糖尿病大鼠心和肾组织纤维化超微结构的动态观察

目的 探讨不同时间点1型糖尿病大鼠模型心、肾组织超微结构的病理变化和特点.方法 腹腔注射链尿佐菌素(STZ,65mg/kg)建立SD大鼠1型糖尿病模型,注药后7d造模成功后于4、12、24周心肌、肾脏光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较.结果 与正常对照组比较,电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生.结论 组织纤维化是糖尿病心肌病和糖尿病肾病共同的病理基础,随病程延长而病变加重.     

中药泽黄颗粒对糖尿病大鼠肺组织水通道蛋白-1表达的影响

目的:研究中药泽黄颗粒对糖尿病(DM)大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:SD大鼠60只,高糖高脂饲料喂养并用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作DM大鼠模型,2 mo后挑选成模大鼠随机分到模型组、观察组、对照组,每组10只. 给药2 mo后观察肺组织的病理改变并用免疫组化方法检测DM大鼠肺组织AQP-1的表达.结果:DM大鼠肺泡间隔及毛细血管壁增厚,模型组肺组织AQP-1表达下降,观察组较模型组和对照组表达升高(P＜0.05).结论:DM时大鼠肺组织微循环障碍,AQP-1表达下降,提示AQP-1参与DM肺水肿的发生发展,泽黄颗粒可调节AQP-1表达水平,改善肺组织病理改变.     

甘精胰岛素对糖尿病大鼠主动脉结构及TGF-β1、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 观察甘精胰岛素对糖尿病大鼠主动脉结构及TGF-β1、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分对照组、糖尿病组和胰岛素组.观察各组造模前、造模后1周和胰岛素治疗后1、2、4周体重、血糖变化.治疗后4周测血脂并处死,观察主动脉结构变化及免疫组化测主动脉壁TGF-β1、Ⅲ型胶原表达.结果 糖尿病组血糖、血脂明显高于对照组且主动脉结构发生病理改变,胰岛素组比糖尿病组主动脉病理结构明显改善.体重、血糖明显降低(P<0.01),血脂明显降低(P<0.05).主动脉壁TGF-β1、Ⅲ型胶原表达明显减少(P<0.05).结论 糖尿病大鼠5周主动脉结构发生病理改变,甘精胰岛素有减低主动脉壁TGF-β1、Ⅲ型胶原表达,改善主动脉病变的作用.     

Ⅳ型胶原酶在糖尿病大鼠肺组织表达及PKC活性变化的研究

目的：探讨Ⅳ型胶原酶(MMP2及MMP9)在糖尿病大鼠肺组织表达的变化及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法：STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型，4周后观察肺组织的病理改变，免疫组化方法检测MMP2及MMP9在糖尿病大鼠肺组织表达的变化，采用改良的Takay法测定PKC活性，蛋白质免疫印迹分析(Western—blot)及免疫组化方法检测TGF—β1表达含量的变化。结果：DM大鼠4周后肺泡间隔及毛细血管壁增厚，肺间质胶原成分增多，肺组织PKC活性增强，TGF—β1表达增多，MMP2及MMP9表达下降。结论：在糖尿病大鼠肺组织高糖环境下，PKC被激活导致TGF—β1表达增高，MMP2、MMP9表达下降，引起细胞外基质(ECM)合成降解失调，可能参与了糖尿病肺部并发症的发生及发展。     

巨噬细胞移动抑制因子及巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

目的研究糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白和巨噬细胞标记抗原(ED-1)以及肾组织MIF与ED-1的相关关系,探讨巨噬细胞(ED-1 细胞)与MIF在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义。方法将实验动物分为正常对照组大鼠16只(A),糖尿病大鼠8周组8只(B1),糖尿病大鼠16周组8只(B2)。分别于8周、16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、HE及PAS染色观察肾脏病理改变,采用微波免疫组织化学染色及双标记技术检测肾组织中MIF及ED-1 细胞的表达。将MIF在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达水平与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的程度进行相关性研究。结果MIF在正常肾组织中基本不表达,在糖尿病大鼠肾组织高表达正常大鼠肾组织基本未见ED-1 细胞分布,糖尿病大鼠肾脏组织中明显增多,ED-1 细胞在肾组织分布与MIF表达明显相关,且与肾小管间质病变程度及血肌酐显著相关。结论MIF尤其巨噬细胞参与了糖尿病大鼠肾脏病变的免疫病理损伤,且巨噬细胞浸润糖尿病肾病(DN)肾组织可能与MIF介导有关。     

