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1.
目的探讨激光穴位照射对类风湿性关节炎模型大鼠血清组织胺(Hm)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脑β-内啡肽(β-EP)的影响及其意义。 方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、造模组、药物组和激光组,除空白组外,各组大鼠应用Freunds完全佐剂制作关节炎模型。药物组采用药物治疗,激光组同时给予激光穴位照射及药物治疗。检测大鼠血清Hm、5-HT、IL-1、TNF-α及脑β-EP的含量。 结果激光穴位照射有下调关节炎模型大鼠异常升高的血清Hm、5-HT、IL-1和TNF-α的作用,并可明显上调下丘脑内β-EP含量,疗效优于对照组(P<0.05)。 结论激光穴位照射可抑制血清炎性细胞因子,具有中枢镇痛作用,对类风湿性关节炎大鼠有较好的治疗效果。  相似文献   

2.
目的观察脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响。 方法选取雄性SD大鼠48只,建立非压迫性椎间盘突出模型,按照随机数字表法将其分为假手术组(假手术+10μl生理盐水)、对照组(模型+10μl生理盐水)、脂氧素A4 10ng组(模型+10ng脂氧素A4)、脂氧素A4 100ng组(模型+100ng脂氧素A4),每组12只。手术当天及术后连续3d鞘内注射脂氧素A4或生理盐水,观察大鼠的行为学变化,并测定50%缩足阈值(50%PWT)。术后7d取大鼠术侧腰段脊髓背角,用Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达量,并用ELISA技术测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。 结果假手术组50%PWT在手术前后无显著变化(P&rt;0.05)。与组内术前比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT降低(P<0.05)。与假手术组术后同时间点比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT较低(P<0.05)。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组术后3d[(8.90±2.76)g]、5d[(8.56±2.77)g]的50%PWT较高(P<0.05)。脂氧素A4 100ng组术后2d、3d、4d、5d、6d、7d的50%PWT显著较高(P<0.05)。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显降低(P<0.05),且脂氧素A4 100ng组下降更明显(P<0.05),呈剂量依赖性。各组t-JNK和t-ERK蛋白含量之间比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显升高,TGF-β1的表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显降低(P<0.05),TGF-β1的表达水平明显升高(P<0.05),且脂氧素A4 100ng组的变化更明显,呈剂量依赖性。 结论脂氧素A4能够减轻非压迫性椎间盘突出大鼠的根性神经痛,其机制可能与抑制ERK和JNK活性、下调促炎因子表达水平、上调抗炎因子表达水平有关。  相似文献   

3.
目的观察健肢或患肢早期穴位电针治疗对局灶性脑缺血大鼠脑缺血皮质胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA和蛋白的时序性变化,探讨穴位电针治疗脑卒中效果的可能相关机制。 方法采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,将54只建模成功SD大鼠按随机数字表法分为健肢治疗组、患肢治疗组和对照组,每组18只,每组再按实验观察时间随机分为7、14和21d三个时间点亚组,每个时间点6只大鼠。造模成功24h后对治疗组给予浅麻醉行穴位电针治疗,每组各时间点结束24h内分离脑缺血皮质,采用实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法测定IGF-1 mRNA表达和蛋白含量。 结果①脑缺血后,对照组大鼠脑缺血皮质IGF-1蛋白表达在缺血后第7天、第14天和第21天逐渐下降,各时间点亚组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01);患肢治疗组蛋白表达趋势与对照组相同,且高于同时间点对照组(P<0.01);健肢治疗组在第14天的IGF-1蛋白含量显著高于同时间点患肢治疗组和对照组(P<0.01),而在第21天时低于同时间点患肢治疗组,但仍高于同时间点对照组(P<0.01)。②健肢治疗组脑缺血皮质IGF-1 mRNA表达在第7天、第14天和第21天逐渐降低,各时间点亚组间差异均有统计学意义(P<0.01);且健肢治疗组第7天的基因表达量显著高于同时间点患肢治疗组(P<0.01),健肢和患肢治疗组分别为同时间点对照组的6.8倍和3.0倍;健肢治疗组在第14天时的基因表达量低于同时间点患肢治疗组(P<0.01),健肢和患肢治疗组分别为同时间点对照组的3.3倍和5.7倍;健肢治疗组和患肢治疗组的第21天脑缺血皮质的IGF-1 mRNA表达均低于同时间点的对照组(P<0.01)。 结论早期穴位电针治疗能增加局灶性脑缺血大鼠缺血脑皮质IGF-1 mRNA表达及蛋白含量。健肢穴位电针干预能更早且更大程度地诱发IGF-1 mRNA表达增高及蛋白含量增高持续时间较长;脑卒中早期健肢穴位电针干预效果可能优于患肢。  相似文献   

