阿托伐他汀与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的 探讨阿托伐他汀和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血小板聚集率的影响.方法 选择66例ACS患者作为ACS组,25例健康志愿者作为对照组.ACS组患者在常规药物治疗基础上均予阿司匹林（100 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）和阿托伐他汀（20 mg/d）治疗.对照组志愿者均予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷和阿托伐他汀口服,药品来源、剂量与ACS组相同.采用流式细胞仪测定上述受试者的血小板聚集率.结果 对照组志愿者分别采用双联抗血小板联合阿托伐他汀治疗以及双联抗血小板治疗,血小板聚集率分别为（44.27±16.37）%、（47.61±16.67）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.ACS组患者采用上述2种方法治疗,血小板聚集率分别为（47.70±15.07）%、（47.03±15.45）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 氯吡格雷与阿托伐他汀联合治疗不影响氯吡格雷的抗血小板作用,二者无相互作用.     

氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

目的 探讨氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者炎症因子的影响。方法 将135例ACS患者随机分为2组：阿可匹林组69例，首次顿服阿司匹林300mg，之后以100mg／d维持；阿司匹林＋氯吡格雷组66例，首次顿服阿司匹林和氯吡格雷各300mg，之后以阿司匹林100mg／d＋氯吡格雷75mg／d维持。另选年龄、性别相当的健康体检者40例为对照组。于治疗前和治疗30d后抽取空腹静脉血，分别用免疫散射比浊法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定超敏C-反应蛋白（h争CRP）和可溶性CD40配体（sCIMOL）浓度。结果 治疗前2组ACS患者血清hs-CRP、sCIMOL浓度均明显高于对照组（均P〈0．001），治疗后2组ACS患者血清hs-CRP、sCD40L浓度均明显下降（均P〈0．01），但氯吡格雷组较阿司匹林组下降更明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 氯吡格雷具有独立的抗炎作用，可显著降低炎症因子水平，减轻动脉硬化炎症反应，进而抑制动脉粥样硬化的进展。     

ACS患者行冠状动脉支架植入术后“双抗”治疗的病理生理影响

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者行冠状动脉支架植入(PCI)后阿司匹林+替格瑞洛或氯吡格雷抗凝治疗对血小板聚集性、血管内皮功能、炎症介质水平的影响。方法选取2015年4月至2016年5月该院行PCI的ACS患者100例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各50例,观察组术后予以阿司匹林+替格瑞洛行抗凝治疗,对照组术后给予阿司匹林+氯吡格雷抗凝,术后均随访1年,比较两组用药1年内血小板聚集率,对比两组治疗前后血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、人可溶性CD40配体(sCD40L)水平,记录术后终点事件与不良反应。结果观察组用药后1、6个月、1年血小板聚集率均低于对照组(P0.05);观察组治疗后血清ET-1(100.20±1.87)ng/L、PAI-1(3.20±1.34)μg/L、hs-CRP(12.20±1.65)mg/L、IL-6(10.29±1.74)pg/mL、sCD40L水平(1.20±0.27)μg/L较对照组明显下降(P0.05),而NO水平(58.22±1.74)mg/L高于对照组(P0.05);观察组术后1年内终点事件发生率6.00%、不良反应发生率8.00%略低于对照组10.00%、10.00%,但差异比较无统计学意义(P0.05)。结论 ACS患者在PCI术后应用阿司匹林联合替格瑞洛行抗凝治疗效果优于阿司匹林联合氯吡格雷,前者对血小板聚集性、血管内皮功能、炎症介质水平有明显改善作用,且安全可靠,值得在临床推广应用。     

PCI术后患者抗血小板药抵抗的临床分析

目的:探讨PCI术后患者双联抗血小板治疗过程中药物抵抗的发现和处理方法。方法:51例PCI术后规律接受双联抗血小板(阿司匹林和氯吡格雷)治疗发生皮肤异常改变者,检测其残余血小板聚集率(RPA),据RPA分为阿司匹林抵抗(AR)组、氯吡格雷抵抗(CR)组、阿司匹林与氯吡格雷抵抗(AR+CR)组,AR组加服阿司匹林50 mg,CR组加服氯吡格雷75 mg,AR+CR组将氯吡格雷换成普拉格雷60 mg负荷量后每日服10 mg。观察一周后RPA变化和皮肤异常改变情况。结果:46例存在抗血小板药抵抗,占90.1%。调整药物后,AR组抵抗无改善,CR、AR+CR组抵抗改善。皮肤异常改变恢复既往状态。结论:PCI术后患者双联抗血小板治疗过程中,可发生抗血小板药抵抗,加大氯吡格雷剂量或换用普拉格雷可改善抵抗。     

