来氟米特对大鼠佐剂性关节炎的时间治疗学初步观察

目的 探讨来氟米特（LEF）不同给药时间对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果和对炎性细胞因子的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,于9时和21时两个昼夜不同时间应用LEF 18 d,对比观察佐剂性关节炎模型炎症评分及外周血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和褪黑素（MLT）水平的变化.结果 LEF两个时间用药组关节炎指数和关节肿胀均明显下降,与用药前和模型组相比具有统计学差异（P＜0.05）,在关节肿胀抑制率方面显示LEF21时给药优于9时给药的趋势,但无统计学差异（P＞0.05）.不同时间应用LEF均可显著下调外周血TNF-α、IL-1β、MIF、MLT表达（P＜0.05）;LEF21时组IL-1β水平明显低于LEF9时组（P＜0.05）,其他细胞因子在两个时间用药组之间无明显差别（P＞0.05）.结论 LEF不同时间给药对大鼠佐剂性关节炎及其炎性细胞因子的影响可能存在差异,有待进一步研究.     

四妙勇安方水提物对大鼠急性痛风性关节炎的治疗作用及其对外周血 IL-1β、TNF-α和 MIF 水平的影响

目的：探讨四妙勇安方水提物（SMYA）对急性痛风性关节炎（ AGA）大鼠的治疗作用及其对血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将40只 SD 雄性大鼠随机分为4组：SMYA 组、秋水仙碱（COL）组、模型组、正常组,每组10只。SMYA 组与 COL 组每日分别予 SMYA 相当于生药1 g / kg、COL 0.8 mg / kg 灌胃,模型组与正常组每日给予等量生理盐水灌胃。药物干预第5天,于模型组、COL 组、SMYA 组大鼠左踝关节腔注射 PBS 配制的微晶尿酸钠结晶（25 mg / ml）100μl,复制 AGA 模型。分别于造模后1、2、4、6、8、12、24 h 使用游标卡尺记录每组大鼠踝关节肿胀程度。造模后24 h 对各组大鼠腹主动脉采血,离心,留取血清,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清 MIF、IL-1β、TNF-α水平。结果 SMYA 组、COL 组及模型组踝关节肿胀度均于造模后8 h 达到高峰,之后缓慢下降。造模后4、6、8、12、24 h SMYA 组、COL 组及模型组踝关节肿胀度显著高于正常组（P ﹤0.05）,SMYA 组和 COL 组踝关节肿胀度显著低于模型组（ P ﹤0.05）,上述差异以8 h 时更为显著（ P ﹤0.01）;造模后12、24 h SMYA 组踝关节肿胀度显著低于 COL 组（P ﹤0.05）。与模型组比较,SMYA 组、COL 组 MIF、IL-1β、TNF-α表达显著减弱（P ﹤0.05）;与 COL 组比较,SMYA 组 MIF、IL-1β表达更强,TNF-α表达更弱（ P ﹤0.05）。结论 SMYA 对大鼠 AGA 具有显著治疗效应,其作用机制与抑制促炎细胞因子 MIF、IL-1β、TNF-α的表达有关。     

雷公藤多苷配伍人参皂苷对佐剂性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β和MIF的影响

目的 观察中药有效成分雷公藤多甙(TG)和人参皂苷(GS)配伍对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,分为5组.TG组、GS组、TG+GS组分别给予TG 8 mg/(kg·d)、GS 80 mg/(kg·d)、TG 8 mg/(kg·d)+GS 80 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水,造模后21、42天观察各组关节炎指数(AI)的变化;采血、分离血清,采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-1β水平,采用ELISA法测定血清MIF含量.观察踝关节病理变化.结果 造模后第42天,TG组、GS组、TG+GS组AI变化值与模型组比较显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各用药组血清TNF-α、IL-1β和MIF水平与模型组比较显著下降(P＜0.05,P＜0.01),TG+GS组IL-1β和MIF下降更为明显(P＜0.01).各用药组踝关节病理改变较模型组有减轻趋势,但病理积分与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TG配伍GS可明显增强对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β和MIF表达有关.     

