TLR4通路对polyI:C诱导肝癌细胞凋亡的影响

目的:研究TLR4信号通路活化对polyI:C诱导人肝癌细胞系H7402凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:用TLR4激动剂LPS处理H7402细胞24 h后,转染polyI:C刺激24 h,然后利用流式细胞术检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测凋亡基因及胞内RNA模式识别受体TLR3、MDA5、RIG-I和LGP2的表达,Western blot检测识别受体的蛋白表达水平。结果:LPS预处理,减弱了polyI:C诱导H7402细胞凋亡的作用。同时,促凋亡基因Noxa的表达水平降低。在此过程中polyI:C的胞内识别受体RIG-I、MDA5的基因和蛋白水平表达下调。结论:LPS可能通过降低H7402细胞内dsRNA识别受体的表达,抑制了polyI:C诱导H7402细胞凋亡的作用。     

力达霉素诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡和周期阻滞

目的研究力达霉素(LDM)的抗骨髓瘤作用,并探讨抗骨髓瘤的作用机制。方法处于对数增殖期人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞随机分为空白对照组及0.1、0.5和1 nmol/L LDM组,用MTS法和流式细胞术检测细胞增殖率、细胞周期分布和凋亡情况,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白和周期相关蛋白的表达量。结果细胞培养48 h后,不同浓度LDM组细胞增殖数显著低于空白对照组数(P0.05),LDM组S期和G2/M期的细胞数显著高于对照组数(P0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组数(P0.05),LDM的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性。不同浓度LDM组细胞caspase-3、caspase-7、caspase-9和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的蛋白被切割明显高于对照组(P0.05),P21和P27蛋白的表达量明显高于对照组数(P0.05)。结论 LDM能诱导人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞凋亡并诱导S期和G2/M期阻滞,其诱导凋亡和周期阻滞的机制有待于进一步深入研究。     

重组人血管内皮抑素对人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖和相关蛋白表达的影响

 目的： 研究重组人血管内皮抑素（恩度）在体外对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞增殖、细胞周期及细胞相关蛋白表达的影响。方法： 用CCK-8检测恩度对RPMI 8226细胞增殖的影响;流式细胞术检测凋亡和细胞周期的改变;Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达变化;以实时定量PCR和Western blotting检测RPMI 8226细胞血管细胞粘附因子 1（VCAM-1）、白细胞介素 6（IL-6）和血管内皮生长因子（VEGF）mRNA以及蛋白表达变化;ELISA检测细胞上清液中细胞因子IL-6和VEGF水平。结果： 恩度对RPMI 8226细胞有增殖抑制作用,250 mg/L恩度对RPMI 8226细胞 72 h增殖抑制率为（59.5±5.6）%（P<0.05）,细胞G1期比例增加（P<0.05）,但对细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达无显著影响;经恩度作用后RPMI 8226细胞 VCAM-1表达下降（P<0.05）,IL-6和VEGF表达及分泌降低（均P<0.05）。结论： 恩度能通过改变细胞周期变化抑制RPMI 8226细胞增殖,并能减少VCAM-1表达及IL-6、VEGF分泌,对细胞凋亡无明显改变。     

三氧化二砷对多发性骨髓瘤细胞生物学特性的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞生物学特性影响的分子机制。方法用人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞作为体外实验对象。应用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡峰、死亡受体DR4和DR5分子及黏附分子VLA4(CD49d)的表达;用聚合酶链反应测定靶细胞CXCR4基因表达;免疫组化染色和荧光显微镜检测DR4和DR5分子的表达情况。结果5μmol/L的As2O3可以明显上调RPMI8226细胞DR4、DR5分子的表达(P<0.01),明显下调CXCR4基因和VLA4分子表达;还可以诱导RPMI8226细胞凋亡、增加G1期细胞比例,出现明显凋亡峰。结论As2O3诱导RPMI8226细胞凋亡,可能与死亡受体DR4、DR5分子过度表达有关;As2O3抑制靶细胞CXCR4基因和黏附分子VLA4的表达,从而影响细胞的增殖、迁移与归巢能力。     

