地黄饮子治疗对脑缺血大鼠行为学评分的影响

目的观察地黄饮子治疗对脑缺血大鼠的行为学评分的影响。方法选取清洁级大鼠80只,随机分为地黄饮子组、尼莫地平组、缺血组、对照组,各20只。10%水合氯醛麻醉,暴露并钳夹双侧颈总动脉40 min,造模使大鼠急性脑缺血。地黄饮子组:造模后每日灌服地黄饮子汤36 g/kg。尼莫地平组:造模后每日灌服尼莫地平12.5 mg/kg,缺血组:造模后每日灌服生理盐水1次。对照组:正常饮食。连续3周。分别在实验的第1周、第2周、第3周检测Longa评分、Berderson评分和脑脑梗死面积。结果对照组Longa评分、Berderson评分和梗死面积为0分。地黄饮子组Longa评分、Berderson评分和脑梗死面积均明显低于缺血组,差异有统计学意义(P0.05),尼莫地平组Longa评分、Berderson评分和梗死面积与缺血组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论地黄饮子能够修复脑缺血再灌注损伤,抗氧化作用,减少细胞凋亡,修复神经元,提高学习记忆功能。     

地黄饮子汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨地黄饮子汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将80只Wistar大鼠随机分为地黄饮子汤高剂量组(HD组)、地黄饮子汤低剂量组(LD组)、模型组(CI组)、对照组(CC组),各20只。HD组:地黄饮子汤每日灌服36 g/kg;LD组:地黄饮子汤每日灌服6.25 g/kg;CI组:每日灌服盐水1次;CC组:正常饮食。所有大鼠连续喂药4周。除对照组外,其余3组造脑缺血再灌注模型。比较4组大鼠Morris水迷宫实验和跳台实验、行为学实验、脑梗死面积。结果 CC组、HD组和LD组学习记忆能力错误次数和潜伏期均明显低于CI组,差异有统计学意义(P0.05)。CC组、HD组和LD组跳台实验的潜伏期均明显低于CI组,差异有统计学意义(P0.05)。HD组和LD组Longa评分和Berderson评分均明显低于CI组,且HD组Longa评分和Berderson评分均明显低于LD组,差异有统计学意义(P0.05)。HD组和LD组脑梗死面积均明显小于CI组,且HD组脑梗死面积明显小于LD组,差异有统计学意义(P0.05)。结论地黄饮子汤能修复神经损伤,高剂量地黄饮子汤可提高大鼠学习记忆能力和行为能力,减少脑梗死面积。     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠行为学及酶学的影响

目的：研究地黄饮子对老年性痴呆大鼠的作用机制。方法：选用Wistar大鼠腹腔注射D-半乳糖加脑双侧Meynert基底核(NbM)注射鹅膏蕈氨酸(IBO)，造成大鼠老年性痴呆(AD)模型，应用古方地黄饮子进行防治。采用跳台法观察大鼠学习记忆能力。结果：地黄饮子能改善AD大鼠学习记忆功能，地黄饮子能升高模型大鼠脑组织中过氧化氢酶(CAT)的含量，降低单胺氧化酶(MAO)的含量。结论：通过探讨其作用机制，为临床防治AD和筛选有效方剂提供实验依据。     

地黄饮子加味在颅脑损伤恢复期的应用效果观察

目的观察地黄饮子加味在颅脑损伤恢复期的应用效果。方法收集2012年10月—2014年5月六安市中医医院收治的颅脑损伤患者446例,以是否使用中药治疗分为治疗组258例和对照组188例。对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上给予地黄饮子加味治疗。比较两组患者住院时间及入院两周时日常生活能力评分(Barthel指数)。结果治疗组患者住院时间长于对照组(P0.05);两组患者入院两周时Barthel指数比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论地黄饮子加味具有益肾填精、调气活血、开窍化痰等功效,可用于治疗颅脑损伤恢复期。     

补肾方药血清孵育BMSCs移植对脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 探讨不同补肾法方药血清孵育骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响.方法 体外全骨髓贴壁筛选培养法获取BMSCs;采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO);造模成功后24 h治疗组于尾静脉分别注入左归丸、右归丸、地黄饮子含药血清及维甲酸孵育的BMSCs 1 ml(1×106个/ml),假手术组和模型组注射同等剂量的生理盐水;移植后7、14 d用TUNEL法测定脑组织细胞凋亡的程度;用免疫组织化学法测定Caspase-3的表达变化.结果 与模型组比较,各治疗组术后7 d、14 d的脑组织细胞凋亡与Caspase-3表达显著降低(P＜0.05).与BMSCs、维甲酸、右归丸组比较,地黄饮子、左归丸组7 d、14 d脑组织细胞凋亡与Caspase-3表达显著减少(P＜0.05).结论 单纯BMSCs移植及各药物孵育BMSCs移植均能减少脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡数,且补益肾阴、阴阳双补法方药孵育BMSCs移植对脑缺血损伤的抗凋亡作用明显优于补益肾阳类方药.     