血栓弹力图监测糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后抗血小板药物抵抗的发生率

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病(DM)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷和阿司匹林抵抗的发生情况。方法将116例ACS行PCI患者分成糖尿病组(n=30)与非糖尿病组(n=86),通过血栓弹力图(TEG)检测方法比较两组患者服用阿司匹林和氯吡格雷后的血小板抑制率情况。结果合并糖尿病的患者中11例(36.7%)出现抗血小板药物抵抗,非糖尿病患者中13例(15.1%)出现抗血小板药物抵抗,ACS合并2型糖尿病患者中氯吡格雷和阿司匹林抵抗的发生率高于非糖尿病患者,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS合并糖尿病的患者更易出现抗血小板药物抵抗。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

替格瑞洛治疗急性冠状动脉综合征疗效观察

目的 探讨替格瑞洛治疗急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的疗效及安全性.方法 ACS患者281例随机分为替格瑞洛组140例和氯吡格雷组141例,替格瑞洛组经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)前口服负荷剂量替格瑞洛180mg,PCI术后给予替格瑞洛90 mg/次,2次/d,口服;氯吡格雷组PCI前口服负荷剂量氯吡格雷300mg,PCI术后给予氯吡格雷75 mg/次,1次/d,口服.比较2组术后24 h血肌酐、肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶-MB水平,并随访8个月观察2组终点事件、支架内再狭窄、出血、呼吸困难、造影剂肾病等发生情况.结果 替格瑞洛组术后24 h血肌酐水平((119.41±22.10) μmol/L)高于氯吡格雷组((99.03±19.14)μmol/L)(P＜0.05),肌红蛋白水平((15.67±5.61)μg/L)低于氯吡格雷组((20.22±7.31)μg/L)(P＜0.05),2组肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶-MB水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);随访结果显示,替格瑞洛组终点事件发生率(5.71％)低于氯吡格雷组(10.64％),支架再狭窄率(2.14％)低于氯吡格雷组(3.55％),轻度出血发生率(5.71％)高于氯吡格雷组(2.13％)(P＜0.05),2组严重出血、呼吸困难、造影剂肾病发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 应用替格瑞洛可有效降低ACS患者再发心肌梗死或心绞痛等终点事件发生率,并有较高安全性.     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者PCI围术期高敏C反应蛋白的影响

目的比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interention,PCI)围术期高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响及短期有效性与安全性。方法选择因ACS入院的患者379例,采用数字随机法分为替格瑞洛组(n=189)和氯吡格雷组(n=190)。两组入院后均给予常规治疗,替格瑞洛组给予负荷剂量180 mg,之后给予标准剂量(90 mg,2次/d)口服治疗。氯吡格雷组给予负荷剂量600mg,之后给予标准剂量(75 mg,1次/d)口服治疗。观察PCI围术期hs-CRP和肌钙蛋白I(cTnI)变化及出院3个月后主要不良心脑血管事件(MACCE)及出血事件的发生率。结果两组一般情况、危险因素、临床资料、临床用药及PCI数据等差异均无统计学意义。术后hs-CRP较术前升高的患者替格瑞洛组63例(33.3%),氯吡格雷组121例(63.6%),两组比较差异具有统计学意义(P=0.01)。PCI围术期心肌梗死发生概率替格瑞洛组29例(15.3%),氯吡格雷组31例(16.3%),两组比较差异无统计学意义(P=0.796)。对所有患者随访3个月,替格瑞洛组MACCE事件发生率显著低于氯吡格雷组(P=0.033)。而替格瑞洛组与氯吡格雷组出血发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论相比于氯吡格雷,替格瑞洛可进一步降低ACS的PCI治疗患者围术期hsCRP升高率,提示替格瑞洛对围术期炎症反应具有更强的抑制作用。     