褐藻糖胶对RPMI8226细胞血管生成的影响

 目的: 探讨褐藻糖胶对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞血管生成的影响及可能的作用机制。方法: 体外培养多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞及人血管内皮细胞EA.hy 926细胞,采用MTT法检测褐藻糖胶对RPMI 8226细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;ELISA法检测褐藻糖胶处理RPMI 8226细胞后的培养液上清中VEGF的含量;小管形成实验观察褐藻糖胶处理RPMI 8226细胞后的培养液上清对EA.hy 926细胞诱导小管形成能力的影响;Western blot检测HIF-1α、VEGF、p-AKT和p-ERK1/2的蛋白水平。结果: 褐藻糖胶对RPMI 8226细胞活力的抑制作用呈浓度及时间依赖性;褐藻糖胶作用RPMI 8226细胞72 h后,细胞周期被阻滞于G₁期,细胞凋亡率呈浓度依赖性明显增高,各组均高于对照组(P<0.05);ELISA法结果显示褐藻糖胶处理72 h后的细胞培养液上清中VEGF的含量明显减少,与对照组相比,处理组上清中VEGF的含量下降(P<0.05);内皮细胞形成小管数目与面积随着褐藻糖胶的浓度升高而减小,100 mg/L 组差异显著(P<0.05);Western blot结果显示HIF-1α、VEGF、p-AKT和p-ERK1/2的蛋白水平与褐藻糖胶浓度呈负相关(P<0.05)。结论: 褐藻糖胶减少骨髓瘤细胞自分泌VEGF,减弱血管内皮细胞形成小管的能力,降低HIF-1α和VEGF的蛋白水平,这可能与抑制AKT和ERK1/2的磷酸化有关。     

丙戊酸钠对RPMI8226和U266细胞增殖及IL-6/JAK/STAT信号通路的影响

 目的：探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium, VPA)对人骨髓瘤RPMI8226和U266细胞增殖及IL-6/JAK/STAT信号通路的作用。方法： RPMI8226和U266细胞经不同浓度VPA处理12及24 h后进行实验,MTT法检测VPA对细胞增殖的影响,流式细胞术检测VPA处理后的细胞周期及凋亡率,ELISA法检测培养细胞上清IL-6的浓度,半定量RT-PCR检测VPA作用后RPMI8226和U266细胞中STAT3、STAT5、Bcl-xL、Mcl-1、c-Myc、CCND1和VEGF mRNA表达水平。Western blotting检测JAK2和STAT5总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。结果：(1) 10、20及40 μmol/L VPA处理RPMI8226和U266细胞12 h及24 h后,细胞存活率值显著下降,与各对照组比较均有显著差异（P<0.05）,各对照组之间无显著差异。(2) VPA处理RPMI8226和U266细胞 24 h后,G1/G0期细胞增多,S期细胞减少,细胞凋亡率增加,且凋亡率与VPA的作用剂量相关。(3) VPA处理RPMI8226和U266细胞24 h后,上清IL-6浓度与VPA浓度呈负相关。(4) RPMI8226和U266细胞组在40 μmol/L VPA处理后其STAT3、STAT5、Bcl-xL、Mcl-1、c-Myc、CCND1和VEGF mRNA表达减低,与未处理组比较有显著差异。(5) 与对照组比较,VPA处理组p-JAK2、JAK2、p-STAT5和STAT5蛋白表达均显著降低。结论：(1) VPA对多发性骨髓瘤细胞有体外抑制作用; (2) VPA对骨髓瘤细胞株的体外抑制可能是通过调节IL-6/JAK/STAT信号通路来实现的。     

Toll样受体3介导抑制Bewo细胞中乙型肝炎病毒复制

目的探讨Toll样受体3（TLR3）介导的天然免疫对Bewo细胞中乙型肝炎病毒（HBV）复制的影响。方法首先用TLR3配体polyI：C处理Bewo细胞,观察细胞TLR3 mRNA表达的动力学。然后将2μg 1.3倍HBV全基因重组质粒pcDNA3.1（＋）-HBV1.3转染Bewo细胞,12h后,以polyI：C处理3d。最后,用抗TLR3处理Bewo细胞1h后,加入25μg/ml polyI：C刺激。采用荧光定量RT-PCR、微粒子酶免疫分析法（MEIA）和荧光定量PCR法分别检测细胞TLR3mRNA表达、HBsAg、HBeAg及HBV DNA水平。结果 polyI：C可显著诱导Bewo细胞TLR3 mRNA表达（P〈0.05）,呈时间和剂量依赖性;与对照组比较,polyI：C可显著抑制HBV复制（P〈0.001）,抗TLR3可显著逆转polyI：C对HBV复制的抑制作用（P〈0.01）。结论 TLR3介导的天然免疫能一定程度抑制Bewo细胞中HBV复制,为防治HBV宫内感染提供了新的途径。     

