晚期早产儿早期智能发育结局的研究

目的探讨晚期早产儿(LPI)早期智能发育结局。方法选择2012年1月至2015年1月新生儿病房收治的出生胎龄34~36+6周、治愈出院并定期规律随访的106例早产儿为晚期早产儿组;随机抽取同期120例健康足月儿(FPI)为对照组。对校正年龄40周的晚期早产儿及40周龄的足月儿进行新生儿神经行为测定(NBNA),晚期早产儿校正龄3、6、12月龄或者足月儿3、6、12月龄时采用Gesell发育量表进行评估。结果 LPI组NBNA评分低于37分,低于FTI组(P0.05)。校正龄3月龄时,LPI组大运动、精细运动、个人社交落后于FTI组(P0.05);校正龄6月龄时,LPI组适应性、大运动、精细运动落后于FTI组(P0.05);校正年龄12月龄时,LPI组适应性、大运动、个人社交测评明显低于FTI组(P0.05)。结论晚期早产儿早期智能发育迟缓,需加强神经发育监测。     

早期干预对早产儿早期神经发育的影响

目的 分析早产儿和足月儿神经发育结局,探讨高危儿门诊对早产儿早期神经发育干预的作用,为临床早期干预提供一定依据.方法 选择2008-2011年在我院高危儿门诊规律随访的早产儿为观察组,随机抽取同期在本院儿童保健门诊保健的健康足月儿为对照组,在早产儿校正年龄/足月儿生后年龄3个月、6个月时分别进行Gesell测试和DDST筛查,评估并比较两组婴儿的神经发育.结果 校正年龄3个月时,早产儿大运动、语言、适应性与个人社交落后于足月儿[（62.2＆#177;22.7）分比（82.6＆#177;20.0）分,（91.8＆#177;49.3）分比（117.0 ＆#177;22.5）分,（63.1 ＆#177;29.5）分比（88.7＆#177;19.4）分,（66.5＆#177;35.7）分比（92.2＆#177;17.5）分,P均＜0.05],两组精细运动差异无统计学意义（P＞0.05）;校正年龄6个月时,早产儿大运动、精细运动、语言、适应性、个人社交等发育商与足月儿差异均无统计学意义（P＞0.05）.早产儿校正年龄6个月时大运动、适应性和个人社交发育商与校正年龄3个月时相比均提高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 早产儿早期发育商水平低于足月儿,尤其是大运动、语言、适应性和个人社交落后于足月儿.通过早期干预,早产儿发育商后期能追赶上足月儿.应重视早产儿出院后干预,促进早产儿潜在能力得到最大程度的发挥.     

晚期早产儿和早期足月儿1岁时神经心理发育水平的随访研究

目的 探讨晚期早产儿和早期足月儿1岁时的神经心理发育水平。方法 选择矫正年龄为1岁的1 257名儿童为研究对象。根据其出生时胎龄分为4组：早期早产儿（胎龄28~33⁺⁶周）、晚期早产儿（胎龄34~36⁺⁶周）、早期足月儿（胎龄37~38⁺⁶周）及完全足月儿（胎龄39~41⁺⁶周）。采用Gesell发展量表评估其神经心理发育水平,比较各组儿童在1岁时神经心理发育状况。结果 4组儿童1岁时5大能区（适应性、大运动、精细动作、语言、个人社交）发育商的差异均有统计学意义（P < 0.05）,且均表现为完全足月儿 > 早期足月儿 > 晚期早产儿 > 早期早产儿的趋势（P < 0.05）;各能区发育迟缓率也均表现为完全足月儿最低,早期早产儿最高（P < 0.05）。与完全足月儿相比,早期足月儿适应能力发育落后的风险增加（OR=1.796,P < 0.05）;晚期早产儿适应能力和精细动作发育落后的风险较高,OR值分别为2.651、2.679（P < 0.05）;早期早产儿适应能力、精细动作和个人社交能力发育落后的风险较高,OR值分别为4.069、3.710、3.515（P < 0.05）。结论 儿童1岁时神经心理发育落后的风险随出生胎龄的增加而降低,呈现剂量反应效应。早期足月儿和晚期早产儿仍然存在不同程度的发育落后,应重视早期足月儿和晚期早产儿的保健随访。     