4.
目的观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)对阿尔茨海默病小鼠脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的清除作用,并研究其作用机制。 方法将12只APP/PS转基因小鼠按随机数字表法分为治疗组和对照组,治疗组给予侧脑室SDF-1注射,对照组给予侧脑室磷酸缓冲盐溶液(PBS)注射,每周1次,连续注射8周。治疗8周后,采用免疫荧光组织化学方法观察并比较2组注射后小鼠脑内Aβ斑块的数量和面积,以及小胶质细胞分布及斑块相关的小胶质细胞的数量。 结果治疗8周后,治疗组小鼠海马区域Aβ斑块的相对面积和数量为(0.4527±0.0711)%和(0.004837±0.001074)%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组小鼠皮质区域Aβ斑块的相对面积和数量与对照组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后,治疗组海马和皮质区域斑块相关的小胶质细胞的数量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论SDF-1α侧脑室注射可能减少APP/PS1小鼠脑内Aβ的斑块,其作用机制可能是SDF-1增加了小胶质细胞向Aβ斑块的趋化作用,从而促进Aβ斑块的吞噬清除。  相似文献   

5.
目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在激光损伤视网膜组织中的表达变化。方法成年健康有色家兔72只,随机分为对照组(不做任何处理)、假手术组(除不进行532nm绿激光照射外,其余操作与损伤组相同)、损伤组(532nm绿激光进行视网膜激光损伤照射造模)各24只,以术后7d、术后14d、术后21d、术后28d作为观察时间点,每个时间点各处死对照组、假手术组、损伤组家兔6只。观察并计算各时间点家兔的视网膜细胞的凋亡指数,记录视网膜组织中IL-1β表达变化视网膜损伤形态与病理变化。结果损伤组术后7d激光斑中心呈灰色改变周围可见灰白色边缘;术后14 d激光斑呈黑灰色改变;术后21d和28d激光斑之间有融合的趋势。术后7d、14d、21d和28d损伤组家兔的视网膜细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.05)。术后7d损伤组的IL-1β蛋白阳性信号显著高于对照组(P<0.05)在术后14d、21d和28d逐渐下降但仍显著高于对照组(P<0.05)。损伤组术后7 d视细胞内外节数量显著减少术后14d、21d和28d外节部分再生,盘膜排列疏松线体肿胀减轻。结论激光损伤家兔视网膜组织中早期伴随有IL-1β的大量表达,随着损伤愈合的进行,IL-1β表达量逐渐减少,可反映视网膜功能状态的变化。  相似文献   

6.
目的 研究γ射线照射对单采血小板保存过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法应用COBE Spectra^TM细胞分离机单采血小板,以27 Gy 的γ射线照射,于标准条件下保存5d,同时设自身对照,间隔取样,采用ELISA方法检测TGF-β1含量。结果对照组单采血小板在保存1d后,TGF-β1含量与保存前比较升高有显著性(P〈0.05),照射组保存3d后,TGF-β1含量与保存前比较差异无显著性(P〉0.05)。保存5d后,TGF-β1与保存前比较升高有显著性(P〈0.05)。在保存中的各时间点,其含量均显著低于对照组(P〈0.05)。结论 27 Gy γ射线照射能抑制单采血小板保存过程中TGF-β1含量的升高,可以有效地预防单采血小板输注后引起的免疫抑制。  相似文献   

7.
目的建立兔膝关节骨性关节炎(OA)模型并观察白细胞介素1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶(MMP-1)在其软骨中的表达,从而探讨与OA间的关系。 方法采用木瓜蛋白酶注射法建立兔膝OA模型(木瓜蛋白酶组),同时采用向兔膝关节注射生理盐水的方法建立兔膝对照模型(生理盐水组)。通过比较大体评分、Mankin评分、IL-1β及MMP-1表达强度间的差异,观察关节软骨退变情况及探讨IL-1β、MMP-1与软骨退变间的关系。 结果肉眼及电镜观察发现木瓜蛋白酶组软骨退变程度明显重于生理盐水组,木瓜蛋白酶组软骨大体评分及Mankin评分均明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.01),木瓜蛋白酶组软骨细胞IL-1β、MMP-1的表达强度亦明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论向实验兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶及L-半胱氨酸可成功建立兔膝OA模型;IL-1β、MMP-1表达水平与软骨退变严重程度有密切联系。  相似文献   

