冠心病患者血清IL-1β、sIL-1RⅡ检测的临床意义

目的探讨冠状动脉粥样硬化心脏病患者血清中白介素1β(IL-1β)、Ⅱ型可溶性白介素1受体(sIL-1RⅡ)水平以及sIL-1RⅡ/IL-1β比值的变化及其临床意义。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测20例稳定型心绞痛(SA)、19例不稳定型心绞痛(UA)、22例急性心肌梗死(AMI)以及30例健康体检者血清中IL-1β、sIL-1RⅡ浓度水平,以及计算sIL-1RⅡ/IL-1β比值,并进行相互比较。结果 UA组与AMI组患者血清IL-1β水平均显著高于健康对照组(P0.01);SA组、UA组与AMI组患者血清sIL-1RⅡ水平均显著低于健康对照组(P0.01),但UA组与AMI组间差异不明显(P0.05);SA组、UA组与AMI组患者血清sIL-1RⅡ/IL-1β比值均显著低于健康对照组(P0.05),且各组间差异显著((P0.01))。结论 IL-1β可能在冠心病的发生和发展过程起到了促进作用、sIL-1RⅡ可能在冠心病的发生和发展过程起到了抑制作用;sIL-1RⅡ和IL-1β两者的比例失调可能和冠心病发生密切相关;sIL-1RⅡ/IL-1β比值可用于冠心病患者的病情监测。     

血必净注射液对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1的影响

目的：观察血必净注射液对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1（HMGB1）变化规律的影响。方法：采用大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型。将112只大鼠随机分为假伤组（n=24）、烫伤组（n=44）和血必净治疗组（n=44）。血必净治疗组于烫伤后0．5h腹腔注射血必净注射液4ml／kg，每日2次，连用3d。3组各选择24只大鼠分别于伤后1、3和7d活杀，采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测血浆HMGB1水平；同时取烫伤组和血必净治疗组余下的20只大鼠用于观察死亡率。结果：与假伤组比较，大鼠烫伤后1、3和7d血浆HMGBl水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；与烫伤组比较，血必净注射液治疗后不同时间点血浆HMGB1表达显著下调（P〈0．05或P〈0．01），但仍稍高于假伤组。早期给予血必净注射液治疗。大鼠3d和7dN死亡率显著低于未治疗的烫伤组（P均〈0．05）。结论：血必净注射液能显著抑制晚期致炎因子HMGB1，对严重烫伤具有潜在的治疗作用。     

脊髓损伤后白细胞介素-1β、caspase-3的表达和细胞凋亡的相关性

目的研究大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β（IL-1β）、easpase-3表达和细胞凋亡的规律及三者之间的关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和损伤组，于伤后1h、8h、24h、72h处死，用免疫组化染色检测IL-1β、caspase-3阳性细胞。TUNEL法标记凋亡细胞。结果假手术组仅表达少量IL-1β和caspase-3阳性细胞；损伤组两者均在8h表达最多，24h减少，72h减少至略多于假手术组水平。TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与IL-1β和caspase-3相似；IL-1β、caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数三者间存在正相关（P〈0．01）。结论大鼠脊髓损伤后，IL-1β和caspase-3表达增强，凋亡细胞大量出现，三者间存在正相关。     

尼古丁对大鼠椎间盘内细胞因子表达的影响及意义

目的观察尼古丁对大鼠椎间盘内细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-1受体（IL-1R Ⅰ）表达的意义。方法两个被动吸烟箱各放30只 S-D 大鼠,分别以不同的吸烟量持续被动吸烟制作动物模型,于第2、4、8周处死大鼠,以免疫组化观察 IL-1β、IL-1R Ⅰ的表达情况,以不吸烟组为对照组。结果低吸烟量组 IL-1β、IL-1R Ⅰ免疫组化阳性细胞率持续上升,在第8周分别达到（52．00±3．91）％、（31．00±2．29）％;同样,高吸烟组分别达到（76．00±3．24）％、（46．00±2．79）％,明显高于对照组,差异具有统计学意义（P ＜0．01）。结论持续被动吸烟的情况下,大鼠椎间盘内 IL-1β、IL-1R Ⅰ的表达与吸烟的时间和量呈正相关性,IL-1β、IL-1R Ⅰ表达的异常升高可能与大鼠椎间盘退变有关。     