早期应用rhu-EPO对早产儿神经行为发育的影响

目的：评价重组人类基因促红细胞生成素(rhu-EPO)对早产儿神经行为发育的影响。方法：对44例早产儿（男30例,女14例）随机分为对照组、rhu-EPO治疗组,每组各22例,治疗组于生后第7天予rhu-EPO治疗4周,所有早产儿于纠正胎龄40周行新生儿行为神经检测(NBNA),生后6,12月用Gesell量表法进行神经发育评价。结果：①治疗组NBNA评分36.20±0.75分,高于对照组的34.40±1.05分(P<0.05);②治疗组Gesell发育量表在生后6月,治疗组精细动作的发育商高于对照组,在生后12月治疗组有3个能区（即大运动、精细动作和语言能区）的发育商高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：早期应用rhu-EPO可促进早产儿神经行为的发育。     

支气管肺发育不良早产儿生后1年内神经行为发育的临床分析

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）对早产儿生后1年内神经行为发育的影响。方法 回顾性选取2017年9月至2019年12月间出生胎龄 < 34周，并完成纠正胎龄40周及3、6、12月龄神经行为发育随访的早产儿为研究对象。根据诊断分为BPD组（n=23）和非BPD组（n=27），比较两组患儿不同时点的神经行为发育结果。结果 BPD组与非BPD组患儿纠正胎龄40周时新生儿神经行为测定评分差异无统计学意义（P > 0.05）。Gesell发育量表中，BPD组纠正胎龄3、6、12月龄时精细动作、适应性行为、社交行为能区发育商（DQ）及总DQ低于非BPD组（P < 0.05）；两组患儿纠正胎龄6月龄时言语能区DQ高于纠正胎龄12月龄（P < 0.017），纠正胎龄6月龄时社交行为能区DQ高于纠正胎龄3月龄（P < 0.017），纠正胎龄12月龄时适应性行为能区DQ高于纠正胎龄3、6月龄（P < 0.017）。Bayley发育量表Ⅱ中，两组患儿各时点智力和运动发展指数差异无统计学意义（P > 0.05），纠正胎龄3月龄时智力发展指数高于纠正胎龄6、12月龄（P < 0.001）。结论 BPD早产儿在生后1年内较非BPD早产儿存在神经发育落后，临床需给予重视。     

宫内生长迟缓早产儿T淋巴细胞亚群水平变化

目的 了解宫内生长迟缓（IUGR）早产儿生后T淋巴细胞亚群水平及变化。方法 67例早产儿中IUGR早产儿29例,适于胎龄（AGA）早产儿38例;另取健康足月儿20例为对照组。采用流式细胞仪测定各组出生24 h内及校正胎龄38周时外周静脉血T淋巴细胞亚群水平;同时测定各时间点外周血白细胞、淋巴细胞及T淋巴细胞绝对计数。结果 24 h内IUGR早产儿CD3+、CD4+百分比低于AGA早产儿和对照组（P<0.05）,IUGR 早产儿CD8+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）,AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）;IUGR早产儿外周血淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR、AGA早产儿的T淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR早产儿T淋巴细胞低于AGA早产儿（P<0.05）。校正胎龄38周时,IUGR、AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于出生24 h内（P<0.05）,IUGR早产儿CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+低于AGA早产儿（P<0.05）;IUGR与AGA早产儿外周血白细胞、淋巴细胞、T淋巴细胞比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论 IUGR早产儿T淋巴细胞亚群免疫功能低于AGA早产儿及健康足月儿,并且持续至生后一段时间。     

单胎濒死儿发生的围生期危险因素分析（英文翻译）

目的 研究早产儿校正18~24月龄时的体格生长和神经发育水平。 方法 利用早产儿出院后随访系统,前瞻性收集2018年4月—2021年12月在暨南大学附属深圳市宝安区妇幼保健院定期随访的484例早产儿校正18~24月龄的体格生长数据和神经发育评估数据。219例足月儿作为对照。采用儿童神经心理行为检查量表2016版评估神经发育水平。根据胎龄分组（超早产儿组、极早产儿组、中期早产儿组、晚期早产儿组和足月儿组）,比较各组体格生长和神经发育水平。 结果 除中期早产儿组年龄别身长Z值高于足月儿组（P=0.038）,其余各早产儿组的体格生长指标与足月儿组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。各早产儿组总发育商（developmental quotient,DQ）均低于足月儿组（均P<0.05）;除社会行为能区外,超、极早产儿组其他各能区DQ均低于足月儿组（均P<0.05）;胎龄<32周早产儿全面发育迟缓发生率（16.7%）显著高于足月儿组（6.4%）（P=0.012）,全面发育迟缓发生率有随着胎龄减小而升高的趋势（P=0.026）。 结论 早产儿校正18~24月龄时体格生长可完成追赶,但神经发育水平落后于足月儿,应特别重视胎龄<32周早产儿的神经发育监测及早期干预。     