中药提取物对阿尔茨海默病模型大鼠神经细胞凋亡的干预作用

目的 观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织Caspase-3表达和海马神经细胞超微结构的变化及加减地黄饮子的干预作用.方法 采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导阿尔茨海默病(AD)动物模型.采用免疫印迹方法检测大脑组织Caspase-3的表达,通过透射电子显微镜观察海马组织神经细胞超微结构的变化.结果 模型组大鼠大脑组织Caspase-3蛋白表达相对值(2.647±0.603 6)较假手术组(0.901±0.102)明显升高(P<0.05),而加减地黄饮子(1.331±0.105 3)可下调Caspase-3的表达(P<0.05).Aβ1-40可致模型组大鼠海马神经元的胞体质膜下出现大量的脂褐素.游离核蛋白体减少,加减地黄饮子对损伤有不同程度的恢复.结论 加减地黄饮子通过上调Caspase-3蛋白的表达而发挥保护AB对大鼠脑神经细胞的损伤.     

干地黄对胃粘膜的快速保护作用及其机制

目的探讨干地黄对胃粘膜的快速保护作用及其机制。方法对干地黄抗无水乙醇性胃粘膜损伤作用的时间-效应关系进行分析研究。结果①分别提前120、30、15和1min胃饲干地黄煎剂6g/kg,均显著抑制大鼠胃粘膜损伤,抑制率依次为57.1％、89.3％、95.9％和76.4％;②提前1min胃饲干地黄提取物A6g/kg,对胃粘膜损伤的抑制率为74.7％;③分别用100、400和800g/L的辣椒煎剂预处理大鼠,提取物A的胃粘膜保护作用随着辣椒煎剂浓度的增大明显减弱直至消失。结论干地黄对胃粘膜有快速保护作用,其机制可能与胃粘膜内辣椒辣素敏感神经元的传入冲动增多有关。     

地黄饮子加减结合言语训练治疗脑卒中后失语临床观察

目的观察加减地黄饮子结合言语训练治疗脑卒中后失语的临床疗效。方法将45例脑卒中后失语患者随机分为治疗组(23例)和对照组(22例)。对照组进行言语训练,治疗组采用地黄饮子加减结合言语训练。治疗前后进行失语症严重程度分级。结果两组治疗后比较,失语症临床疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论地黄饮子结合言语训练治疗脑卒中后失语症较单纯言语训练治疗疗效更好。     

地黄饮子汤对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的实验观察。方法选取清洁级大鼠60只,随机分为尼莫地平组、地黄组、模型组、对照组,各15只。给予大鼠双侧颈总动脉夹闭,制造大鼠脑缺血再灌注的模型,分别测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。尼莫地平组:造模后每日灌服尼莫地平12.5 mg/kg;地黄组:造模后每日灌服地黄饮子汤36 g/kg;模型组:造模后每日胃灌盐水1次;对照组:正常饮食。连续喂药3周后进行Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,病理组织观察计算大鼠脑梗死面积。结果模型组与对照组比较,SOD含量明显降低、MDA含量明显增高,差异有统计学意义(P0.05),证明实验造模成功。模型组学习记忆能力潜伏期、跳台实验潜伏期与对照组比较均明显延长,差异有统计学意义(P0.05);尼莫地平组和地黄组学习记忆能力潜伏期、跳台实验潜伏期分别与模型组比较均明显缩短,差异有统计学意义(P0.05)。地黄组脑梗死面积明显小于尼莫地平组,差异有统计学意义(P0.05)。尼莫地平组和地黄组分别与模型组比较,SOD含量明显增高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论地黄饮子汤可修复脑缺血再灌注后神经损伤,提高学习记忆能力,为临床治疗提供实验依据。     

地黄饮子加减治疗阴阳两虚型2型糖尿病的临床观察

将56例阴阳两虚型T_2DM患者随机分配到地黄饮子加减组30例,对照组二甲双胍26例,各治疗8周。结果应用地黄饮子加减组显效15例(50%),好转9例(30%),无效6例(20%),总有效率80%;对照组显效8例(30.8%),好转6例(23.1%),无效12例(46.1%),总有效率53.9%。(P 0.05)。结论对于阴阳两虚型T_2DM,应用地黄饮子化裁治疗,疗效优于二甲双胍。     

