在多各药物刺激下Ｃａ＾２＋稳态调节的差异。结果 两种Ｖ     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞镁浓度变化及镁对红细胞变…

检测了６４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞镁（Ｅ－Ｍｇ＾２＋）浓度变化，同时观察了镁在体外对ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）、红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，Ｅ－Ｍｇ＾２＋和红细胞钙浓度的影响。结果显示，ＮＩＤＤＭ病人Ｅ－Ｍｇ＾２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ〈０．００１），有血管病变者降低更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞与镁共同孵育后，红细胞滤过指数（ＩＦ）、Ｅ－Ｃａ＾２＋明显     

粉防己碱抑制心肌细胞[Ca^2＋]i的瞬间变化

用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ做荧光指示剂，测量粉防己碱对电刺激诱导的〔Ｃａ＾２＋〕ｉ瞬间变化的作用。粉防己碱３－１００μＭ浓度和时间依赖性地抑制电刺激诱导〔Ｃａ＾２＋〕ｉ的瞬间变化幅度，而没有影响静息〔Ｃａ＾２＋〕ｉ水平。该浓度的粉防己碱抑制ＫＣｌ除极化所致的细胞〔Ｃａ＾２＋〕ｉ增加。高浓度的粉防己碱（６０￣１００μＭ）明显延长〔Ｃａ＾２＋〕ｉ衰减的时间，也减少Ｃａｆｆｅｉｎｅ诱导〔Ｃａ＾２＋〕ｉ瞬间变化     

DDPH对脑缺血的保护作用及其机制的研究

采用家兔急性脑缺血及缺血再灌注模型,观察了ＤＤＰＨ对缺血及缺血复灌时脑组织内Ｃａ＾２＋,Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋等离子及ＮＯＳ（一氧化氮合酶）与ＭＤＡ（丙二醛）含量的影响,０实验发现ＤＤＰＨ８ｍｇ／ｋｇ于缺血前静脉注射,可明显降低ＮＯＳ的活性,减少ＭＤＡ的含量,并可减少由缺血所致脑组织内Ｃａ＾２＋,Ｎａ＾＋等离子的含量。结果提示,ＤＤＰＨ对动物脑缺血具有一定的保护作用。     

荧光试剂法测定小鼠受精卵胞质游离Ca^2＋

目的 通过测定小鼠卵细胞受精过程中胞质游离Ｃａ＾２＋浓度的变化，研究其变化规律及在胚胎早期发育中的作用。 方法 采用Ｃａ＾２＋特导荧光试剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＡＲ／ＣＭ／ＭＩＣ型单细胞阳离子测定系统，测定了休止于第二次成熟分裂中期（ＭⅡ）的小鼠卵母细胞受精过程中的胞质游离Ｃａ＾２＋浓度。 结果 小鼠卵受精过程中胞质游离Ｃａ＾２＋浓度发生波动或振荡。 结论 这对胚胎发育的早期研究有一定意义。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影 …

目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响因素。方法 测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