低强度激光照射对小鼠烫伤创面转化生长因子-β1和白细胞介素-1β基因表达的影响

目的观察低强度激光照射后烫伤小鼠创面的变化及其对小鼠创面炎症介导因子转化生长因子-β1（TGF-β1）和白细胞介素-1β（IL-1β）基因表达的影响。 方法将清洁级雄性BALB/c小鼠60只随机分为激光照射组与对照组,每组30只。2组小鼠均采用蒸汽烫伤造模。激光照射组小鼠行低强度氦氖激光照射烫伤创面,对照组治疗时间和疗程同激光照射组,但仪器处于电源关闭状态。2组小鼠均于烫伤后即刻和烫伤1、3、7和14d后计算创面愈合率,并取全层创面组织标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1、IL-1β的基因表达。 结果烫伤7和14d后,激光照射组小鼠的创面愈合率分别为（51.48±5.89）%和（73.96±7.25）%,与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。烫伤1、3d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著增强,并于烫伤7d后达到峰值,上述3个时间点TGF-β1基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;烫伤14d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著低于对照组同时间点（P<0.05）。烫伤1和3d后,激光照射组IL-1β基因的表达显著降低,并于烫伤7d后降至最低,上述3个时间点IL-1β基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论低强度氦氖激光照射可以加速烫伤创面愈合,这可能与其调节烫伤创面TGF-β1和IL-1β因子表达相关。     

氯沙坦对兔颈动脉球囊损伤后血IL-1β和IL-10的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）和拮抗剂（ARB）对抑制内膜增生的可能机制。方法12只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,每组6只。实验组给予氯沙坦处理,采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法检测两组颈动脉球囊损伤后的血清白细胞介素（IL-1β、IL-10）水平,并比较相关关系。结果血清IL-1β水平两组均于术后6h开始升高,48h达高峰,随后逐渐降至基线水平;但在6、24、48h及1周时对照组显著高于实验组。血清IL-10水平在整个实验过程中实验组均显著高于对照组（P均〈0.01）。血清IL-1β水平与IL-10水平无论在实验组还是对照组均无相关关系（r=-0.15,P=0.37;r=-0.28,P=0.10）。结论在动脉损伤后氯沙坦可以通过降低IL-1β和升高IL-10的血清水平来发挥抗炎作用,这可能是ARB抑制内膜增生的机制之一。     

烫伤后高迁移率族蛋白B1对树突状细胞分泌细胞因子的影响

目的观察烫伤后大鼠高迁移率族蛋白B1（HMGBl）对树突状细胞（DC）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-12（IL-12）的影响及意义。方法将104只大鼠随机分为正常对照组（n=8）、假烫伤组（n=32）、烫伤组（n=32）和丙酮酸乙酯（EP）干预组（n=32），后3组实验动物按观察时间再分为4个亚组，分别于烫伤后1、3、5和7d分别处死各组动物留取脾脏。分离DC后培养24h，收集孵育液，采用酶联免疫吸附试验检测TNF-α和IL-12水平；采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测脾脏组织TNF-α、IL-12和HMGBl的基因表达。结果与相同时间点假烫伤组比较，伤后不同时间点烫伤组HMGBl mRNA表达显著升高（P均〈0．01），DC孵育液中TNF-α产生减少、IL-12的产生变化不明显，脾脏TNF-α mRNA于伤后1d显著升高，5～7d迅速降至假烫伤组水平，IL-12mRNA表达在伤后1d和3d显著下调，5d和7d则迅速增强（P〈0．05或P〈O．01）；与烫伤组比较，EP干预组HMGBl mRNA表达均明显受抑，脾脏DC分泌TNF-α和IL-12的能力以及脾脏IL-12mRNA表达均显著增强（P均〈O．01）。结论严重烫伤后HMGBl的表达异常升高，可导致脾脏DC分泌TNF-α和IL-12的能力下降，从而介导机体的免疫功能抑制。     