8.
目的:观察低功率氦氖激光照射后烫伤小鼠创面的变化及其对小鼠创面炎症介导因子VEGF、Caspase-3基因表达的影响。方法:60只烫伤小鼠模型随机分为激光照射组与对照组,其中激光照射组行低强度氦氖激光照射烫伤创面,能量密度15J/cm2,对照组采用假照射,能量密度0J/cm2,每天一次,每次15min,连续14d。分别在烫伤后0、1、3、7、14d记录创面面积,计算创面愈合率,并取全层创面组织标本,采用RT-PCR法检测VEGF、Caspase-3的基因表达。结果:激光照射组小鼠创面愈合率明显高于对照组(P0.05)。与对照组相比,激光照射组VEGF基因表达在烫伤后1d时降低,3d时开始增加(P0.05),7d时达到高峰(P0.01),随后降低,在14d时,VEGF基因表达已低于对照组(P0.05)。激光组1d时Caspase-3基因表达减少(P0.05),3d时Caspase-3基因表达持续降低(P0.01),7d时开始增高(P0.05)。结论:低功率氦氖激光照射可以加速烫伤创面愈合,可能与其调节VEGF和Caspase-3因子表达相关。  相似文献   

9.
目的观察半导体激光局部照射配合湿润烧伤膏治疗下肢慢性静脉功能不全性溃疡的效果。 方法选择下肢慢性静脉功能不全性溃疡患者120例,按入院顺序分为半导体激光局部照射配合湿润烧伤膏治疗组(观察组)、单纯半导体激光局部照射治疗组(激光对照组)及单纯湿润烧伤膏治疗组(烧伤膏对照组),每组40例。观察组采用镓铝砷半导体激光局部照射,功率密度为8 mW/cm2,照射完毕创面涂抹湿润烧伤膏后包扎。激光对照组仅行激光照射治疗,烧伤膏对照组仅涂抹湿润烧伤膏,方法同观察组。各组治疗均每日1次,10次为1个疗程,疗程之间间隔5 d。治疗结束后评定疗效。 结果观察组治愈率为95%,明显高于激光对照组的80%和烧伤膏对照组的75%(P<0.05);观察组红肿消失及治愈天数均明显短于2个对照组(P<0.05),观察组渗液消失天数较烧伤膏对照组短(P<0.05);观察组和激光对照组中不同病程患者均有较好疗效(P&rt;0.05),而烧伤膏对照组则以病程短者疗效较好(P<0.05);观察组和激光对照组疗效不受创面面积影响(P&rt;0.05),而烧伤膏对照组则以创面面积小者疗效较好(P<0.05);观察组瘢痕形成率低于激光对照组(P<0.05);观察组和激光对照组中原发性下肢静脉曲张性溃疡患者治愈天数明显短于原发性下肢深静脉瓣功能不全性溃疡患者(P<0.05)。 结论半导体激光局部照射配合湿润烧伤膏治疗下肢慢性静脉功能不全性溃疡具有较好的效果。两种治疗方法具有协同作用,可加快溃疡愈合,提高治愈率,减少瘢痕形成,疗效较单纯激光照射或单纯烧伤膏外涂好。  相似文献   

10.
目的通过检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠膝关节内侧副韧带(MCL)损伤模型中的表达以及观察局部瘢痕愈合的情况,探讨脉冲超声波治疗对韧带损伤愈合的作用。 方法选择18只Sprague-Dawley大鼠,行内侧副韧带切断术,造模成功后随机分为对照组、0.5 W/cm2超声组和1.0 W/cm2超声组。对照组不予以治疗,0.5 W/cm2超声组和1.0 W/cm2超声组依次予以每天10 min相应强度的脉冲超声波治疗,治疗8 d后处死各组大鼠。大体观察各组大鼠局部韧带愈合的情况后,取内侧副韧带进行苏木素-伊红(HE)染色、Van Gieson(VG)染色及免疫组织化学染色,观察并比较各组大鼠炎症细胞浸润、胶原纤维排列情况及TGF-β1表达强度。 结果①肉眼观察:断裂的内侧副韧带均以瘢痕组织形式愈合,与对照组比较,2个超声组的瘢痕组织明显增大。②HE染色以及VG染色后光镜下观察:对照组中炎症细胞以及新生血管数较2个超声组少,并且对照组胶原纤维排列较0.5 W/cm2超声组、1.0 W/cm2超声组紊乱。③0.5 W/cm2超声组、1.0 W/cm2超声组的TGF-β1表达较对照组强,差异有统计学意义(P<0.05);1.0 W/cm2超声组的TGF-β1表达较0.5 W/cm2超声组强,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论①脉冲超声波治疗韧带损伤,可使局部瘢痕组织增生,炎症反应增强,胶原纤维排列规则,从而改善近期软组织愈合,远期效果尚待进一步研究。②软组织损伤后,脉冲超声波治疗可以促进TGF-β1表达增加;并且治疗强度增大,TGF-β1表达增强。③脉冲超声波治疗可能通过促进TGF-β1表达而促进软组织愈合。  相似文献   