1型糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的病理改变

目的探讨不同病程1型糖尿病大鼠模型肾小管问质的病理变化。方法腹腔注射链尿佐菌素（STZ,65mg／kg）建立SD大鼠1型糖尿病模型,注药后7d造模成功后分别于4周、12周和24周Masson染色观察血管周围胶原面积（PVCA）、肾小管间质病变评分（TILS）,用免疫组织化学法对肾脏胶原蛋白（collagenⅠ、collagenⅢ）在肾脏的分布及表达进行半定量分析,肾脏光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果与正常对照组比较,糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、TILS、collagenⅠ、collagenⅢ的表达均明显增高（P〈0．05）。电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,近曲小管上皮细胞空泡化。结论早期糖尿病大鼠模型已出现肾小管间质纤维化改变,损伤的肾小管问质有助于早期判断糖尿病肾病肾脏损伤程度。     

金樱子对大鼠糖尿病肾脏的实验研究

目的 研究中药金樱子对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其保护机制.方法 用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导法建立SD大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.观察大鼠一般状态,测定血糖、体重(BW)及肾重(KW)、肾脏指数(KW/BW),肾组织光镜检查了解组织形态,肾组织免疫组化检查观察金樱子对糖尿病大鼠肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1),Ⅳ型胶原表达影响.结果 糖尿病模型组血糖及肾脏指数明显升高,肾脏病理改变明显,TGF-β1、Ⅳ型胶原表达明显增加.治疗24周后,金樱子干预组血糖降低,肾脏肥大明显改善,TGF-β1,Ⅳ型胶原表达明显下降(P＜0.05),肾脏病理改变较糖尿病模型组有较大改善,但金樱子对照组肾组织无明显病理改变.结论 金樱子对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制与抑制糖尿病大鼠肾脏TGF-β1,Ⅳ型胶原蛋白过度表达有关.     

依那普利对糖尿病大鼠肾脏核因子—κB 表达的影响

目的 :探讨依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法 :将雄性 SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型。设正常组 (N组 ,6只 ) ;糖尿病非治疗组 (DM组 ,8只 ) ;糖尿病 +依那普利治疗组 (DE组 ,8只 )。 6周后观察各组大鼠血糖、体重、2 4 h尿蛋白排泄、肾重、肾组织血管紧张素 等生化指标 ,并用免疫组织化学方法观察肾脏核因子 - κB的表达及肾脏的病理形态学改变。结果 :与 DM组相比 ,DE组肾脏肥大指数、2 4 h尿蛋白排泄量及肾组织血管紧张素 含量明显降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,肾组织核因子 - κB的表达明显减少 (P <0 .0 1) ,同时糖尿病大鼠肾脏病理改变亦减轻。结论 :依那普利通过下调肾组织核因子 - κB的表达发挥糖尿病肾病的保护作用。     

实验性1型糖尿病大鼠心肌和肾组织纤维化的病理改变

目的探讨实验性1型糖尿病大鼠心肌和肾组织结构的病理变化和特点。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg-1建立大鼠1型糖尿病模型,第12周检测大鼠心肌和肾组织羟脯氨酸(HP)水平,免疫组织化学法分析胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)在心肌和肾组织的分布及表达,进行心肌、肾组织光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠(对照组)相比较。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌和肾组织纤维化指标HP、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达均显著增高(P<0.05)。电镜发现模型组大鼠心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论早期糖尿病大鼠模型已出现心和肾纤维化改变,而且二者的病理改变基本同步。     

核因子KB、肿瘤坏死因子在糖尿病大鼠肺组织中活性的变化

目的连续6个月，观测糖尿病（DM）大鼠肺组织的病理改变及核因子KBp65（NF-kBp65）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）活性的变化。方法采用右下腹腔内一次性注射Streptozotocin 60mg／kg诱导Wistar大鼠模型26只，分别于成模后1、3及6个月观察肺组织的病理改变，采用免疫组织化学检测NF-kBp65、TNF—α在DM大鼠肺组织表达变化。结果DM大鼠3个月毛细血管及肺泡间隔增厚，肺间质胶原成分增多，6个月肺泡间隔明显增厚，细胞数目增加，出现肺实变；NF—kBp65、TNF—α在肺组织的各部分中表达均随病程的的延长而显著增强。结论DM大鼠肺组织高糖环境下，肺组织发生不同程度的病理改变，NF-kBp65、TNF-α激活表达，提示DM肺部并发症的发生和发展可能与NF—kBp65、TNF—α表达有关。     