乳腺癌患者外周血浆sIL-2R、IL-6水平测定及其与临床病理的关系

目的：探讨乳腺癌患者外周血浆中sIL-2R、IL-6水平的变化和与临床病理的关系。方法：应用酶联免疫吸附法检测54例乳腺癌患者的sIL-2R、IL-6水平,并以46例健康志愿者为对照。结果：乳腺癌组外周血浆sIL-2R、IL-6水平明显高于健康对照组,两组之间差异有统计学意义（P〈0.001）,乳腺癌组中sIL-2R、IL-6水平与年龄和病理类型无关;而与肿瘤大小和腋窝淋巴结转移有关,肿瘤〉2 cm的或有淋巴结转移的sIL-2R、IL-6水平明显高于〈2 cm和无淋巴结转移者,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血清sIL-2R、IL-6水平与乳腺癌临床分期呈正相关,可作为研究乳腺癌的发生、发展和转移的重要免疫学指标。     

中药血必净对多器官功能障碍综合征大鼠血管性血友病因子和环氧化酶-2及转化生长因子-β1表达的影响及意义

目的 多器官功能障碍综合征（MODS）是急危重症常见疾病,通过观察活血化瘀中药血必净对MODS大鼠的血管性血友病因子（vWF）、环氧化酶-2（COX-2）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,探讨其对保护内皮细胞,改善凝血功能,减轻炎症反应的作用.方法 将144只SD大鼠（雄性）采用随机化原则分成3组,即假手术对照（对照组）组（48只）,MODS（模型组）组（48只）,MODS＋血必净（实验组）组（48只）,每组大鼠再次随机化分为4组,即12 h、24h、36 h和48 h组四个时间点,每组12只大鼠.每组于造模后处死相应时间点动物.取血清用酶联免疫吸附法测定大鼠vWF因子、COX-2因子、TGF-β1因子水平.数据结果采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析.结果 与对照组相比,模型组及实验组大鼠各时间点的vWF、COX-2和TGF-β1表达水平明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,实验组vWF表达水平于24h起明显下降,TGF-β1和COX-2表达水平在48h明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 中药血必净能明显保护MODS大鼠内皮细胞,改善MODS大鼠的凝血功能,减轻MODS大鼠的炎症反应.     

急性白血病患者血浆TF、TFPI及IL-1β；动态变化分析

本研究旨在探讨血浆组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）和白介素-1β（IL-1β）在急性白血病（AL）患者病情进展、疗效观察及预后判断中的意义。用酶联免疫吸附方法（ELISA）测定20例健康体检者及24例AL患者化疗前血浆TF、TFPI、和IL-1β的含量，并测定初治AL患者在进行化疗第72小时、缓解3个阶段血浆TF、TFPI、和IL-1β的含量。结果表明：24例初治AL患者首次诱导化疗前血浆TF、TFPI、和IL-1β含量较正常对照组高，差异有显著性（P〈0．01）；化疗第72小时血浆TF和IL-1β含量明显高于首次诱导化疗前，有显著性差异（P〈0．05），但血浆TFPI与化疗前相比明显下降，也有显著性差异（P〈0．01）；24例初治AL患者16例缓解，缓解组血浆TF、TFPI和IL-1β含量降至正常，与正常对照组比无显著性差异（P〉0．05）。结论：TF、TFPI和IL-1β是判断急性白血病患者病情进展、疗效观察及预后的重要指标。     

竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用。方法取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组（不插入线栓）、模型组和给药组（缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2 ml生理盐水中腹腔注射）各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48 h 4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）浓度。结果模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高（P均〈0.01）,TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24 h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常（P均〈0.01）。给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用。     