语言发育迟缓儿童的发育水平剖析

目的 探索语言发育迟缓儿童的发育特征,为其早期发现和干预提供参考性的建议.方法 对200例语言发育迟缓的儿童进行Gesell婴幼儿发育量表的测试,并分析36个月前后Gesell 4个能区的发育商(DQ)、生理年龄与发育年龄之间的差距以及发育异常的比例.结果 200例语言发育迟缓儿童的Gesell发育评估显示,4个能区的平均发育商(DQ)均低于正常;对应的4个能区生理年龄与发育年龄之间的差距(月)分别为5.3±7.0、7.2±8.2、14.2±7.2、8.4±7.2.36个月以上组儿童的4个能区DQ显著低于36个月以下组(P<0.01),且生理年龄与发育年龄之间的差距增大(P<0.01).结论 36个月后语言发育仍落后者,绝大部分儿童并不是单纯的语言问题,更可能是全面的发育迟缓,且发育年龄与生理年龄相差至少11个月,将面临语言交流、社会交往、生活适应和学习等诸多困难,是特别需要高度关注和干预的对象.     

生长追赶宫内发育迟缓大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变

目的：探讨生长追赶宫内发育迟缓(IUGR)大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变。方法：母孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型。禁食组仔鼠作为生长追赶IUGR模型组（IUGR组）,正常喂养仔鼠作为对照组（AGA组）。12周龄时检测血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-C（LDL-C）、高密度脂蛋白-C（HDL-C）以及脂联素、促酰化刺激蛋白（ASP）的水平。隔日行糖耐量试验（OGTT）,检测血浆葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（IRI）。随后仔鼠断头处死,共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中葡萄糖转运体-4（GLUT-4)的表达。结果：12周末时IUGR组大鼠体重、BMI显著高于AGA组（均P<0.01）,血TG、TC、LDL-C水平显著高于AGA组,HDL-C水平明显低于AGA组（P<0.05）。OGTT中IUGR组注射葡萄糖后各时间点血糖水平均高于AGA组（P<0.05）,IRI值亦显著增高（P<0.05）。与AGA组比较,IUGR组ASP水平明显升高(P<0.05）,而脂联素水平显著降低（P<0.05）。IUGR大鼠成熟脂肪组织中GLUT-4在基础状态和不同浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比均明显降低（P<0.05）。结论：IUGR大鼠生后发生明显的生长追赶,12周时即存在高血脂、高血糖及胰岛素抵抗。脂肪细胞分泌功能的异常和脂肪组织GLUT-4表达水平的降低可能参与了生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的形成。     

Ghrelin及受体GHSR表达变化与宫内发育受限仔鼠追赶生长的关系

目的：了解Ghrelin及生长激素释放促分泌素受体（GHSR）表达变化与宫内发育受限（IUGR）仔鼠追赶生长的关系。方法：采用妊娠期食物限制法建立IUGR大鼠模型,孕鼠分娩后,获得限食小于胎龄（SGA）仔鼠和限食适于胎龄（AGA）仔鼠为实验组,不限食适于胎龄（AGA）仔鼠为对照组。于0、20、40日龄取胃底和下丘脑组织,实时荧光定量PCR法（real-time FQ-PCR）分别测定Ghrelin mRNA和GHSR mRNA;免疫组织化学法测定Ghrelin蛋白和GHSR蛋白。结果：0日龄限食SGA组仔鼠胃底组织中Gherlin mRNA和蛋白表达均高于限食AGA组和对照组,下丘脑GHSR mRNA的表达低于限食AGA组和对照组;20日龄SGA组追赶生长仔鼠胃底Ghrelin蛋白、下丘脑GHSR mRNA和蛋白的表达高于SGA未追赶生长和对照组仔鼠;40日龄时3组间则差异无统计学意义（P>0.05）。结论：Ghrelin-GHSR可能参与了宫内IUGR胎鼠的生理调节或病理过程,且可能在出生后参与了SGA个体早期追赶生长的调控。     