苦参素对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

目的研究苦参素(OM)对大鼠佐剂型关节炎(AA)的影响,并探讨部分作用机制。方法弗氏完全佐剂(FCA)诱导AA大鼠模型,检测大鼠足爪肿胀度、多发性关节炎指数(AI),HE染色观察关节病理学改变,放免法检测血清IL-1β、TNF-α水平。结果 OM(60、120 mg.kg-1)剂量组能明显抑制AA大鼠继发性足肿胀,改善膝关节的病理学病变,使AA大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著下降。结论 OM对AA大鼠有治疗作用,调节体内细胞因子IL-1β、TNF-α的水平可能是其治疗AA的作用机制之一。     

乌梅透骨口服液对佐剂性关节炎的治疗作用及机制

目的：观察乌梅透骨口服液（WTOL）对佐剂性关节炎（AA）的治疗作用并研究其作用机制。方法：Wistar大鼠足跖皮内注射完全弗氏佐剂诱发大鼠AA模型，设立正常组、模型组、泼尼松组、风湿液组、乌梅透骨口服液低、中、高剂量组（1．35，4．05，13．5g·kg^-1），足容积排水法测量继发侧足容积，进行疼痛评分和多发性关节炎指数评分，放免法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）的含量，硝酸还原酶法检测血清中NO的含量，HE染色观察大鼠踝关节组织病理学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠血清中NO、TNF-α、IL-1β和PGE2水平升高（P＜0．05）；与模型组相比，WTOL组AA大鼠继发性病变显著受到抑制，血清中NO、TNF-α、IL-1β及PGB水平降低（P＜0．05），踝关节病理反应减轻。结论：WTOL通过降低细胞因子及炎症介质的含量来调节AA大鼠的免疫功能，减轻局部组织病理反应，达到治疗风湿性疾病的作用。     

重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白治疗大鼠佐剂性关节炎的作用及对巨噬细胞功能的影响

目的:研究重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(RhTNFR:Fc)对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的治疗作用及对巨噬细胞产生细胞因子的影响。方法:完全弗氏佐剂免疫SD大鼠诱导AA模型,随机分为正常组、模型组、RhTNFR:Fc低、中、高剂量组(1,3,9 mg.kg-1)和阴性对照组(IgG-Fc 9 mg.kg-1)。记录全身评分、关节炎指数、足爪肿胀度、关节肿胀数等整体评价指标、足爪X线摄片、踝关节病理检查及评分,ELISA试剂盒测定腹腔巨噬细胞(PMφ)上清中细胞因子白细胞介素1β(IL-1β),IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:RhTNFR:Fc给药组能不同程度地降低AA大鼠升高的全身评分、关节炎指数、足爪肿胀度和关节肿胀数等整体评价指标,减轻AA大鼠的关节炎症,改善AA大鼠X线摄片评分和关节病理学变化,下调PMφ的IL-1β,IL-6和TNF-α的分泌水平。结论:RhTNFR:Fc对大鼠AA的关节炎症具有治疗作用,且抑制腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子的表达。     

鸡矢藤提取物对尿酸钠晶体诱导大鼠急性痛风性关节炎影响的研究

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对尿酸钠晶体诱导大鼠急性痛风性关节炎(GA)的影响。方法:采用尿酸钠晶体制备大鼠GA模型,用足爪容积测量仪测定造模后不同时间大鼠的踝关节肿胀度;观察造模24h后大鼠步态并进行行为学评分;以HE染色观察大鼠关节组织的病理学改变;采用放射免疫分析法测定大鼠关节组织中白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:EPS能显著降低GA模型大鼠的踝关节肿胀度,改善其步态异常。病理组织学检查结果显示,EPS可减轻GA模型大鼠踝关节的组织水肿,减少关节组织炎性细胞浸润,以及改善滑膜增生等病理改变。放射免疫分析检测结果显示,EPS可显著降低GA大鼠滑膜组织中TNF-α和IL-1β的水平。结论:EPS对尿酸钠晶体诱导大鼠GA有显著的改善作用,其机制可能与抑制TNF-α和IL-1β水平有关。     

肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中TNF-α、TGF-β1 和 VEGF 表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF—β1）血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,Ⅱ-Ⅴ组建立佐剂性关节炎大鼠（AA）模型,于造模后第12天开始Ⅲ组给予甲氨喋呤灌胃治疗,Ⅳ-V组给予益赛普皮下注射治疗。第28天取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测TNF-α、TGF-β1和VEGF在膝关节滑膜的表达。结果正常对照组大鼠滑膜组织均有少量TNF-α、TGF-β1和VEGF的表达,Ⅱ～Ⅴ组较Ⅰ组均明显增高（P〈0．05）。Ⅳ、Ⅴ组滑膜组织TNF—α表达较Ⅱ组明显减低（P〈0．05）,而Ⅲ组与Ⅱ组无统计学意义（P〉0．05）。Ⅲ～Ⅴ组滑膜组织TGF—β1、VEGF的表达均明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论可溶性重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可明显降低AA大鼠滑膜组织TNF-α、TGF—β1和VEGF表达,对AA大鼠的关节炎症有明显的治疗作用,可能抑制局部组织血管新生。     

肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中TNF-α、HIF-1α和VEGF表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（益赛普）对佐剂性关节炎大鼠滑膜中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,Ⅱ～Ⅴ组建立佐剂性关节炎大鼠（AA）模型,于造模后第12天开始Ⅲ组给予甲氨喋呤灌胃治疗,Ⅳ～Ⅴ组给予益赛普皮下注射治疗。第28天取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测TNF-α、HIF-1α和VEGF在膝关节滑膜的表达。结果Ⅰ组大鼠滑膜组织均有少量TNF-α、HIF-1α和VEGF的表达,Ⅱ～Ⅴ组较Ⅰ组均明显增高。Ⅳ、Ⅴ组滑膜组织TNF-α表达较Ⅱ组明显减低（P〈0.01）而Ⅲ组与Ⅱ组差异无统计学意义。Ⅲ～Ⅴ组滑膜组织HIF-1α、VEGF的表达均明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论益赛普可明显降低AA大鼠滑膜组织TNF-α、HIF-1α和VEGF表达。益赛普可以降低AA大鼠的关节炎指数、足体积,减轻足肿胀程度,对AA大鼠的关节炎症有明显的治疗作用。     

雷公藤多苷配伍人参皂苷对佐剂性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β和MIF的影响

目的 观察中药有效成分雷公藤多甙(TG)和人参皂苷(GS)配伍对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,分为5组.TG组、GS组、TG+GS组分别给予TG 8 mg/(kg·d)、GS 80 ...     

甲氨蝶呤对炎性细胞因子及丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的：探讨甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）对类风湿关节炎（RA）发病起重要作用的炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的作用及其可能的机制.方法：用Ⅱ型胶原建立类风湿关节炎（CIA）动物模型,以MTX（0.2 mg/kg/W）进行处理,6周后处死大鼠,取血清进行IL-1β和TNF-α检测;分离大鼠膝关节取关节滑膜细胞（FLS）进行培养、鉴定,检测脂多糖（LPS）诱导的FLS培养上清中IL-1β和TNF-α的含量,并观察MTX对FLS分泌IL-1β和TNF-α的影响;在FLS的培养中加入不同剂量的MTX,用Westen Blot方法检测FLS中ERK蛋白及磷酸化蛋白的表达.结果：关节炎指数评分、关节肿胀度测定及关节病理显示造模成功,分离关节滑膜细胞经流式细胞仪检测FLS的血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达为85.5％.造模后,CIA大鼠血清IL-1β和TNF-α明显增加,与空白对照组比较有统计学差异（P＜0.05）,MTX能有效减少CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量（P＜0.05）,但未能恢复至正常水平.MTX能抑制LPS诱导的CIA大鼠关节FLS分泌IL-1β和TNF-α.Western Blot检测显示,不同浓度的MTX对CIA大鼠FLS中ERK蛋白的表达与模型对照组相比无统计学差异（P＞0.05）.CIA大鼠FLS中p-ERK蛋白的表达明显高于空白对照组（P＜0.01）,MTX干预后,低剂量组对p-ERK蛋白表达无明显影响,而中、高剂量组可降低p-ERK蛋白的表达（P＜0.05）.结论：MTX既有免疫抑制作用,同时还通过抑制炎性细胞因子IL-1β和TNF-α而具有抗炎作用,其机制可能部分与其抑制MAPK信号通路中的ERK蛋白磷酸化有关.     

