宫内发育迟缓对新生儿胰岛素敏感性和脂联素水平的影响

目的 探讨宫内发育迟缓（IUGR）对新生儿胰岛素敏感性的影响,并研究IUGR新生儿胰岛素敏感性和血浆脂联素水平的关系。方法 选择出生后24 h内住院的足月新生儿,按出生体重分为IUGR组（82例）和非IUGR组（90例）,均于出生24 h内测量体格生长指数,生后第7天检测空腹血糖、TG、LDL、HDL、血浆脂联素和胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果 IUGR组和非IUGR组空腹血糖、TG、LDL和HDL水平的差异均无统计学意义（P > 0.05）。与非IUGR组比较,IUGR组胰岛素水平较高,血浆脂联素水平较低,HOMA-IR较高,ISI较低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。Pearson相关分析和多元线性回归分析均显示HOMA-IR与脂联素、出生体重呈负相关（P < 0.05）。结论 IUGR新生儿血胰岛素水平升高、敏感性降低,有发生胰岛素抵抗倾向,可能与IUGR新生儿脂联素水平降低有关。     

生长追赶宫内发育迟缓大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变

目的：探讨生长追赶宫内发育迟缓(IUGR)大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变。方法：母孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型。禁食组仔鼠作为生长追赶IUGR模型组（IUGR组）,正常喂养仔鼠作为对照组（AGA组）。12周龄时检测血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-C（LDL-C）、高密度脂蛋白-C（HDL-C）以及脂联素、促酰化刺激蛋白（ASP）的水平。隔日行糖耐量试验（OGTT）,检测血浆葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（IRI）。随后仔鼠断头处死,共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中葡萄糖转运体-4（GLUT-4)的表达。结果：12周末时IUGR组大鼠体重、BMI显著高于AGA组（均P<0.01）,血TG、TC、LDL-C水平显著高于AGA组,HDL-C水平明显低于AGA组（P<0.05）。OGTT中IUGR组注射葡萄糖后各时间点血糖水平均高于AGA组（P<0.05）,IRI值亦显著增高（P<0.05）。与AGA组比较,IUGR组ASP水平明显升高(P<0.05）,而脂联素水平显著降低（P<0.05）。IUGR大鼠成熟脂肪组织中GLUT-4在基础状态和不同浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比均明显降低（P<0.05）。结论：IUGR大鼠生后发生明显的生长追赶,12周时即存在高血脂、高血糖及胰岛素抵抗。脂肪细胞分泌功能的异常和脂肪组织GLUT-4表达水平的降低可能参与了生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的形成。     

盐酸二甲双胍改善代谢综合征青少年脂联素水平和胰岛素敏感性的研究

目的观察盐酸二甲双胍治疗青少年代谢综合征(MS)前后血清脂联素水平和胰岛素敏感性的变化。方法对348例(男208例,女140例)7~16岁[(11.47±2.12)岁]中、重度肥胖青少年进行体检和生化检测、口服葡萄糖耐量试验,检出其中符合MS诊断标准的36例,设为MS组,无生化检测异常的单纯性肥胖61例,设为单纯肥胖组。另设24例非肥胖青少年为对照组。对三组进行总体胰岛素敏感指数、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血清脂联素等的比较。对MS组患儿中20例给予连续口服盐酸二甲双胍治疗3个月,观察治疗前后的HOMA-IR和血清脂联素、生化指标的变化。结果(1)HOMA-IR水平由低到高依次为对照组、单纯性肥胖组、MS组;胰岛素敏感指数和血清脂联素水平排序正好相反;HOMA-IR、胰岛素敏感指数和血清脂联素在3组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)连续应用盐酸二甲双胍治疗满3个月的20例MS患儿:HOMA-IR下降[治疗前5.7(1.9~12.4),治疗后2.9(0.9~7.4),t=5.05,P<0.01],血清脂联素上升[治疗前(3.0±0.9)mg/L,治疗后(6.1±1.9)mg/L,t=6.19,P<0.01],血压、2 h血糖、甘油三酯、胆固醇、肝酶均有不同程度下降,治疗前后比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论MS青少年脂联素水平和胰岛素敏感性比单纯性肥胖更低;应用盐酸二甲双胍治疗后MS青少年的脂联素水平上升,胰岛素敏感性改善,临床多项指标好转。     