地黄饮子对Aβ诱导的PC12细胞SODmRNA表达影响的研究

目的研究地黄饮子对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PC12细胞SODmRNA表达的影响。方法通过实时荧光定量PCR法检测各组PC12细胞SODmRNA的表达。结果与空白组比较,模型组相对定量基因表达升高(P<0.01),地黄饮子含药脑脊液可升高AD模型细胞SODmRNA的表达(P<0.05或P<0.01),中药低、中剂量组与安理申组比较差异无统计学意义,中药高剂量组与安理申组比较有统计学意义(P<0.05)。结论地黄饮子能提高Aβ诱导的PC12细胞SODmRNA的表达,提高对自由基的清除能力。     

复方地黄对脑老化大鼠学习记忆能力和脑组织SOD活性的影响

目的 观察复方地黄对D-半乳糖诱导的脑老化模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对大脑组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)活力的影响.方法 SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组、维生素E组、复方地黄高低剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余大鼠皮下注射7.5%D-半乳糖75 mg*kg-1*d-1,连续给药8 w,正常对照组皮下注射等体积的生理盐水.在制作动物模型的同时,维生素E组大鼠给予维生素E 2.7 g*kg-1*d-1灌胃,复方地黄低剂量组给予复方地黄1.35 g*kg-1*d-1灌胃,复方地黄高剂量组给予复方地黄3.375 g*kg-1*d-1灌胃,正常对照组和模型对照组灌胃同容量的生理盐水,连续给药8 w.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,分光光度法检测大鼠大脑组织SOD的活性.结果模型组大鼠在第5天定位航行试验中寻找隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长(P＜0.05),而不同剂量的复方地黄组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠脑组织SOD活力明显降低(P＜0.05),而复方地黄组大鼠脑组织SOD活力较模型组升高(P＜0.05),效应优于维生素E组.结论复方地黄对脑老化模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与其增强清除氧自由基的能力从而减轻氧自由基引起的脑组织损伤有关.     

地黄饮子加减治疗肾精不足型眩晕临床观察

目的探究地黄饮子加减治疗肾精不足型眩晕疗效。方法选取2014年12月~2016年3月我院接受治疗的肾精不足型眩晕患者88例为研究对象,采用随机数字表法,分成对照组与观察组,各44例。对照组采用血塞通片治疗,观察组采用地黄饮子加减治疗,观察两组的疗效以及不良反应发生率。结果经过治疗后,观察组的总有效率为95.45%,显著高于对照组的75.00%。两组数据比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者均未出现不良反应,差异无统计学意义(P0.05)。结论采用地黄饮子加减治疗肾精不足型眩晕具有显著的疗效,安全可靠,值得临床进一步推广。     

地黄饮子治疗轻微型肝性脑病的临床疗效分析

目的:探讨地黄饮子对轻微型肝性脑病患者的临床疗效。方法:选取2017年2月至2018年2月在北京佑安医院就诊的肝硬化并发轻微肝性脑病患者65例,随机分为两组,其中治疗组33例,对照组32例。在基础治疗一致基础上,对照组患者口服乳果糖;治疗组患者采用乳果糖联合地黄饮子治疗。结果:治疗组患者在治疗前后数字连接试验(NCT)、血氨、总体疗效优于对照组,差异显著(P0.05),两组患者治疗前后肝肾功能无显著性差异(P0.05)。结论:地黄饮子治疗轻微型肝性脑病有一定的临床疗效,安全性较好,具有临床使用和推广价值。     

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子κB的影响

目的从脑组织核因子κB（NF-κB）的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组（1．25μg／kg）、前列地尔中剂量组（2．50μg／kg）和前列地尔高剂量组（5．00μg／kg），采用MCA闭塞法建立局灶性脑缺血动物模型，24h后进行神经功能缺损评分，并观察各组大鼠脑组织的病理改变，采用免疫组化染色检测NF-κB于大鼠海马CAI区每高倍镜视野阳性细胞数。结果①神经功能缺损评分：与假手术组相比，缺血对照组神经功能缺损评分显著升高，前列地尔各组神经功能缺损评分均显著低于缺血对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中以高剂量组更为显著；②脑组织病理学改变：前列地尔各剂量组与缺血对照组相比，海马区神经细胞肿胀、坏死程度明显减轻。③前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织NF-κB表达于核的阳性细胞数分别为（15．0±48）个／高倍镜视野、（12．4±1．9）个／高倍镜视野和（11．2±1．6）个／高倍镜视野，均低于缺血对照组的（19.3±1．3）个／高倍镜视野。结论前列地尔对局灶性脑缺血损伤具有保护作用，且以高剂量组效果较好，其机制可能与抑制脑组织NF-κB表达有关。     