Rab1A对多发性骨髓瘤细胞系8226增殖和凋亡的影响

目的 探讨Rab1A对多发性骨髓瘤(MM)细胞系8226增殖和凋亡的影响.方法 采用siRNA干扰RabIA表达,将多发性骨髓瘤细胞8226分为空白对照组、阴性对照组和Rab1A siRNA组.其中空白对照组的多发性骨髓瘤细胞8226不做任何处理,阴性对照组的多发性骨髓瘤细胞8226转染阴性对照siRNA.Rab1A ...     

丹参二萜醌通过调控CCL3影响骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和迁移

目的 探讨丹参二萜醌对骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和迁移的影响和分子机制。方法 采用不同浓度的丹参二萜醌体外处理骨髓瘤细胞RPMI8226。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖活力；集落形成实验检测细胞克隆形成能力；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移能力；Western blot检测P21、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)和趋化因子配体3(CCL3)蛋白的表达；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CCL3 mRNA的表达。将CCL3小干扰RNA(si-CCL3)转染RPMI8226,采用上述方法检测细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移能力变化。结果 丹参二萜醌处理后，RPMI8226细胞存活率、克隆形成数目、细胞迁移数目显著降低，细胞凋亡率显著升高，P21、Caspase-3和E-cadherin蛋白的表达显著升高，并呈明显的剂量依赖关系(P<0.05)。转染si-CCL3后，RPMI8226细胞存活率、克隆形成数目、细胞迁移数目显著降低，细胞凋亡率显著升高，P21、Caspase-3和E-cadherin...     

人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞条件培养液诱导破骨前体细胞的分化成熟

目的: 探讨人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞条件培养液对破骨前体细胞RAW264.7的影响。方法: Western blotting检测可溶性核因子κB 受体激活剂配体(soluble receptor activator of NF-κB ligand, sRANKL)的蛋白表达。抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate－resistant acid phosphatase, TRAP)染色观察RAW264.7细胞的分化成熟情况。RT-PCR法检测RAW264.7细胞TRAP和cathepsin K mRNA的表达。结果: Western blotting法证实RPMI 8226细胞条件培养液中含有sRANKL。TRAP染色发现RPMI 8226细胞条件培养液能诱导RAW264.7细胞分化为TRAP阳性的多核成熟破骨细胞。人抑制性RANKL单克隆抗体拮抗30%RPMI 8226细胞条件培养液中sRANKL的作用,且具有剂量依赖性。30% RPMI 8226细胞条件培养液能刺激RAW264.7细胞上调TRAP和cathepsin K mRNA表达。结论: 人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226条件培养液中的sRANKL具有促RAW264.7破骨前体细胞分化成TRAP阳性的多核成熟破骨细胞的生物活性。人抑制性RANKL单克隆抗体阻断30%RPMI 8226细胞条件培养液中sRANKL的诱导分化作用,且具有浓度依赖性。     

肽聚糖通过TLR2诱导人绒毛外滋养细胞的凋亡及意义

目的初步研究肽聚糖通过Toll样受体2(TLR2)诱导人早孕绒毛外滋养细胞株TEV-1细胞的凋亡及其意义。方法免疫细胞化学检测TLR2蛋白在TEV-1细胞的定位表达,不同浓度肽聚糖刺激TEV-1细胞后AnnexinV/PI流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果①TEV-1细胞表达TLR2,且定位于细胞膜和细胞浆。②30μg/ml肽聚糖刺激TEV-1细胞24小时后与对照组比较,细胞凋亡率无明显增加(8.17±0.1%,P>0.05),而刺激时间延长至48h可诱导出明显增加的细胞凋亡(16.03±1.51%,P<0.01);大剂量组80μg/ml肽聚糖刺激TEV-1细胞24h、48h均可诱导明显增加的细胞凋亡(14.13±1.06%和51.67±1.56%,P<0.01)。结论人绒毛外滋养细胞株TEV-1表达TLR2,肽聚糖可通过TLR2诱导TEV-1细胞凋亡,且存在时间和剂量依赖性,提示宫内感染时G+菌可能通过TLR2介导胎盘滋养细胞凋亡来影响妊娠的结局。     