脂联素基因多态性变化与儿童单纯性肥胖的关系

目的：分析长沙市区儿童脂联素基因+45 位点单核苷酸多态性（SNP）基因型的分布频率,探讨其与儿童肥胖症的相关性。方法：随机抽取147例肥胖儿童及 118 例健康儿童,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测脂联素基因 SNP+45 多态性位点、双抗体夹心 ELISA 测定血清脂联素。同时进行腰围（WC）、腰臀比（WHR）、体脂百分比（%BF）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素水平（FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的测定。结果：肥胖组和正常组的SNP + 45 多态性发生频率分别为 40.5% 和 25.4%,两组间基因型分布与等位基因频率差异均有统计学意义（P<0.05）。肥胖儿童中,TT 基因型与 TG、GG 型相比,其脂联素水平高,而 %BF、HOMA-IR、TC 和 LDL-C 水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：脂联素基因SNP+45 变异可能与儿童单纯性肥胖相关,T→G 突变可增加儿童肥胖症的发生,同时使脂联素水平下降。     

胎儿生长迟缓与新生儿胰岛素敏感性变化的相关性

目的探讨胎儿生长迟缓(FGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。 方法昆明医学院第一附属医院于2004年4~12月,对72例小于胎龄儿(SGA)和48例适于胎龄儿(AGA)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C 肽、HDL C、LDL C、TG、非酯化脂肪酸(NEFA)等指标,计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、胰岛β细胞功能(HBCI)等,探讨FGR与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。 结果(1)SGA组FPG、HDL C低于AGA组,而FINS、LDL C、TG、NEFA高于AGA组(P<001);(2)SGA组G/I比值、ISI低于AGA组,HOMA IR高于AGA组(P<001),而HBCI两组相比差异无显著性(P>005)。 结论FGR儿在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR),而胰岛β细胞功能无明显变化。     

脂联素水平在早产儿宫外生长的变化及意义

目的探讨血清脂联素水平在早产儿宫外生长中的变化及意义。方法测定74例早产适于胎龄儿出生24h内和治愈期血清脂联素与胰岛素样生长因子Ⅰ水平。同时监测早产儿体重、记录其营养摄入和并发症；分析血清脂联素水平变化及与早产儿体重的关系，分析影响早产儿宫外生长的临床因素；进行血清脂联素与胰岛素样生长因子Ⅰ水平相关性分析。结果治愈期血清脂联素水平较出生24h内明显上升（P〈0．001）；出生体质量、治愈期体质量分别对24h内和治愈期血清脂联素水平的影响有统计学意义（P〈0．01）。治愈期出现生长迟缓（治愈期体质量小于纠正胎龄平均体质量2个标准差）的早产儿出生胎龄和出生体质量以及出生24h内和治愈期血清脂联素水平均较非生长迟缓早产儿低（P〈0．05）。影响早产儿体质量标准差评分增长的因素有营养摄入、感染性疾病、机械通气〉7d、窒息缺氧（P〈0．05）。出生24h内和治愈期血清脂联素水平与胰岛素样生长因子Ⅰ水平正相关（P〈0．05）。结论早产儿体质量对血清脂联素水平有正性影响，生长迟缓早产儿血清脂联素水平低下。有效的营养和防治并发症，对防止早产儿宫外生长迟缓的发生有重要意义。     

瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用

目的探讨瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用。方法基于北京市儿童青少年代谢综合征研究项目的现况调查结果，非随机选择3 502名6~18岁学龄儿童（其中男1 784名，女1 718名）为研究对象，按照超重（包括肥胖）和高血压状态将研究对象分为4组，正常体重正常血压组（对照组，1 497名）、正常体重高血压组（HBP组，125名）、超重但血压正常组（OB组，1 349名）和超重合并高血压组（OB+HBP组，531名）。通过比较4组人群血清瘦素和脂联素水平，以及瘦素和脂联素与血压之间的相关回归分析，探讨其与肥胖和血压之间的关系。结果超重肥胖人群BMI、血压、胰岛素和瘦素水平显著升高，脂联素水平降低。HBP组与对照组BMI、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义。OB组和OB+HBP组与对照组比较，BMI、SBP、DBP、胰岛素和瘦素水平升高，脂联素水平降低，与HBP组比较仍可见BMI、胰岛素和瘦素水平升高，脂联素水平降低。与OB组比较，OB+HBP组BMI和胰岛素水平及男性的瘦素水平明显升高。血压与年龄、BMI、胰岛素、瘦素均呈显著正相关（r=0.260~0.643,P<0.01），与脂联素呈显著负相关（r=-0.171~-0.332, P<0.01）。但在调整胰岛素或BMI后，瘦素、脂联素与血压的相关性减弱或消失。结论 超重人群血压、胰岛素及瘦素水平均高于对照人群，脂联素水平低于对照人群。瘦素、脂联素可能通过肥胖或胰岛素抵抗与血压相关。     

母乳及配方奶对早产儿胃排空功能的影响

目的 探讨母乳及配方奶对早产儿消化道生长发育的影响。方法 将33例早产儿随机分成母乳及配方奶喂养组,采用B型实时超声显像法测定其生后d5、7、10胃排空变化,并检测开奶前、生后d5空腹时血胃动素、一氧化氮（NO）水平。结果 两组早产儿随日龄增长,50％胃排空时间逐渐缩短。母乳喂养儿d5、d750％胃排空时间短于奶方喂养儿,差异有显著意义（P均＜0.05）。生后d5奶方喂养儿胃动素水平低于母乳喂养儿（P＜0.05）,NO水平明显高于母乳喂养儿（P＜0.01）。结论 母乳喂养儿较奶方喂养儿胃排空功能成熟快。     

肥胖幼鼠脂肪组织vaspin与胰岛素敏感性的关系

目的：探讨幼年肥胖Sprague-Dawlely（SD）大鼠脂肪组织vaspin含量与胰岛素敏感性的关系。方法：断乳3周SD大鼠24只,随机分为高脂饮食组和普通饮食组,每组12只。成功建模后,测定各组体重、腹围。禁食12 h 后取内眦静脉血测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）;再腹腔注射50%葡萄糖（2 g/kg）,于注射后60 min、120 min再次取内眦静脉血测定各时间点血糖（BG）及胰岛素（INS）。幼鼠处死后将内脏脂肪组织称重。酶联免疫吸附法测定各组幼鼠内脏脂肪组织中vaspin的含量,并对vaspin表达量与各体格测量指标及胰岛素敏感性评价指标进行相关性分析。结果：高脂饮食组大鼠的体重、腹围、内脏脂肪重量、FPG、FINS、120 min INS、vaspin、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）均高于普通饮食组（P<0.05）,高脂饮食组胰岛素敏感指数（ISI）明显低于普通饮食组（P<0.01）。Vaspin含量与肝脏重量、内脏脂肪重量、腹围、120 min INS、FPG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关（P<0.05）,而与ISI呈负相关（P<0.05）。结论：幼年肥胖SD大鼠胰岛素抵抗状态与vaspin高水平表达有关,推测vaspin是一种增加胰岛素敏感性、促进胰岛β细胞分泌胰岛素和改善糖耐量的脂肪细胞因子,可能参与了胰岛素抵抗、糖代谢紊乱状态的形成。     