不同维持剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征介入治疗术后血小板功能的影响

目的探讨不同维持剂量氯吡格雷在不同时间点对高危急性冠脉综合征（ACS）患者支架术后血小板功能的影响。方法选取60例行药物洗脱支架（DES）植入术的ACS高危患者,随机分为A、B2组（各30例）。术前2组均服用阿司匹林100mg和氯吡格雷600mg,术后在服用阿司匹林基础上,A、B组分别给予氯吡格雷150、75mg／d治疗30d．30d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至术后1年。分别于服药前,术后第1、2、7、30天采2组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时监测血小板聚集抑制率（PAI）;酶联免疫法测定血浆可溶性P选择素（sP—s）浓度。术后随访3个月,观察2组终点事件发生情况。结果术前和术后第1天2组PA、PAI和sP—S浓度比较无显著性差异（P〉0．05;而术后第2、7、30天上述指标2组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。2组组内不同时间点PA、PAI和sP—S比较均有显著性差异（P〈0．05）。随访3个月,A组主要终点事件发生率明显低于B组（13．33％VS3．33％,P〈0．05）,次要终点事件发生率无显著性差异（P〉0．05）。结论经皮冠状动脉介入（PCI）术后,150mg／d维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术后血小板聚集功能,减少术后近期发生不良事件的风险,且不增加出血事件的发生。     

吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗术后二联抗血小板疗效的影响

目的观察吸烟对冠心病心绞痛型患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后二联抗血小板疗效的影响。方法冠心病心绞痛PCI术后患者493例,均连续服用阿司匹林100mg/d达7d以上,根据病史分为吸烟组241例和非吸烟组252例,入选时所有患者均测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,后予氯吡格雷300mg负荷量口服,并于服用氯吡格雷75mg/d3d后再次测定ADP诱导的血小板聚集率。结果吸烟组与非吸烟组在性别、红细胞计数、血小板计数、血小板压积和低密度脂蛋白胆固醇等方面无显著性差异(P0.05)。两组阿司匹林抵抗和半抵抗的总发生率为19.1%;吸烟组阿司匹林抵抗和半抵抗的发生率高于非吸烟组(25.5%vs14.3%,P=0.027),年龄(OR=3.79,95%CI:1.77～8.12)和吸烟(OR=1.98,95%CI:1.18～4.43)是阿司匹林抵抗和半抵抗的独立危险因素。两组氯吡格雷抵抗发生率为19.5%,吸烟组氯吡格雷抵抗的发生率低于非吸烟组(13.2%vs24.3%,P=0.03),吸烟是氯吡格雷抵抗的保护因素(OR=0.22,95%CI:0.09～0.54)。结论吸烟降低阿司匹林的抗血小板效应,但增强氯吡格雷的抗血小板效应。     

冠状动脉支架术后个体化抗血小板治疗的临床疗效观察

目的 比较冠状动脉支架植入术后标准双联抗血小板治疗和根据血小板聚集率(PAR)个体化调整抗血小板治疗的疗效差异性.方法 收集2008年2月至2009年1月在北京安贞医院接受冠状动脉支架植入术的患者762例,随机分为对照组(n=376)及治疗组(n=386).对照组采用标准阿司匹林、氯吡格雷(波立维)双联抗血小板治疗;治疗组基础用药与对照组相同,根据患者PAR调整阿司匹林、波立维用量或加用西洛他唑(培达)直至PAR降至40%以下并维持3个月,再调整为标准方案.分析两组基线资料、冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的结果差异,观察两组主要终点和次要终点指标发生率的差别,以及个体化抗血小板治疗对氯吡格雷抵抗(CR)患者PAR的影响.结果 两组临床基线资料、冠状动脉造影及PCI结果差异无统计学意义.随访1个月及1年时个体化治疗的主要终点指标发生率明显低于标准化治疗,差异有统计学意义(1个月:3.9%vs 6.6%,P＜0.05;1年:5.4%vs 8.8%,P＜0.05);次要终点的发生率比较差异无统计学意义(1个月:0.8%vs 0.8%,P＞0.05;1年:1. 0%vs0.8%,P＞0.05).另外,个体化抗血小板治疗与标准治疗比较,能明显降低CR患者的PAR,(48.2±6.2)%vs(65.8±9.2)%(P＜0.05).结论 冠状动脉支架植入术后行个体化抗血小板治疗与标准治疗相比,可进一步降低主要不良心脑血管事件(MACCE)的发生率.同时并不增加出血风险.     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

早期应用盐酸替罗非班对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者介入术后高敏C-反应蛋白水平的影响