11.
目的探讨头针治疗脑缺血损伤的相关机制。 方法将70只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组及头针组。采用大脑中动脉线栓法将模型组及头针组大鼠制成大脑中动脉梗死(MCAO)再灌注模型。头针组大鼠于脑缺血再灌注后选取顶颞后斜线、顶颞前斜线进针,同时接通韩氏穴位神经治疗仪给予电刺激,每天1次;假手术组大鼠手术操作方法同模型组,但不阻断大脑中动脉血流。采用神经功能缺损评分(NSS)、酶联免疫吸附技术观察术后第24,48及72小时时各组大鼠神经功能缺损、缺血脑组织及血浆中IL-1β、IL-10含量变化情况。 结果头针组大鼠NSS评分在术后第72小时时显著低于模型组(P<0.05);头针组缺血脑组织白细胞浸润数量在术后第48小时及72小时时均较模型组显著降低(P<0.05);头针组大鼠血浆及脑组织中IL-1β含量在术后第72小时时显著低于模型组水平;头针组大鼠血浆及脑组织中IL-10含量在术后第48小时及72小时时均较模型组水平明显提高(P<0.05)。 结论头针治疗能上调脑缺血再灌注大鼠脑组织及血浆中IL-10表达,下调促炎性因子IL-1β水平,抑制脑缺血再灌注后白细胞浸润,从而对脑缺血损伤发挥治疗作用。  相似文献   

12.
目的观察16 Hz,90 dB和16 Hz,130 dB次声对小鼠海马区白介素-6(IL-6)表达及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白含量(GFAP)的影响,从而探讨次声作用对中枢神经系统自我保护功能的影响。 方法共选取BALB/C小鼠60只,将其随机分为90 dB次声作用组(20只)、130 dB次声作用组(20只)及对照组(20只)。将90 dB次声作用组、130 dB次声作用组小鼠分别置于次声压力舱内2 h,期间分别给予90 dB或130 dB的次声刺激,对照组小鼠也于同期置入次声压力舱内,但期间不给予次声刺激。于次声作用1,7,14,21及28 d时观察各组小鼠海马区IL-6及星形胶质细胞GFAP的表达情况。 结果对照组小鼠海马区有一定强度IL-6表达;各次声作用组小鼠海马区IL-6在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高(P<0.05),并于次声作用14 d时达到峰值;进一步分析后发现,90 dB次声作用组IL-6表达水平明显高于130 dB次声作用组(P<0.05)。各次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高(P<0.05),并于次声作用14 d时达到峰值;90 dB次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平明显低于130 dB次声作用组(P<0.05)。 结论次声刺激能显著促进小鼠海马区神经元IL-6表达,提高海马区星形胶质细胞GFAP含量。  相似文献   

13.
目的探讨高压氧(HBO)治疗对脑卒中后抑郁(PSD)患者血清细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)]和抑郁状态的影响及其临床意义。 方法将60例PSD患者随机分为高压氧治疗组(HBO组)30例和常规治疗组(常规组)30例,常规组仅给予临床常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测HBO组和常规组治疗前、后血清TNF-α及IL-1β的水平。于治疗前与治疗30 d后,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、中国卒中量表(CSS)、改良Barthel指数(MBI)评定2组的疗效。 结果治疗前,脑卒中后重度抑郁患者的血清TNF-α、IL-1β水平显著高于轻、中度抑郁的患者(P<0.01),中度抑郁患者血清TNF-α、IL-1β水平与轻度抑郁患者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。HBO组血清TNF-α及IL-1β的水平与常规组比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。治疗30 d后,HBO组和常规组血清TNF-α及IL-1β浓度均有下降(P<0.05),且HBO组低于常规组(P<0.01);HBO组和常规组HAMD、CSS、MBI评分较治疗前均显著下降(P<0.01),且HBO组各项评分明显优于常规组(P<0.05)。 结论细胞因子TNF-α、IL-1β参与了PSD的发生和发展,细胞因子的血清水平可在一定程度上反映PSD的严重程度;HBO辅助治疗能够明显降低PSD患者血清TNF-α和IL-1β的水平,显著改善患者的抑郁状态。HBO可能通过减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤发挥治疗作用。  相似文献   