胰岛素样生长因子1、视黄醇结合蛋白和前白蛋白作为新生儿营养指标的探讨

目的 探讨血清胰岛素样生长因子1（IGF－1）、视黄醇结合蛋白（RBP）和前白蛋白（PA）的水平变化对新生儿营养状况的评价。方法 采用放射免疫分析法检测80名新生儿脐血IGF－1水平；采用酶联免疫法检测其RBP和PA水平，并按小于胎龄儿（SGA）和适于胎龄儿（AGA）进行分组比较。结果 AGA组IGF－1和RBP明显高于SGA组（P＜0．05），AGA组PA显著高于SGA组（P＜0．01）。结论 新生儿脐血IGA－1、RBP和PA可成为反映因围生因素造成胎儿宫内营养不良的良好生化指标。     

胎龄联合出生体重对新生儿遗传代谢病相关代谢物的影响

目的 探讨胎龄联合出生体重对遗传代谢病（IMD）相关代谢物的影响。方法 从2014~2016年间参加IMD筛查的38 931名新生儿中,随机抽取3381例经随访排除IMD疾病的新生儿样本,按胎龄联合出生体重分为极早产适于胎龄儿组（n=12）、早产小于胎龄儿组（n=18）、早产适于胎龄儿组（n=219）、早产大于胎龄儿组（n=18）、足月小于胎龄儿组（n=206）、足月适于胎龄儿组（n=2 677）、足月大于胎龄儿组（n=231）。采集各组新生儿出生3~7 d充分哺乳后的足跟血,采用串联质谱检测干血斑中17种IMD关键代谢指标水平。利用Spearman秩相关分析各影响因素与代谢指标的相关性,采用协方差分析各组代谢指标水平差异。结果 在控制了新生儿生理及病理状态等相关因素后,与足月适于胎龄儿组相比,亮氨酸\异亮氨酸\羟基脯氨酸、缬氨酸在极早产适于胎龄儿、早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,鸟氨酸在早产适于胎龄儿组,脯氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组中水平明显下降（P < 0.05）;苯丙氨酸在极早产、早产适于胎龄儿组,甲硫氨酸在早产小于胎龄儿组,酪氨酸在早产适于胎龄儿组中水平则明显升高（P < 0.05）;游离肉碱、乙酰肉碱、丙酰肉碱在早产小于胎龄儿、早产适于胎龄儿组,十八碳烯酰肉碱在早产小于胎龄儿组中水平明显升高（P < 0.05）。大部分肉碱指标在早产和足月的小于胎龄儿分别与适于胎龄儿、大于胎龄儿组间比较中差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 胎龄不足和低出生体重均会造成IMD筛查指标异常,故在判读IMD筛查指标异常时应结合胎龄和体重情况综合判断。     

宫内生长迟缓早产儿T淋巴细胞亚群水平变化

目的 了解宫内生长迟缓（IUGR）早产儿生后T淋巴细胞亚群水平及变化。方法 67例早产儿中IUGR早产儿29例,适于胎龄（AGA）早产儿38例;另取健康足月儿20例为对照组。采用流式细胞仪测定各组出生24 h内及校正胎龄38周时外周静脉血T淋巴细胞亚群水平;同时测定各时间点外周血白细胞、淋巴细胞及T淋巴细胞绝对计数。结果 24 h内IUGR早产儿CD3+、CD4+百分比低于AGA早产儿和对照组（P<0.05）,IUGR 早产儿CD8+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）,AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）;IUGR早产儿外周血淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR、AGA早产儿的T淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR早产儿T淋巴细胞低于AGA早产儿（P<0.05）。校正胎龄38周时,IUGR、AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于出生24 h内（P<0.05）,IUGR早产儿CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+低于AGA早产儿（P<0.05）;IUGR与AGA早产儿外周血白细胞、淋巴细胞、T淋巴细胞比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论 IUGR早产儿T淋巴细胞亚群免疫功能低于AGA早产儿及健康足月儿,并且持续至生后一段时间。     