乙型肝炎病毒e抗原对Bewo细胞Toll样受体3表达的影响

目的探讨乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）对Bewo细胞Toll样受体3（TLR3）表达的影响。方法首先用TLR3配体polyI∶C处理Bewo细胞,观察细胞TLR3 mRNA表达的动力学变化。然后将2μg和8μg HBeAg重组质粒pcDNA3.1（＋）-HBe转染Bewo细胞,48 h后,用TLR3配体polyI∶C处理12 h。最后,用不同浓度的IFN-β处理Bewo细胞12 h。采用实时荧光定量RT-PCR和ELISA分别检测细胞TLR3 mRNA表达及细胞上清IFN-β水平。结果 polyI∶C可显著诱导Bewo细胞TLR3 mRNA表达（P〈0.05或0.001）,且呈时间和剂量依赖性;与对照组相比,转染8μg HBeAg重组质粒组polyI∶C诱导Bewo细胞TLR3表达及IFN-β水平显著下降（P〈0.001）,IFN-β可显著诱导Bewo细胞表达TLR3 mRNA（P〈0.001）,且呈剂量依赖性。结论 HBeAg可能通过下调IFN-β的产生而抑制Bewo细胞TLR3 mRNA的表达,为防治HBV宫内感染提供了新的途径。     

重组金黄色葡萄球菌肠毒素C3生物学活性的初步研究

目的:表达和纯化重组金黄色葡萄球菌肠毒素C3(rSEC3),并初步探讨rSEC3的生物学活性。方法:将转化有pET-32a(+)-SEC3重组质粒的大肠杆菌BL21经IPTG诱导表达、纯化后,MTT法检测0.1、0.5、1、5、10、50、100μg/ml的rSEC3促进人外周血单个核细胞(PBMC)增殖及抑制人宫颈癌细胞(Hela细胞)、人食管癌细胞(KYSE细胞)的作用。结果:重组金黄色葡萄球菌肠毒素C3在大肠杆菌BL21中成功表达。与空白对照相比,0.1～100μg/ml的rSEC3对PBMC均有显著的促增殖作用(P<0.05),1μg/ml时促增殖作用最强(t=113.851,P=0.000),和100μg/ml PHA作用相似(t=0.693,P=0.527)。以Hela细胞为靶细胞,培养48小时后,与空白对照相比,0.5、1、5μg/ml的rSEC3能显著增强PBMC对Hela细胞杀伤作用(P<0.05),抑瘤率分别为(70.44±9.27)%、(93.65±8.05)%、(103.40±6.65)%;以KYSE细胞为靶细胞,与空白对照相比,3个浓度的rSEC3也都有抑瘤作用(P<0.05),抑瘤率分别为(28.10±2.72)%、(46.62±4.17)%、(19.35±3.05)%。结论:rSEC3蛋白具有良好促人外周血单个核细胞增殖活性,并能够增强PBMC对肿瘤细胞的杀伤活性。     