加减地黄饮子治疗阴阳两虚型老年性高血压临床观察

目的观察加减地黄饮子联合硝苯地平缓释片治疗阴阳两虚型老年性高血压疗效。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组采用加减地黄饮子联合硝苯地平缓释片治疗,对照组单纯应用硝苯地平缓释片治疗。结果治疗前两组SBP、DBP比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组SBP、DBP较治疗前均有降低,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后治疗组的DBP低于对照组,两组间比较差异有统计学意义(P0.01)。治疗前两组中医症状积分比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组中医症状积分较治疗前均有降低(P0.05)。治疗后治疗组的中医症状积分低于对照组(P0.01)。结论加减地黄饮子联合硝苯地平缓释片治疗阴阳两虚型老年性高血压比单用硝苯地平缓释片有较好的疗效。     

中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响及机制

目的观察中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响并探讨其作用机制。方法 120只小鼠随机分为假手术组、模型组、中风回语颗粒低剂量组(1.2 g/kg)、中风回语颗粒中剂量组(2.4 g/kg)、中风回语颗粒高剂量组(4.8 g/kg)及盐酸美金刚组(3 mg/kg),每组20只,各组均连续给药7 d。末次给药30 min后,除假手术组,其余各组小鼠均制备脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只进行手术,不实施缺血再灌注损伤。各组小鼠进行神经行为学评分,并且测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)合酶(NOS)、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase的活性和丙二醛(MDA)、NO的含量。结果与模型组比较,中风回语颗粒中、高剂量组可以显著降低小鼠神经功能评分、降低脑组织MDA、NO含量及NOS活性,升高SOD、GSH-Px、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性(均P0.05)。结论中风回语颗粒对缺血再灌注引起的小鼠脑组织损伤具有保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化活性及改善能量耗竭状态有关。     

乙醇预处理诱导增强肝脏对缺血再灌流的耐受性

目的 探讨胃饲乙醇预处理对肝脏缺血再灌流损伤的影响，确定适当预处理方案，并作初步评价。方法 雄性成年Wistar大鼠36只，随机分6组，胃饲乙醇浓度40％，A组8g／kg、B组7g／kg、C组6g／kg、D组5g／kg、E组4g／kg、正常组0g／kg；以中毒症状及肝组织病理为指标，判定大鼠急性乙醇胃饲中毒剂量；选定剂量范围继续本实验。大鼠78只，随机分为4组：正常对照组、胃饲乙醇组、缺血组(IR)、胃饲乙醇预处理组(EP)；采用尾叶转流下的肝缺血模型，于再灌流3、6、12、24h留取标本；采用正交设计，以乙醇浓度、剂量、胃饲时机为因素，分设3个水平，大鼠54只，肝缺血90min，于再灌流24h采样检测。结果 急性胃饲乙醇≤5g／kg预处理后，动物中毒症状轻，无死亡；乙醇预处理可以在一定程度上减轻肝脏90min的缺血再灌流损伤；在A1B1C3预处理模式下，即40％乙醇5g／kg胃饲后24h行肝缺血手术对大鼠肝脏缺血再灌流损伤的保护作用最强。结论 适当剂量的乙醇胃饲预处理是一种安全的预处理措施，有望成为增强肝脏对缺血再灌流损伤耐受性的一种较好的预处理方式。     

加味地黄饮子治疗神经免疫性疾病41例

地黄饮子为治疗喑痱症而设,在临床上根据其适应证及立方精神,通过辨证加味应用于神经免疫性疾病的治疗,取得较好效果,现总结报道如下.     

不同补肾法在脑梗死大鼠体内促骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用

目的 探讨不同补肾法在脑梗死大鼠体内对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经元样细胞分化的影响.方法 用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,随机分为空白诱导组、左归丸诱导组、地黄饮子诱导组、右归丸诱导组、维甲酸(RA)诱导组、左归丸联合RA诱导组、右归丸联合RA诱导组、地黄饮子联合RA诱导组,不同补肾法代表方药含药血清孵育BMSCs,移植后7、14 d进行移植细胞神经标志蛋白的检测.结果 诱导BMSCs经静脉移植入大鼠体内后,阳性表达神经细胞的相关蛋白神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin及胶质纤维酸性蛋白(GFAP).结论 不同补肾法在脑梗死大鼠体内能够促BMSCs向神经元样细胞分化,且补阴类代表方左归丸和阴阳双补类代表方地黄饮子在体内诱导分化的效果优于补阳类代表方右归丸.