早产儿血清脂联素与骨密度的关系

目的 检测早产儿血清脂联素水平,探讨早产儿血清脂联素与骨密度的关系.方法 共选取72 例新生适于胎龄儿为研究对象,根据胎龄分为早期早产儿组(31~33+6 周,13 例)、晚期早产儿组(34~~36+6周,16 例)、足月儿组(37~42 周,43 例).生后1 周内采集静脉血测定血清脂联素水平;同时行超声定量技术测量左侧胫骨声波的传导速度(SOS)来评估骨密度.结果 早期早产儿组胫骨SOS 值低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组胫骨SOS 值低于足月儿组,差异均具有统计学意义(P<0.05).早期早产儿组血清脂联素水平低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组血清脂联素水平低于足月儿组,差异均具有统计学意义/(P<0.05).早产儿血清脂联素水平与胫骨SOS 值呈正相关(r=0.664,P<0.05).多元线性回归分析显示血清脂联素和出生体重是早产儿胫骨SOS 值的独立影响因素.结论 早产儿血清脂联素水平低于足月儿,与早产儿骨密度呈正相关.     

循环Alarin在肥胖儿童中的水平及与胰岛素抵抗的相关性

目的 本研究拟探讨循环Alarin在肥胖儿童中的表达水平及与代谢参数的关系。方法 招募体重指数（BMI）高于第95百分位数的肥胖儿童86例为肥胖组,82例年龄和性别与肥胖组匹配的BMI低于第85百分位数的健康儿童作为健康对照组。根据是否发生胰岛素抵抗（IR）,将86例肥胖组儿童分为IR组（n=27）和非IR组（n=59）。测量身高、体重、收缩压（SBP）和舒张压（SDP）,并计算体重指数（BMI）。检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸（UA）、空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）水平,并计算葡萄糖和胰岛素曲线下面积（AUC）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、全身胰岛素敏感性指标（WBISI）。ELISA法检测循环Alarin水平。结果 肥胖组儿童循环Alarin水平较健康对照组显著升高,IR组儿童循环Alarin水平较非IR组显著升高（P < 0.01）。循环Alarin与BMI、TG、FBG、AUC_葡萄糖、AUC_胰岛素、HOMA-IR呈正相关,与WBISI呈负相关（P < 0.05）。循环Alarin的变化与BMI、FBG、HOMA-IR有线性回归关系,其中HOMA-IR对循环Alarin的影响最大（P < 0.05）。结论 循环Alarin水平在肥胖儿童中显著升高,可能与肥胖和IR的发生有关。     

宫内发育迟缓早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响

目的 探讨宫内发育迟缓(IUGR)早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响。方法 回顾性分析2008 年5 月至2012 年5 月出生并定期随访至校正胎龄6 个月的171例早产儿的临床资料,其中IUGR早产儿40 例,早产适于胎龄儿(AGA)131 例。比较两组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率及校正胎龄3 个月、6 个月时的神经发育情况。神经发育采用Gesell发育量表评估。结果 IUGR 组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率均明显高于AGA 组;校正胎龄3 个月时Gesell 各项发育商(大运动、精细动作、语言、适应性及个人社交)均低于AGA 组;校正胎龄6 个月时,IUGR组精细动作及语言发育商低于AGA组,但两组大运动、适应性及个人社交发育商比较差异已无统计学意义。IUGR组6月龄时体重追赶落后的患儿各项发育商均明显低于追赶理想的IUGR 和AGA 患儿。结论 IUGR早产儿生后早期的生长迟缓可对早期神经发育产生不良影响。     

Cord-blood lipoproteins, homocysteine, insulin sensitivity/resistance marker profile, and concurrence of dysglycaemia and dyslipaemia in full-term neonates of the Mérida Study