靶向PSMB5基因的shRNA慢病毒载体对神经干细胞增殖和分化潜能的影响

目的:优化20S蛋白酶体β5亚单位(proteasome subunit beta type-5,PSMB5)-shRNA慢病毒感染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的方案,观察PSMB5表达下调对NSCs增殖和分化能力的影响,探讨调控NSCs潜能的分子机制。方法:构建携带绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的PSMB5-shRNA慢病毒载体,并设错义序列对照,感染新生小鼠(postnatal day 0,P0)NSCs。倒置荧光显微镜观察GFP阳性率,计算感染率,RT-PCR、免疫印迹和荧光分光光度法检测PSMB5沉默效率和蛋白酶体活性。比较对照组和shRNA组神经球的数量和直径,利用CCK-8实验观察PSMB5基因沉默对NSCs增殖潜能的影响。Tuj1染色观察PSMB5基因沉默对NSCs分化能力的影响。结果:PSMB5-shRNA慢病毒感染NSCs 24 h后可见GFP荧光表达,48 h达峰值,传代后可见GFP稳定表达。其感染复数MOI为40,polybrene 3μg/ml时,感染48 h GFP阳性率可达92.5%±2.3%;PSMB5-shRNA组PSMB5 mRNA和蛋白表达水平分别较对照组降低66.49%±4.81%(P0.001)和33.1%±2.54%(P0.001)。PSMB5-shRNA组蛋白酶体活性较对照组下降43.4%±1.48%(P0.01)。shRNA组NSCs的增殖能力降低,神经球数量为126.5±8.4显著低于对照组163.5±9.5(P0.01),神经球的平均直径为29.9μm±2.6μm显著低于对照组42.9μm±2.3μm(P0.01)。CCK-8结果表明PSMB5-shRNA组细胞吸光度值0.36±0.04,显著低于对照组0.59±0.03(P0.001),PSMB5-shRNA组Tuj1+阳性率为39.13%±8.14%,较对照组显著降低(P0.01)。结论:PSMB5基因沉默可降低NSCs蛋白酶体活性抑制P0期小鼠NSCs增殖分化能力。     

ABCG2单抗联合NPs-PTX体外抑制MMCSCs作用初探

目的:研究ABCG2单抗联合Fe3O4纳米紫杉醇(NPs-PTX)对人多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)癌干细胞(Cancer Stem Cells,CSCs)体外抑制作用。方法:经免疫磁珠分选方法,从人MM细胞系NCI-H929和RPMI8226细胞中分选出CD138-CD34-细胞,采用CCK-8检测、流式细胞仪分析法观察ABCG2单抗联合NPs-PTX对MM CSCs增殖、迁徙的抑制作用和其对凋亡及细胞周期的影响。结果:ABCG2单抗联合NPs-PTX能有效的抑制MM CSCs增殖,抑制率达80%,与单用NPs-PTX比较(55%),差异有显著性(P0.05);ABCG2单抗联合NPs-PTX组迁徙率为0.6%,较NPs-PTX组(1.7%),差异有极显著性意义(P0.01);ABCG2单抗联合NPs-PTX能有效诱导MM CSCs凋亡,凋亡率达43.15%,与单用NPs-PTX比较(18.35%),差异有显著性(P0.05),并使MM CSCs发生G/M期阻滞。结论:ABCG2单抗联合NPs-PTX具有体外抑制人MM CSCs作用,其机制可能与其通过诱导细胞凋亡,发生细胞周期阻滞有关。     

右美托咪定对超声引导下罗哌卡因臂丛神经阻滞效果的影响

目的 观察右美托咪定对超声引导下臂丛神经阻滞时效的影响.方法 择期上肢手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组（均为30例）：右美托咪定组（D组）和对照组（C组）.行超声引导下肌间沟臂丛神经阻滞,定位成功后,D组和C组分别注射右美托咪定1 ml（1μtg/kg）＋0.5％盐酸罗哌卡因30 ml和生理盐水1 ml＋0.5％盐酸罗哌卡因30 ml,记录感觉和运动神经阻滞起效时间、作用时间、镇痛维持时间;记录患者入室时（T0）、阻滞后5 min（T1）、10 min（T2）、15 min （T3）、30 min （T4）、60 min （T5）各时间点的心律（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）;记录不良反应发生情况.结果 与C组比较,D组感觉和运动神经阻滞起效时间缩短[感觉：（9.8±3.2）min比（7.4±2.1）min;运动：（12.3±2.5） min比（8.2±1.6）min],作用时间及镇痛维持时间延长（P＜0.05）.与C组比较,T1～T5时D组HR减慢（P＜0.05）,MAP差异无统计学意义.两组术中SpO2差异无统计学意义.D组术中有3例发生心动过缓.两组均未发生低血压、局麻药中毒等不良反应.结论 右美托咪定1μg/kg联合0.5％盐酸罗哌卡因30 ml用于超声引导下臂丛神经阻滞,可明显缩短起效时间、延长作用时间及镇痛时间,但需注意心动过缓的发生.     