14.
目的观察强直性脊柱炎(AS)患者外周血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平,并分析它们与强直性脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)相关性。 方法测定45例AS患者及30例健康体检者的IL-1β、2、6及TNF-α,CRP、IgA、IgG、IgM、ESR水平。以Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)评定AS患者疾病活动性,取BASDAI中位数将患者分为活动组及非活动组,比较AS患者与对照组,活动组与非活动组各实验指标,分析它们与BASDAI的相关性。 结果AS患者ESR、CRP、IgA、IgM、IgG、IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α水平与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05)。AS患者活动组CRP、IL-2与IL-6较非活动组差异有统计学意义(P<0.05)。AS患者CRP与IL-6,IL-2与IL-6,IgA与IgG两两之间成正相关,但只有IL-2、IL-6及CRP与BASDAI之间成正相关。 结论IL-2、IL-6与CRP可作为AS疾病活动性的参考指标。  相似文献   

15.
目的探讨氦-氖激光照射对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜细胞热休克蛋白70(HSP70)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响。 方法将52只成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及小、中、大剂量激光组。应用2%水杨酸钠和30%酒精的混合溶液对模型对照组及各激光组大鼠灌胃8周,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法建立大鼠CAG模型,各激光组在建模完成后,分别给予不同剂量的氦-氖激光照射(大剂量6.24 J/cm2、中剂量4.80 J/cm2、小剂量3.36 J/cm2),每日1次。照射20 d后,观察各组大鼠HSP70及Cyclin D1的表达变化。 结果HSP70、Cyclin D1在正常对照组、小剂量激光组表达率较高;小剂量激光组与模型对照组比较,HSP70、Cyclin D1的表达率均明显增多(P<0.05)。 结论小剂量(3.36 J/cm2)的氦-氖激光照射能够促进CAG大鼠HSP70及Cyclin D1表达,对大鼠CAG有明显的治疗作用。在小剂量氦-氖激光刺激下,HSP70在胃黏膜细胞增生、增强防御功能中发挥一定作用。  相似文献   

16.
目的 用免疫组织化学的方法观察百草枯(PQ)致肺间质纤维化过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。方法 58只雄性C57BL/6J小鼠随机(随机数字法)分组。实验组48只,通过腹腔注射PQ(10 mg/kg)建立小鼠肺间质纤维化模型;对照组10只,腹腔注射等量生理盐水。实验组染毒后2,5,7,14 d和对照组7d时小鼠分别被处死,留取肺组织标本。标本进一步进行HE染色和TGF-β1的免疫组化研究,并进行TGF-β1的积分光密度(iOD)分析,两组间的数据比较采用成组t检验。结果 PQ致肺纤维化过程中,巨噬细胞中TGF-β1表达显著增加。随着纤维化进程的进展,TGF-β1染色阳性主要见于浸润的巨噬细胞和中性粒细胞的胞浆中。染毒后14 d,除了巨噬细胞外,TGF-β1染色阳性也见于成纤维细胞灶中的成纤维细胞和肌成纤维细胞。与对照组相比,实验组各时间点TGF-β1的积分光密度在纤维化开始后明显增加(P<0.01)并呈上升趋势。结论 在PQ致肺间质纤维化过程中,TGF-β1的表达显著增加并对肺纤维化的发生发展具有重要的作用。  相似文献   