Early alterations in glucose homeostasis increase the risk of developing insulin resistance and obesity later in life. The concurrence of altered lipids and insulin sensitivity/resistance markers at birth has been scarcely investigated. The study aimed to ascertain level ranges of homocysteine (tHcyt), arylesterase (AE), lipids/lipoproteins, and insulin resistance/sensitivity markers in full-term neonates and to determine the concurrence effect of dyslipaemia and dysglycaemia on those parameters at birth. Participants were 197 full-term, 2.5 to <4.0 kg, without foetal distress Spanish newborns from the Mérida Study. Parameter percentiles for males and females were stated. The effect of the concurrence high glucose/high triglycerides (high glucose/high TG) or high glucose/low cholesterol transported by HDL (HDL-c) on tHcyt, LDL-c, HDL-c, lipoprotein (a) (Lp(a)), oxidised LDL (oxLDL), AE, glucose, insulin sensitivity (QUICKI) and insulin resistance index (HOMA-IR) was studied. Females had higher total cholesterol (TC), HDL-c, Apo A1, Lp(a) and HDL-c/Apo A1, but lower relative transport of TC (%TC) by the very low lipoprotein fraction than males. No gender differences were found for glucose, HOMA-IR and QUICKI. Neonates at the 2.5- to 2.999-kg range display more adequate HOMA-IR and QUICKI levels that their >3.0 kg counterparts. The concurrence of high glucose/high TG or high glucose/low HDL-c increased TC/HDL-c and HOMA-IR, but decreased, oxLDL, oxLDL/LDL-c and QUICKI with respect to that of low glucose/low TG or glucose/high HDL-c. The concurrence glucose/TG has predictive value for low QUICKI, whilst that of glucose/HDL-c for low QUICKI and high HOMA-IR, suggesting the importance of routine TG, HDL-c and glucose screening at birth as it would identify candidates for insulin resistance.     

不同喂养方式对极低/超低出生体重儿生长发育的影响

目的 探讨极低/超低出生体重（VLBW/ELBW）早产儿纠正年龄6个月内生长发育情况及不同喂养方式对其生长发育的影响。方法 对2016年1月至2017年4月出院并按时完成随访的VLBW/ELBW早产儿109例进行纠正年龄6个月内的生长发育监测。采用Z评分法评价体格指标,并分析不同喂养方式（母乳喂养组：母乳+母乳强化剂;混合喂养组：母乳+早产儿配方奶;人工喂养组：早产儿配方奶）对其生长发育的影响。结果 年龄别体重Z积分、年龄别身长Z积分、身长别体重Z积分、体重指数Z积分的追赶高峰发生于纠正年龄3个月内;年龄别头围Z积分的追赶高峰发生于纠正年龄5个月。VLBW/ELBW早产儿的生长偏离多发生于纠正年龄1~3个月内。母乳喂养组体重、身长、头围的生长在纠正年龄3个月时均优于混合喂养组和/或人工喂养组（P < 0.05）;母乳喂养组头围、身长的生长在纠正年龄6个月时均优于混合喂养组和/或人工喂养组（P < 0.05）。结论 VLBW/ELBW早产儿的生长偏离多发生于纠正年龄1~3个月内,提示应加强早期个体化随访及营养指导以减少生长偏离的发生。亲母母乳喂养并添加母乳强化剂是VLBW/ELBW早产儿的最佳喂养方式。     

̥�������ٻ����������ȵ��������Ա仯�������

目的探讨胎儿生长迟缓(FGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。方法昆明医学院第一附属医院于2004年4~12月,对72例小于胎龄儿(SGA)和48例适于胎龄儿(AGA)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽、HDL-C、LDL-C、TG、非酯化脂肪酸(NEFA)等指标,计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HBCI)等,探讨FGR与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。结果(1)SGA组FPG、HDL-C低于AGA组,而FINS、LDL-C、TG、NEFA高于AGA组(P<0·01);(2)SGA组G/I比值、ISI低于AGA组,HOMA-IR高于AGA组(P<0·01),而HBCI两组相比差异无显著性(P>0·05)。结论FGR儿在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR),而胰岛β细胞功能无明显变化。