蛋白酶体活性对小鼠神经干细胞活性氧水平的影响

目的:探讨蛋白酶体活性对小鼠神经干细胞(NSCs)活性氧(ROS)水平和增殖能力的影响,寻求维持NSCs活力的有效方法。方法:分离培养新生(P0)和成年(P90)小鼠室管膜下区(SVZ)神经干细胞。比较P0和P90 NSCs成球数量和增殖能力,荧光酶标仪检测蛋白酶体活性,DCFH-DA法测定ROS水平。应用蛋白酶体抑制剂MG132和激活剂18α-GA分别作用于P0和P90 NSCs,CCK-8法、DCFH-DA法和JC-1染色检测蛋白酶体活性改变对NSCs增殖能力、ROS水平和线粒体膜电位的影响。结果:P90 NSCs神经球直径和数量较P0明显减少,增殖活性较P0 NSCs明显下降(P0.001)。此外,P90 NSCs蛋白酶体活性较P0 NSCs降低0.55±0.03(P0.05),但ROS水平却较P0 NSCs升高13.25±0.12倍(P0.001)。MG132作用后P0 NSCs ROS水平呈浓度依赖性升高,其中10μmol/L组较对照组显著升高131%±8.4%(P0.001),增殖活性却降低54.4%±7.8%(P0.001);MG132组NSCs线粒体膜电位较对照组下降。相反,18α-GA作用后P90 NSCs ROS水平呈浓度依赖性降低,其中6和8μg/ml组分别下降2.77±0.20和2.78±0.32(P0.01),增殖活性却是对照组的3.76和5倍(P0.001);18α-GA组NSCs线粒体膜电位较对照组升高。结论:蛋白酶体活性与NSCs ROS水平密切相关,激活蛋白酶体活性可减少ROS对成年NSCs线粒体功能的影响,提高NSCs增殖活力。     

舒芬太尼联合氯诺昔康对腹部手术后患者自控静脉镇痛的效果

目的 探讨腹部手术后患者应用舒芬太尼联合氯诺昔康行自控静脉镇痛的效果.方法 2007年11月至2009年10月广州医学院附属肿瘤医院择期全身麻醉下行腹部手术患者80例,美国麻醉师协会(ASA)Ⅰ或Ⅱ级,术中均采用静脉泵入异丙酚+瑞芬太尼联合吸入七氟醚维持麻醉,术后患者自控静脉镇痛按完全随机法分成4组(n=20):S1组(舒芬太尼50μg+氯诺昔康32mg),S2组(舒芬太尼100μg+氯诺昔康32mg),S3组(舒芬太尼150μg+氯诺昔康32 mg),F组(芬太尼1 mg+氯诺昔康32mg),各组均用生理盐水稀释至100 ml,应用Graseby 9500镇痛泵,采用负荷量+背景量+患者自控镇痛(PCA)量镇痛模式:负荷剂量5ml,背景剂量1 ml/h,PCA剂量2ml,锁定时间10min.记录术后1(T1)、2(T2)、4(T3)、8(T4)、16(T5)、24(T6)、48h(T7)各时点的镇痛评分、镇静评分,记录术后48 h按压PCA泵总按压次数(D1)、实际有效进药次数(D2)及恶心呕吐等不良反应的发生情况,记录患者对PCA综合满意度的评价.结果 静息和活动时镇痛评分,在T2、T3、T4时点S2组[(1.5±0.6,1.6±0.8,1.5±0.9),(2.1±1.2,2.0±1.3,2.1±0.9)]和S3组[(1.4±0.6,1.5±0.7,1.6±0.8),(1.9±0.9,2.1±1.0,2.0±1.1)]均显著低于F组[(2.0±0.8,2.1±0.9,2.1±0.8),(2.7±1.0,2.7±1.2,2.8±1.2),P＜0.05];在T3、T4时点S1组[(2.7±1.2,2.8±1.3),(3.4±1.5,3.5±1.4)]显著高于F组(P＜0.05).镇静评分,在T3、T4时点S3组(2.3±0.2,2.5±0.3)显著高于F组(2.0±0.0,2.1±0.0,P＜0.05).S1组的D1(12.5±7.5)和D2(9.6±6.3)显著高于F组(8.5±5.2,6.2±2.7,P＜0.05),S1组和S2组的恶心呕吐发生率(5.0%,10.0%)明显低于F组(20.0%,P＜0.05).患者对PCA综合满意度评价为优的例数,S1组少于F组(P＜0.05).结论 1 mg/L舒芬太尼联合氯诺昔康用于腹部手术后患者自控静脉镇痛,可取得较好的镇痛效果,且不良反应少.