母乳喂养对宫内发育迟缓儿胰岛素敏感性影响的随访研究

目的 探讨宫内发育迟缓（IUGR）儿胰岛素敏感性和血清脂联素水平,随访研究母乳喂养对胰岛素敏感性的影响。方法 选择2014年10月至2018年10月住院的足月IUGR儿为IUGR组（106例）,同期出生足月适于胎龄儿（AGA）为AGA组（90例）,记录出生体重、身长,生后7 d检测血清空腹血糖（FG）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素（INS）和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。将IUGR组按照实际喂养方式,分为母乳喂养组（37例）和配方奶喂养组（42例）,于3月龄、6月龄追踪复测上述血清指标和生长指数。结果 与AGA组比较,IUGR组血清胰岛素、HOMA-IR增高,脂联素水平降低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。母乳喂养和配方奶喂养组IUGR儿生后7 d、3月龄、6月龄生长指数、血清FG、TG、LDL和HDL水平差异无统计学意义（P > 0.05）。母乳喂养组血清INS、HOMA-IR水平随母乳喂养时间延长而降低,脂联素水平随母乳喂养时间延长而增高（P < 0.05）。结论 IUGR儿生后早期胰岛素敏感性下降,母乳喂养可改善IUGR儿胰岛素敏感性。     

早产儿出院后追赶生长的随访观察及宫外发育迟缓的影响因素

目的 研究早产儿纠正月龄6个月内追赶生长的情况,并分析宫外发育迟缓（EUGR）的影响因素。方法 选取在新生儿重症监护病房治疗后出院的,并建立序贯化定期随访档案且有完整随访记录的早产儿321例,按2015年“早产儿保健工作规范”出院后分组随访标准分为低危早产儿组（n=69）和高危早产儿组（n=252）。采用Z评分法对体重、身长和头围进行评估,分析早产儿纠正月龄6个月内追赶生长情况。并采用多因素logistic回归分析探讨6月龄EUGR发生的危险因素。结果 低危组和高危组两组早产儿体重、身长和头围的Z值 < -2（未达追赶生长）的百分比均随纠正月龄增加而逐渐下降,其中低危组早产儿纠正月龄6个月时体重、身长和头围未达追赶生长的比例分别降为1.4%（1/69）、2.9%（2/69）和 1.4%（1/69）,高危组早产儿相应的比例为1.2%（3/252）、1.6%（4/252）和3.6%（9/252）。高危组纠正6月龄EUGR发生率高于低危组（28.2% vs 15.9%,P=0.039）。多因素logistic回归分析显示,早产儿纠正6月龄EUGR的危险因素包括多胎（OR=2.68,P=0.010）、出生体重较低（<1 000 g：OR=14.84,P < 0.001;1 000~1 499 g：OR=2.85,P=0.005）、宫内发育迟缓（OR=11.41,P < 0.001）,而出生后营养强化可降低EUGR的风险（OR=0.25,P < 0.001）。结论 早产儿多可在纠正月龄6个月内达追赶生长;高危早产儿6月龄EUGR发生率较高;多胎、低出生体重、宫内发育迟缓为早产儿EUGR的危险因素,而出生后合理营养强化可降低早产儿EUGR的发生。     

宫内发育迟缓对新生儿胰岛素敏感性和脂联素水平的影响

目的 探讨宫内发育迟缓（IUGR）对新生儿胰岛素敏感性的影响,并研究IUGR新生儿胰岛素敏感性和血浆脂联素水平的关系。方法 选择出生后24 h内住院的足月新生儿,按出生体重分为IUGR组（82例）和非IUGR组（90例）,均于出生24 h内测量体格生长指数,生后第7天检测空腹血糖、TG、LDL、HDL、血浆脂联素和胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果 IUGR组和非IUGR组空腹血糖、TG、LDL和HDL水平的差异均无统计学意义（P > 0.05）。与非IUGR组比较,IUGR组胰岛素水平较高,血浆脂联素水平较低,HOMA-IR较高,ISI较低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。Pearson相关分析和多元线性回归分析均显示HOMA-IR与脂联素、出生体重呈负相关（P < 0.05）。结论 IUGR新生儿血胰岛素水平升高、敏感性降低,有发生胰岛素抵抗倾向,可能与IUGR新生儿脂联素水平降低有关。     

早产儿出院时宫外发育迟缓的危险因素分析

目的 探讨早产儿出院时宫外发育迟缓(EUGR)发生率及相关危险因素。方法 回顾性分析2006~2010 年入住NICU 的596 例早产儿的临床资料,根据出院时体重分为EUGR 组(n=217)与非EUGR 组(n=379),应用logistic 多因素回归分析EUGR 发生的危险因素。结果 596 例早产儿按体重、身长、头围评价,出院时EUGR 的发生率分别为36.4%(217 例)、42.0%(250 例)、22.8%(136 例)。小胎龄、低出生体重、宫内发育迟缓(IUGR)、首次肠道喂养时间晚及呼吸系统合并症是早产儿发生EUGR 的危险因素(OR分别为6.508、14.522、5.101、1.366、1.501)。结论 加强母亲围产期保健,减少早产的发生,减少IUGR 的发生,尽早进行肠道喂养,积极防治生后合并症对降低EUGR 的发生率有较大意义。     