休克期切痂对烫伤大鼠Th1/Th2型细胞因子的影响

目的：探讨烫伤大鼠伤后不同时间切痂对辅助性T淋巴细胞亚群Th1／Th2细胞功能性极化的影响。方法：160只健康雄性Wistar大鼠制备背部30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型，随机分为单纯烫伤对照组以及伤后8、24和96h切痂组。在伤后4、12、24、48、96、120和168h活杀动物采集血液和脾脏标本；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆、脾脏匀浆中的γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)含量。结果：烫伤4h大鼠上述细胞因子均迅速上升，Th1型细胞因子IFN-γ在伤后24h达峰值，其后逐渐下降；Th2型细胞因子IL-4进行性升高；伤后7d出现明显偏向Th2型反应的现象。切痂组两型Th细胞因子的变化幅度小于单纯烫伤对照组，其中8h切痂组变化最小，24h和96h切痂组次之。结论：休克期切痂有利于抑制严重烧伤后Th2的漂移。     

高密度脂蛋白对严重烧伤大鼠肝组织保护的组织学观察

目的：探讨高密度脂蛋白（HDL）对严重烧伤大鼠肝脏的保护作用。方法：制作大鼠30％体表Ⅲ度烫伤模型，观察正常对照组（不作任何处理），烧伤组（烫伤后30min补充平衡溶液）及实验组（烫伤后立即静脉注入HDL）。伤后12、24、48、72h4个时间点的肝组织学变化和细胞间粘附分子1（ICAml）的表达。结果：（1）组织学观察：烫伤后各组大鼠肝细胞均有不同程度损伤，其中以烧伤组伤后24h最重，肝窦扩张充血，窦内炎细胞浸润，肝细胞变性，点灶性坏死，实验组24h肝组织学改变与烧伤组比较上述损伤明显改善。正常对照组肝组织结构基本正常。（2）ICAm-1免疫组化检测：正常对照组无表达，烧伤组与实验组ICAm-1平均表达率分别为81．6％（49／60）及36．6％（22／60），两组24h时段的表达率分别为86．6％（13／15）及20％（3／15），烧伤组表达强度明显高于实验组（P〈O．01），而两组各其他时段表达强度差异无显著性（P〉0．05）。结论：严重烧伤大鼠早期应用HDL对抑制肝细胞中ICAm-1的表达，减少肝细胞免疫损伤有良好的效果。     

心脏骤停大鼠复苏后心脑内IL-1β和TNF-α的变化

目的探讨窒息至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24h,将20只健康Wistar大鼠随机2组分别为模型组,正常对照组。复苏24h后处死大鼠,取心、脑组织标本,电镜下观察心、脑组织的病理改变。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测心、脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心、脑组织病理观察显示,与对照组相比模型组心脑细胞超微结构出现损伤性改变;心、脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心、脑IL-1β和,TNF-α含量明显升高。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,提示心脑内存在着炎症介质泛滥,失控,并加重心脑损伤。     

重症监护病房颅脑损伤患者细胞因子检测的意义

目的 探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（CSF）及血清内皮素-1（ET-1）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）含量改变及其临床意义.方法 36例急性颅脑损伤患者和19例对照组以GCS评分分组（GCS≤12分为中/重型颅脑损伤组、GCS〉12分为轻度颅脑损伤组）,采用双抗体夹心（ELISA）法对患者CSF和血清的ET-1、IL-1β、IL-6浓度进行检测.结果 颅脑损伤组ET-1浓度在血清中（79.99±33.98 μg/L）明显高于对照组（32.34±10.64 μg/L）（P〈0.001）;在CSF中（31.49±12.28 μg/L）浓度也显著高于对照组（15.67±7.72 μg/L）（P〈0.001）.同时,颅脑损伤组血清IL-1β浓度为8.78±4.03 μg/L,显著高于对照组（3.91±1.10 μg/L）（P〈0.001）;颅脑损伤组CSF IL-1β浓度为7.40±3.84 μg/L,也明显高于对照组（2.40±1.13 μg/L）（P〈0.001）.另外,颅脑损伤组血清IL-6浓度为4.02±1.59 μg/L,明显高于对照组（1.76±0.65 μg/L）（P〈0.001）;颅脑损伤组CSF中IL-6浓度（4.57±1.99 μg/L）也高于对照组（1.90±0.78 μg/L）（P〈0.001）.综合分析所有标本发现脑脊液中IL-6含量高于血清,二者差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 ET-1、IL-1β、IL-6可能在急性颅脑损伤患者病程中起着重要作用.     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应的抑制作用。方法72只雌性SD大鼠随机分为对照组、中毒组和辛伐他汀组各24只。百草枯水剂按120mg／kg灌胃大鼠,建立大鼠急性百草枯中毒模型,辛伐他汀组在制备百草枯中毒模型前7d,以辛伐他汀20mg／（kg·d）＋生理盐水稀释后灌胃,对照组与中毒组均留置胃管并注射10mL／（kg·d）生理盐水,连续7d,1次／d;于给药后6,24,72h采集血标本,采用ELISA法检测3组大鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-1B、IL-2和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α水平。结果中毒组给药后6,24h时血清IL-18水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6h时血清IL-2水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6,24,72h时血清TNF-a水平高于对照组（P〈0．05）;辛伐他汀组给药后6,24,72h时血清IL-1p及TNF-α水平明显低于中毒组（P〈0．05）,给药后6,72h时血清IL-2水平明显低于中毒组（P〈0．05）。结论辛伐他汀预处理可抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应有一定抑制作用。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤促/抗炎症因子的变化及大黄附子汤的干预研究