藏药翁布总苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的：研究翁布总苷对佐剂性关节炎（AA）大鼠的治疗作用及部分机制。方法：用弗氏完全佐剂（FCA）诱导大鼠AA模型。足容积法测量继发侧足肿胀度,进行关节炎评分,测定AA大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）的水平,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定脂多糖（LPS）诱导的滑膜腔单核巨噬细胞（AM）产生IL-1、TNF-α和PGE2的水平。结果：致炎后第12天,大鼠继发性关节炎出现,同时灌胃给予不同剂量的翁布总苷及吲哚美辛,连续两周。从第24天起,翁布总苷（1.0、1.5 g/kg）对AA大鼠继发性炎症反应（继发性足肿胀、多发性关节炎）有明显的治疗作用。翁布总苷（1.0、1.5 g/kg）可不同程度纠正AA大鼠血清中低下的SOD水平,降低AA大鼠血清中NO水平,同时降低AA大鼠滑膜腔单核巨噬细胞产生过高的白介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、前列腺素E2（PEG2）。结论：翁布总苷对AA大鼠继发性炎症有治疗作用,其作用机制可能与维持细胞因子网络平衡,减少炎症介质的释放和提高机体抗氧化能力有关。     

胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、 RANKL及OPG的影响探讨

目的 探讨胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)、核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)及护骨素(OPG)的影响.方法 取Wistar大鼠48只随机分为空白组、模型组、阳性组、A、B、C组.复制胶原诱导性关节炎大鼠模型,连续干预4周后,各组大鼠眼眶静脉取血,观察关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL及OPG.结果 与空白组相比,其余各组大鼠关节炎指数均明显增加(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组关节炎指数均明显降低(P＜0.05).与空白组相比,模型组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平明显降低(P＜0.05),且A、B、C组大鼠血清IL-1β、TNF-α、PGE2水平抑制作用及对RANKL、OPG及RANKL/OPG的改善情况均优于阳性组(P＜0.05).组织病理学结果显示,A、B、C组可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变.结论 自拟除痹汤可明显降低CIA模型大鼠的关节炎指数及关节组织病理学改变,下调IL-1β、TNF-α、PGE2水平,抑制RANKL、OPG,从而可以有效防治CIA.     

雷公藤多苷联合丹参酮ⅡA对佐剂性关节炎大鼠外周血TNF—α、vWF表达的影响

目的研究雷公藤多苷联合丹参酮ⅡA（TG＋TanⅡA）对佐剂性关节炎（AA）大鼠外周血肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、血管假性血友病因子（vWF）表达的影响。方法建立AA大鼠模型并随机分组,各组连续给药3周后处死大鼠。酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血TNF-α、vWF含量。结果模型组、TanⅡA组TNF-α水平明显高于空白对照组,TG＋TanⅡA组水平最低,MTX组、TG组与空白对照组无差异;模型组vWF水平最高,与空白对照组、MTX组、TG组、TanⅡA组差异具有统计学意义,TG＋TanⅡA组水平最低。结论TG＋TanⅡA可能通过抑制炎性因子的表达,改善RA心血管损伤。     

C反应蛋白引起大鼠学习记忆障碍及其作用机制

目的：探讨大鼠双侧脑室注射C反应蛋白（CRP）对大鼠学习记忆的影响及其致病机制。方法：采用双侧脑室注射（i．c.v.）Aβ25—35为模型对照组，i．c.v.CRP后14天进行被动避暗实验；第16天进行水迷宫实验。用Realtime-PCR分别检测皮层和海马中与Aβ产生相关的基因：淀粉样前体蛋白（APP）、早老素1（PS-1）、早老素2（PS-2）及炎症因子基因：白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、     

风湿痛消丸对关节炎大鼠血清中细胞因子的调控作用

目的研究风湿痛消丸对弗完全佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中5种细胞因子的调控作用。方法 30只大鼠随机分成3组:空白对照组、造模组、治疗组,雌雄各半,将弗完全佐剂0.1 mL注于造模组、治疗组的大鼠右后肢足跖内;造模15天后给药;按0.375 g·kg-1给药15天后,用ELISA法检测大鼠血清中白介素(IL)-1、IL-4、IL-10、类风湿因子(RF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)这5种细胞因子。结果治疗组大鼠的血清中IL-1、RF、TNF-α的水平,与造模组相比明显降低(P<0.01);而IL-4、IL-10的水平明显升高(P<0.05)。结论风湿痛消丸对AA大鼠血清中5种细胞因子有一定调控作用。     