重组人促红细胞生成素对极低出生体重儿神经智能发育的影响

目的 评估早期给予重组人促红细胞生成素（rhEPO）对极低出生体重儿（VLBWI）神经智能发育的临床疗效。方法 选取VLBWI 78例,根据患儿父母的选择分为rhEPO治疗组（n=35）与对照组（n=43）。治疗组生后4~5 h内给予rhEPO（250 IU/kg,每周3次,连用4周）。纠正胎龄40周时行新生儿神经行为检测（NBNA）,纠正胎龄3月、6月、12月时进行Gesell发育量表评估,并比较纠正胎龄6月时脑干诱发电位（ABR）及头颅B超的异常率。结果 治疗组纠正胎龄40周的NBNA评分高于对照组（P<0.05）。治疗组纠正胎龄3月时的适应能力优于对照组,纠正胎龄6月时的大运动、适应能力、社交能力优于对照组,纠正胎龄12月时的大运动、适应能力、精细动作、社交能力、语言明显优于对照组,差异均具有统计学意义（均P<0.05）。治疗组纠正胎龄6月时的ABR异常率、头颅B超异常率明显低于对照组（P<0.05）。结论 早期rhEPO治疗可以促进VLBWI神经系统症状早期恢复,改善患儿的认知、运动及语言能力,对神经系统具有一定的保护作用。     

34周以下早产儿宫外生长发育迟缓发生的影响因素

目的　研究34周以下早产儿宫外生长发育迟缓(EUGR)发生的相关因素。方法　选取<34周早产儿694例, 根据出院时体重分为EUGR组和非EUGR组, 回顾性分析两组早产儿的围生期资料、住院期间生长、营养摄入情况及相关合并症等资料。结果　694例早产儿中, 发生EUGR 284例(40.9%)。宫内生长发育迟缓(IUGR)患儿发生EUGR的比例明显高于非IUGR组(P<0.01); 极低出生体重儿发生EUGR比例明显高于非极低出生体重儿(P<0.01)。胎龄越小、出生体重越低的早产儿EUGR的发生率越高(P<0.01)。EUGR组早产儿禁食天数、静脉营养持续天数、首次肠内营养的日龄、全肠内营养的日龄均大于非EUGR组(P<0.01)。EUGR组患儿生后第1周蛋白质累积损失量与热卡累积损失量均大于非EUGR组(P<0.05)。EUGR组生后发生呼吸窘迫综合征、呼吸暂停、坏死性小肠结肠炎、败血症等并发症的比例高于非EUGR组(P<0.05)。Logistic回归分析显示, 出生体重、出生胎龄及IUGR是EUGR发生的独立危险因素。结论 34周以下早产儿EUGR发生率较高, 尤其是已经存在IUGR的早产儿或极低出生体重儿; 生后早期积极的营养支持, 预防呼吸暂停、败血症等并发症将会在一定程度上减少EUGR的发生。     

早期康复介入降低早产儿宫外生长发育迟缓的研究

目的 探讨早期康复介入对早产儿宫外生长发育迟缓（EUGR）及早期疾病发生的影响。方法 研究对象为生后24 h内入住新生儿重症监护室（NICU）、胎龄 < 34周、出生体重1 000~ < 2 000 g的适于胎龄早产儿。采用前瞻性、随机、对照研究法将研究对象分为康复干预组和对照组。康复干预组患儿在生命体征平稳后进行早期康复治疗,包括口部感觉及肌力训练和新生儿头部、胸部、腹部、四肢和手足的压力抚触。主要观察结果是两组早产儿达到独立经口喂养的时间、住院天数、EUGR发生率等。次要观察结果是两组早产儿疾病如呼吸暂停、喂养不耐受、败血症等发生情况。结果 共有97例早产儿符合入组标准且资料完整。其中对照组48例,干预组49例。干预组达到独立经口喂养时间短于对照组（P < 0.05）。干预组患儿的住院天数以及出院时纠正胎龄低于对照组（P < 0.05）。干预组的EUGR发生率低于对照组（P < 0.05）。干预组呼吸暂停、喂养不耐受和败血症的发生率低于对照组（P < 0.05）。结论 对NICU中的早产儿进行早期康复介入,可减少呼吸暂停和喂养不耐受的发生率,更早地完成独立经口喂养,降低EUGR的发生率。