目的观察非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（non—ST—elevationacutecoronarysyndromes,NSTE—ACS）患者应用盐酸替罗非班后血清高敏C一反应蛋白（highsensitivityC—reactiveprotein,hs—CRP）水平的变化,探讨盐酸替罗非班对NSTE—ACS可能的炎症抑制机制。方法69例初诊为NSTE—ACS患者随机分为早期组35例（术前6～12h应用盐酸替罗非班）和术中组（介入术开始时应用盐酸替罗非班）34例,术前及术后24h检测hsCRP水平及术后心肌灌注分级。结果术前早期组hs—CRP水平（9．21±1．12）mg／L与术中组（9．16士1．17）mg／L比较差异无统计学意义（P〉0．05）;术后早期组hs—CRP水平（4．29±2．23）mg／L较术中组（5．47±2．60）mg／L降低（P〈0．05）;术后早期组心肌灌注获得TMPG2～3级比率77．1％明显高于术中组58．8%（P〈0．05）。结论早期应用盐酸替罗非班可明显抑制炎性反应,延缓NSTE—ACS进程。     

经皮冠状动脉介入治疗早期增加氯吡格雷剂量对主要不良心血管事件的影响

目的 观察高危急性冠状动脉综合征(ACS)患者(包括不稳定性心绞痛、急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)早期不同剂量氯吡格雷对主要不良心血管事件(MACE)的影响.方法 选择2008年1月至2011年6月因ACS行PCI术的患者共160例,所有患者按入院先后随机分为两组,一组为治疗组(80例),患者入院后阿司匹林300 mg顿服,后以100 mg qd,长期口服;氯吡格雷300 mg顿服,后以150 mg qd口服2周,2周后给予氯吡格雷75 mg qd至少1年;另一组为对照组(80例),患者入院后阿司匹林300 mg顿服,后以100 mg qd,长期口服,氯吡格雷75 mgqd至少1年.两组其余药物治疗均相同.分别于PCI术后1个月、6个月时观察MACE的影响.结果 两组患者临床基线特征基本一致,病变血管分布情况差异无统计学意义.两组患者PCI术后24 h、3d均未发生心脏不良事件,于术后1个月时,两组MACE的发生情况,治疗组低于对照组(6.2%vs.7.5%),但差异不具有统计学意义(P>0.05).而于术后6个月时,治疗组MACE的发生明显低于对照组(10.0%vs.17.5%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 ACS患者在一般治疗的基础上,介入治疗时早期增加氯吡格雷的剂量可降低PCI术后MACE的发生率.     

急性冠状动脉综合征患者介入术后抗血小板药物抵抗的临床研究

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的发生率及相关影响因素;根据血栓弹力图(TEG)结果指导ACS患者抗血小板药物的使用.方法 用TEG方法检测ACS患者服用阿司匹林和氯吡格雷的血小板抑制率.比较性别、年龄、吸烟、家族史、使用质子泵抑制剂(PPI)、高血压病、高脂血症、糖尿病等对PCI术后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的影响,以及对阿司匹林和氯吡格雷抵抗的预测意义.结果 67例ACS患者中13例(19.4％)存在阿司匹林反应低下,9例(13.4％)患者存在氯吡格雷反应低下,3例(4.5％)同时存在阿司匹林反应低下和氯吡格雷反应低下.血小板药物反应低下者44.0％(11/25)合并糖尿病,血小板药物反应正常者11.9％(5/42)合并糖尿病,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);血小板药物反应正常者女性比例(60.0％)明显高于血小板药物反应低下者(19.1％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).随着年龄的增长抗血小板药物的反应性会降低(P＜0.05).而两者在吸烟、家族史、使用PPI、合并高血压病、高脂血症比例等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05).二分变量线性回归分析结果表明,PCI术后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的影响因素包括性别、年龄、糖尿病.结论 对不同性别、年龄的ACS合并糖尿病的患者采用个性化抗血小板治疗,可以减少临床缺血事件的发生.     