17.
目的探讨脑梗死患者发病后血清白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGB-β1)的变化特点及其意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法对31例脑梗死患者血清IL-6和TGF-β1进行动态检测.结果脑梗死患者血清IL-6在发病后第1天升至最高[(48.4±10.4)ng/L],随后逐渐下降,第3天和第7天分别下降至(38.2±9.6)ng/L和(31.4±6.8)ng/L,第7天仍显著高于对照组[(23.7±5.9)ng/L,P<0.01].轻、中、重三型脑梗死组间在同一时间段差异无显著性(P>0.05).在不同大小梗死灶间除发病后第1天组间差异有显著性外(F=4.13,P<0.05),其它时间段差异无显著性(P>0.05),其峰值与病情轻重无关(rs=0.186,P>0.05),而其与梗死灶大小呈正相关(rs=0.508,P<0.01);脑梗死患者血清TGF-β1在发病后第1天为最低,随后渐升,至第7天接近对照组[(42.1±8.2)μg/L],其变化与病情轻重或梗死灶大小无显著相关(P>0.05).结论结果提示IL-6和TGF-β1可能都参与了脑梗死的免疫-炎症反应;动态检测IL-6和TGF-β1有助于脑梗死的病情监测和治疗.  相似文献   

18.
目的研究不同时间氦-氖(He-Ne)激光照射对跟腱损伤兔的组织形态以及I型和Ⅲ型胶原蛋白含量的影响,探讨He-Ne激光照射促进跟腱愈合的最佳时间。 方法选取20只新西兰雄兔,兔龄10~12周,分为对照组5只和激光照射组15只。对照组跟腱切断缝合手术后不进行激光照射;激光照射组于术后第1天即用低功率He-Ne激光(波长为632.8 nm、功率为18.9 mW)经皮损伤部位行光斑扩束照射,每日照射1次,共照射14 d。激光照射组再根据每次照射时间的长短分为激光照射10 min,20 min和30 min组,每亚组各5只。于实验第28天处死各组兔,采集跟腱标本,采用HE染色和胶原纤维的Van Geison染色法观察跟腱组织形态学的变化,采用SDS-PAGE电泳法及光密度扫描法检测各组跟腱组织的I型、III型胶原蛋白含量。 结果HE染色显示,激光照射20 min组胶原纤维致密、增粗,并含有血管和功能活跃的腱细胞、巨噬细胞。激光照射20 min组Van Geison染色可见较成熟的粗大胶原纤维间质,排列层次接近正常跟腱组织。各激光照射组Ⅲ型胶原蛋白含量均高于对照组(P<0.05),激光照射20 min组与激光照射10 min组比较,差异有统计学意义(P<0.05),与激光照射30 min组比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论每日He-Ne激光照射20 min,连续28 d能促进跟腱损伤兔组织胶原蛋白的合成,加速跟腱组织的愈合。  相似文献   

19.
目的观察超短波与氦-氖激光穴位照射治疗小儿毛细支气管炎的疗效。 方法将80例急性毛细支气管炎患儿随机分为药物组、超短波组、激光组及综合组,每组20例,药物组予以药物治疗,超短波组在药物治疗的基础上加用超短波治疗,激光组在药物治疗的基础上加用氦-氖激光穴位照射治疗,综合组在药物治疗的基础上加用超短波与氦-氖激光穴位照射治疗。观察4组患儿临床症状体征消失的天数、住院天数、住院总费用以及治疗7 d后的疗效。 结果药物组临床症状和体征消失天数长于其他各组(P<0.01),而超短波组和激光组的咳嗽、肺部痰鸣音消失天数较综合组明显延长(P<0.01);药物组住院天数较综合组和超短波组明显延长(P<0.01),药物组的住院天数比激光组长(P<0.05),药物组住院总费用高于其他各组(P<0.01);超短波组和激光组临床症状体征消失天数、住院天数、住院总费用比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05);综合组、超短波组、激光组治疗7 d后的治愈率明显高于药物组,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论应用超短波与氦-氖激光穴位照射治疗小儿毛细支气管炎,能加速病情好转,缩短住院时间,降低住院费用,提高治疗效果。  相似文献   

20.
目的研究γ射线照射对单采血小板保存过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法应用COBESpectraTM细胞分离机单采血小板,以27Gy的γ射线照射,于标准条件下保存5d,同时设自身对照,间隔取样,采用ELISA方法检测TGF-β1含量。结果对照组单采血小板在保存1d后,TGF-β1含量与保存前比较升高有显著性(P<0.05),照射组保存3d后,TGF-β1含量与保存前比较差异无显著性(P>0.05)。保存5d后,TGF-β1与保存前比较升高有显著性(P<0.05)。在保存中的各时间点,其含量均显著低于对照组(P<0.05)。结论27Gyγ射线照射能抑制单采血小板保存过程中TGF-β1含量的升高,可以有效地预防单采血小板输注后引起的免疫抑制。  相似文献   

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