刺三甲醇提物对AA大鼠血清中炎性因子含量的影响

目的:研究彝药刺三甲醇提物对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、阳性对照(尼美舒利,0.03 g/kg)组和刺三甲高、中、低剂量[7、3.5、1.75 g(生药)/kg]组,除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足趾部sc弗氏完全佐剂(0.1 ml)复制AA大鼠模型,致炎后,各组大鼠ig相应药物,每天1次。30 d后测定大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,并观察大鼠踝关节病理形态学变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2含量升高,IL-10含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,刺三甲高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2含量降低,IL-10含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,刺三甲组部分切片滑膜细胞轻度增生、纤维组织轻度增生、炎细胞不同程度浸润、巨噬细胞有轻度增生;正常对照组无此变化。结论:彝药刺三甲醇提物对AA模型大鼠有明显的抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2的含量,升高抗炎因子IL-10的含量有关。     

沙利度胺联合甲氨蝶呤对关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究沙利度胺联合甲氨蝶呤对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎症及细胞因子的影响。方法：建立类风湿性关节炎大鼠模型,自造模次日治疗组分别给予沙利度胺（150mg·kg^-1·d^-1）联合甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）和甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）单用,疗程均为6周。各组大鼠每周进行一次关节炎指数（AI）评分,于造模第6周取血清进行Western Blot检测大鼠体内IL-1β、TNF-α的表达并计算相对含量。结果：沙利度胺联合甲氨蝶呤、单用甲氨蝶呤均能降低模型大鼠AI评分,沙利度胺联合甲氨蝶呤作用强于单独使用甲氨蝶呤,使AI评分明显下降。沙利度胺联合甲氨蝶呤、甲氨蝶呤均可抑制IL-1β、TNF-α的表达,治疗后两种因子表达均与模型组有统计学差异（P〈0．05）,但仍不能达到正常水平（P〈0．05）。结论：沙利度胺联合甲氨蝶呤可能通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而达到抗关节炎症的作用,沙利度胺与甲氨蝶呤有协同作用。     

丹皮酚对佐剂性关节炎大鼠IL-1β、TNF-α的影响

目的:对患有类风湿性关节炎(RA)的实验大鼠应用丹皮酚,并检测治疗后实验大鼠IL-1β、TNF-α水平,得出丹皮酚对RA的作用,探讨丹皮酚针对RA的作用机制.方法:采用弗式完全佐剂的实验方法,制备佐剂性类风湿性关节炎(AA)的大鼠模型,一周后对实验大鼠应用低剂量丹皮酚(8mg/kg)、以及高剂量丹皮酚(32mg/kg)每日1次,一共应用21d.治疗后,应用了丹皮酚的RA大鼠对足肿胀有一定的抑制作用,采用ELISA方法,得出RA实验大鼠IL-1β、TNF-α的水平.结果:和正常组比较,模型组在造模15d后立即出现了后肢的足肿胀,关节炎指数升高(P＜0.05);实验显示丹皮酚很明显使实验大鼠的对侧足的肿胀时间延后,并减轻RA实验大鼠足的肿胀度(P＜0.05),并且高剂量丹皮酚可以减少IL-1β、TNF-α水平(P＜0.05).结论:对患有RA的实验大鼠应用丹皮酚可以降低IL-1β和TNF-α的水平,提示丹皮酚可以抑制RA的发展.     

血清 IL-1β、TNF-α水平与骨性关节炎的相关性分析

目的：探讨血清白介素1β（ IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）水平与骨性关节炎（ OA）的相关性。方法选取2012年2月-2014年2月该院收治的OA患者76例和同期体检的健康者30例分别作为试验组和对照组,测定试验组治疗前后及对照组的血清IL-1β、TNF-α水平,并进行比较。结果试验组治疗前血清IL-1β、TNF-α水平均高于对照组,治疗后血清IL-1β、TNF-α水平低于治疗前,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 OA患者血清IL-1β、TNF-α水平均升高,经过玻璃酸钠治疗后两者水平均降低,故血清IL-1β、TNF-α水平可作为反映OA病情的辅助指标,且应用玻璃酸钠治疗OA效果好。