伴与不伴水肿的糖尿病肾病患者的临床与病理特征

目的 探讨伴与不伴水肿的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者的临床与病理特征.方法 将病理诊断明确的170例DN患者分成水肿型DN组(edema DN,E-DN)和非水肿型DN组(nonedema DN,NE-DN),比较两组患者的临床和病理特征及预后间的差异.结果 与基线值比较,E-DN组肾脏病理改变重,糖化血红蛋白(HbA1c)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、24 h尿蛋白定量＞3.5g的百分比等均显著高于NE-DN组(P ＜0.05,P＜0.01),而eGFR和血浆白蛋白(ALB)、尿比重、尿渗透压等均显著低于NE-DN组(P ＜0.05,P＜0.01).随访2年,E-DN组eGFR下降速率均显著大于NE-DN组(P＜0.05),肾脏终点事件发生率、肾外并发症发病率也显著高于NE-DN组(P＜0.05).生存分析显示E-DN组预后差(X2=17.460,P＜0.01).危险因素分析发现肾活检时ALB(RR=0.938,P=0.004)、eGFR(RR=0.985,P＜0.01)、肾脏间质病变(RR=1.236,P=0.012)、TC(RR=1.192,P=0.015)、水肿(RR =6.412,P＜0.01)是DN肾脏死亡的独立危险因素.结论 伴有水肿的DN患者较不伴有水肿的DN患者血糖控制较差、ALB低、脂质代谢紊乱、肾脏间质病变重、肾脏中位生存时间短,水肿为影响肾脏死亡的独立危险因素.     

多伦多临床评分系统在糖尿病周围神经病变中的应用价值

目的：评价多伦多临床评分系统（Toronto clinical scoring system，TCSS）及其神经病变分级在糖尿病周围神经病变（DPN）中的应用价值，探讨TCSS神经病变分级与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变分期之间的关系。方法：对209例2型糖尿病患者均进行TCSS检查，以神经电生理检查作为诊断DPN的金标准，与TCSS≥6分的结果进行比较，确定在该人群中TCSS诊断DPN的合适截断点。结果：TCSS≥6分的诊断正确率、灵敏度、特异度分别为76．6％，77．2％，75．6％，对应的约登指数及Kappa值分别为0．53及0．52，提示TCSS≥6分与神经电生理检查的一致性较好；TCSS神经病变分级与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变的分期呈线性正相关（P〈0．05）；该评分合适的截断点为5分或6分。结论：TCSS对DPN的诊断价值较高，其神经病变分级有临床应用价值。     

糖尿病足患者微量白蛋白尿和糖尿病视网膜病变分析

目的：探讨糖尿病足（ＤＦ）与微量白蛋自尿和糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的关系。方法：对８７例 ２型糖尿病合并与不合并糖尿病足患者用放射免疫法（ＲＩＡ）进行２４ ｈ尿微量白蛋白的测定,并用眼底荧光造影进行糖尿病视网膜病变患病率分析。结果：ＤＦ组２４ ｈ尿微量白蛋白显著高于ＮＤＦ组（Ｐ＜０. ０５）。尿微量白蛋白与糖尿病足显著相关,ｒ＝０．２６４,Ｐ＜０．０５;ＤＦ组ＤＲ发生率显著高于ＮＤＦ组（Ｐ＜０．００１）。糖尿病视网膜病变与糖尿病足显著相关,ｒ＝０.４６２,Ｐ＜０.０１。结论：微量白蛋白尿和糖尿病视网膜病变与糖尿病足的发生显著相关,微血管病变参与了糖尿病足的发生。     

糖尿病肾病27例分析

本文报告27例糖尿病肾病的临床资料,糖尿病并发肾病率为18.5％(27/146)。主要临床表现是持续性蛋白尿、高血压、不同程度的水肿和肾功能损害。全部病例均伴有糖尿病性眼底改变。糖尿病肾病的发生与糖尿病病情的控制有关。糖化血红蛋白的持续升高和视网膜病变的发现有助于糖尿病肾病的早期诊断。     

糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病的相关性及危险因素分析

目的: 分析糖尿病视网膜病变( DR) 与糖尿病肾病( DN) 的相关性及危险因素。方法: 选取我院眼科
及内分泌科2013－06～ 2015－05 住院或门诊就诊的2 型糖尿病病人351 例，回顾性分析其临床资料及实验室检
查，根据眼底照相及眼底荧光血管造影检查结果将其分成NDR 组( 无视网膜病变) 、NPDR 组( 非增殖性视网膜
病变) 、PDR 组( 增殖性视网膜病变) ; 根据肾脏损害程度，参考尿微量蛋白( ALB) 的排泄水平，分成NAU 组( 无
蛋白尿，ALB＜ 30mg /24h) 、MAU 组( 微量蛋白尿，30mg /24h ＜ALB＜ 300mg /24h) 、CAU 组( 临床蛋白尿，ALB ＞
300mg /24h) 。检测各组临床与生化指标，分析糖尿病视网膜病变( DR) 与糖尿病肾病( DN) 的相关性。结果: DR
中各组之间DN 的发病率比较差异有统计学意义( P＜0．05) 。随着DR 损害程度的加重，DN 也逐渐加重，DR 与
DN 具有正相关性。结论: 糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病在病变程度上具有正相关性，糖尿病视网膜病变的出
现能够预测肾功能损伤的程度。     

Ⅱ型糖尿病患者血浆内皮素水平与视网膜病变的关系

报告了中老年组７３例，青年组５８例Ⅱ型糖尿病患者的血浆内皮素（ＥＴ－１）水平测定结果。Ⅱ型糖尿病患者的血浆ＥＴ－１水平在中老年组显著高于中老年正常对照组（Ｐ＜０．０１），中老年伴糖尿病视网膜病变（ＤＲ）组显著高于中老年不伴ＤＲ组（Ｐ＜０．００１），中老年伴ＤＲ组中增殖型者非常显著高于单纯型者（Ｐ＜０．００１）；血浆ＥＴ—１水平在青年组与青年正常对照组间，青年伴ＤＲ与青年不伴ＤＲ组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示中老年Ⅱ型糖尿病患者的ＤＲ与血中ＥＴ—１水平增加有关，并随ＤＲ的进展血浆ＥＴ—１水平增高。     

2型糖尿病合并亚甲减对微血管并发症的影响

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退对2型糖尿病(T2DM)患者微血管并发症的影响.方法 根据是否合并亚临床甲状腺功能减退将入组的280例T2DM患者分为单纯T2DM组(228例)和糖尿病合并亚临床甲减(SCH)组(52例),并且根据不同促甲状腺激素(TSH)水平将SCH组分为两组,即SCH1组(4.2≤TSH≤10 μIU/ml,45例)和SCH2组(TSH≥10μIU/ml,7例),分析TSH水平与糖尿病肾病及视网膜病变的相关性.结果 SCH组总胆固醇、低密度脂蛋白、TSH水平高于DM组,SCH组DM肾病和视网膜病变的发生率显著高于DM组(P＜0.05),且SCH2组DM肾病和视网膜病变的发生率高于SCH1组(P＜0.05);Logistic回归分析结果显示亚临床甲状腺功能减退为T2DM患者糖尿病肾病及视网膜病变的危险因素.结论 T2DM合并亚临床甲减患者其糖尿病肾病及视网膜病变的发生率明显增高,且T2DM合并高水平TSH的患者发生糖尿病微血管并发症的风险更高,提示亚临床甲减是T2DM患者微血管病变独立的危险因素.     

关于小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒的几个问题

本文总结1980～1981年期间采用小剂量胰岛素治疗44例糖尿病酮症酸中毒的经验。本组全部采用小剂量胰岛素2.4～12u/h加入生理盐水中持续静滴、直至血糖下降至250mg/dl。该法疗效良好、治愈43例(97.73%)、血糖降至250mg/dl平均需6.19±5.29h、胰岛素平均用量为31.9±23.7u,血糖每小时平均下降66.45mg/dl。本文着重讨论以下四点:1.本疗法对多数用过胰岛素治疗和胰岛素抗体存在者仍有效。2.分析了重症病人酮症纠正延迟的原因,并提出处理方法。3.指出糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷的处理方法。4 游离脂肪酸测定可作为糖尿病酮症酸中毒的诊断指标,有助于同非酮症高渗性昏迷的鉴别。     

糖尿病酮症酸中毒临床分析

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的严重并发症之一，缺乏特异性临床表现，易致误诊。本文对我院收治的８２例糖尿病酮症酸中毒患者的诱因、临床表现、实验室检查结果、误诊原因及诊治经过进行了临床分析，本组糖尿病酮症酸中毒８２例中４０例以感染为诱因，占４８．８％。死亡率为９．７％。