目的观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎并肺损伤（SAP-ALI）时血清促/抗炎症因子的影响。方法健康长白猪,体重25～30kg,13头,随机分成三组：对照组（n=4）、重症急性胰腺炎肺损伤组（模型组,n=4）、大黄附子汤治疗组（治疗组,n=5）。其中模型组采用主胰管内逆行注入4%牛磺胆酸钠（1ml/kg）诱导SAP-ALI模型。三组均于术后即刻、术后6h、12h、24h、48h、72h取血,ELISA法动态检测血清中促炎因子（TNF-α和IL-1β）、抗炎因子（IL-4）浓度变化,同时动态比浊法测定血清内毒素（LPS）含量。术后72h处死动物,计算肺组织湿/干重比,观察胰腺与肺病理形态学变化。结果模型组6～72h血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度及肺病理组织学评分均较对照组明显升高（P〈0.05）,IL-4浓度在术后24h开始较对照组逐渐升高（P〈0.05）。治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度均较模型组明显下降（P〈0.05）,但血清IL-4浓度于术后12h出现明显升高,48h达到峰值。结论促炎因子（TNF-α、IL-1β）、抗炎因子（IL-4）及内毒素等共同参与了SAP-ALI的发病过程。大黄附子汤通过降低血清LPS水平,进而下调血清TNF-α及IL-1β表达,上调IL-4表达,减轻SAP-ALI的程度。     

血、尿转化生长因子-β1在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义

目的：通过检测2型糖尿病患者血清、尿转化生长因子-β1（TGF-β1），探讨其在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义。方法：54例2型糖尿病患者根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）被分为正常蛋白尿组（UAER〈30mg／24h）和微量白蛋白尿组（UAER 30-300mg／24h）。用酶免法分别检测各组的血、24h尿中TGF-β1浓度，并与正常人群对照组进行比较。结果：与正常对照组比较。微量白蛋白尿组病人血TGF-β1值明显升高，（P〈0．01）．同时正常蛋白尿组与微量白蛋白尿组病人血TGF—pl亦存在明显差异（P〈0．01），24h尿TGF-β1在正常蛋白尿组病人已有明显升高（P〈0．05）。并随着肾脏疾病的加重。尿TGF-β1值在微量白蛋白尿组病人中会进一步升高（P〈0．01）。结论：血清、24h尿TGF-β1含量随着DN的发生以及严重程度逐渐增高，可作为早期诊断DN较敏感的指标。对于监测早期DN的发生和病情发展程度有重要意义。     

重症急性胰腺炎大鼠IL-8 IL-10及NF-κB的表达

目的 通过观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）及胰腺NF-κB的表达，探讨重症急性胰腺炎的发生发展机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）、模型组（重症急性胰腺炎组），每组20只，造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变，进行NF—κB的免疫组织化学染色。结果模型组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，模型组NF-κB免疫组化染色较对照组显著增强。结论IL-8、IL-10及NF—κB在重症急性胰腺炎的发生发展中起重要作用，重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF—κB的活化。