不同剂量氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清CD62p水平的影响

目的 观察不同剂量氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血清CD62p水平的影响.方法 选择观察对象191例,其中稳定型心绞痛（SAP）患者95例,非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NST-ACS）患者66例,SAP患者随机分为A组（48例）、B组（47例）,NST-ACS患者随机分成C组（33例）、D组（33例）,健康对照人群30名为E组.A组确诊后给予氯吡格雷75 mg/d,B组确诊后给予氯吡格雷150 mg/d;C组确诊后立即给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后予维持量75 mg/d,D组确诊后立即给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后予维持量150 mg/d.分别于服药前、服用负荷剂量氯吡格雷24h、服用氯吡格雷第5天抽取外周静脉血,应用酶联免疫吸附试验法测定血清CD62p的浓度.结果 （1）服药前血清CD62p的浓度：SAP患者[A组（7.62±2.99） ng/L、B组（8.48±3.13） ng/L]和NST-ACS患者[C组（9.50±3.32） ng/L、D组（10.22±5.14） ng/L]均高于健康对照者[（E组（5.49±1.99）ng/L,P均＜0.01],且NST-ACS患者高于SAP组患者（P＜0.05）.（2）SAP患者服药后第5天血清CD62p浓度[（A组（6.79±2.51） ng/L、B组（6.37±1.80） ng/L]均较服药前[A组（7.62±2.99） ng/L、B组（8.48±3.13） ng/L]降低（t=2.390、t=4.520,P＜0.05和P＜0.01）,且两组患者服药后血清CD62p浓度相比较差异无统计学意义（P均＞0.05）.（3）C、D两组患者服药后第5天血清CD62p浓度[C组（8.21±2.62） ng/L、D组（8.17±2.37） ng/L均明显低于服药前[C组（9.50±3.32） ng/L、D组（10.22±5.14） ng/L],差异有统计学意义（t值分别为2.084、2.157,P均＜0.05）,且两组患者服药后血清CD62p浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 冠心病患者血清CD62p水平高于健康人群,服用氯吡格雷可降低冠心病患者的血清CD62p水平.     

普罗布考联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的影响

目的 研究普罗布考和阿托伐他汀联合用药对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的预防作用及其对炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响.方法 将100例准备行PCI治疗的稳定型心绞痛患者随机分为两组:联合组50例,予以普罗布考(1 000 mg/d)和阿托伐他汀(40 mg/d)联合治疗;单药组50例,予以阿托伐他汀40 mg/d)治疗.两组患者手术前4周开始服用,4周后行金属裸支架植入术.术后继续服用至24周.测定术前(0小时)、术后24小时、72小时、2周、4周、8周时hsCRP水平;24周复查冠状动脉造影.结果 两组PCI后24小时、72小时、2周、4周、8周时hsCRP水平均较治疗前明显增高,分别为联合组(8.2±1.4) mg/L、(17.9±2.6) mg/L、(19.3±3.1) mg/L、(13.5±1.9) mg/L、(9.1±1.6) mg/L、(7.9±1.4) mg/L vs单药组(8.1±1.2) mg/L、(19.2±2.7) mg/L、(22.4±3.8) mg/L、(18.3±2.8) mg/L、(15.7±2.1) mg/L、(8.3±2.0) mg/L,与术前0小时比较差异均具有统计学意义(P＜0.05),两组术后2～4周hsCRP水平逐渐下降并趋于稳定;联合组术后2周、4周的hsCRP水平显著低于单药组(P＜0.05);两组术后8周时差异无统计学意义(P＞0.05);复查冠状动脉造影结果显示24周时联合组再狭窄率(19.4％)低于单药组(32.3％)(P＜0.01).结论 PCI患者联合服用普罗布考、阿托伐他汀比单纯服用阿托伐他汀效果更优.     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

辛伐他汀联合氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者IL-6、hs—CRP及预后的影响

目的探讨辛伐他汀联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及对血清白介素6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法本院2011年1月-2013年1月收治的105例不稳定型心绞痛（UAP）,按照随机数字表法分为观察组53例与对照组52例,2组患者均给予常规治疗,对照组患者加用氯吡格雷片,观察组在对照组的基础上加用辛伐他汀,比较2组患者的临床疗效,IL-6、hs-CRP水平变化,以及出院后1个月内患者的心血管事件。结果①对照组与观察组临床总有效率分别为59．6％（31／52）,86．8％（46／53）,2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。②2组治疗后IL-6、hs—CRP水平均显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后2组IL-6、hs-CRP水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。③2组患者随访30d,术后心绞痛再发生、心肌梗死发生率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氯吡格雷联合辛伐他汀钙治疗不稳定型心绞痛临床效果显著,能有效改善IL-6、hs-CRP水平,安全性好。     

超敏C反应蛋白在急性脑梗死中的变化及其临床意义

目的：检测急性脑梗死（ACI）患者血清中超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平,并探讨其临床意义。方法收集80例ACI患者空腹外周血标本,以后循环缺血（PCI）和非脑血管病（NCD）患者为对照,采用免疫比浊法,通过全自动生化分析仪测定血清中hs-CRP的水平,同时检测血清中葡萄糖（Glu）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）等指标。结果（1）与PCI组（3.56±3.89 mg/L）和NCD组（2.65±3.02 mg/L）比较,ACI患者血清中hs-CRP水平（7.35±5.93 mg/L）显著升高（P＜0.01）;ACI患者血清Glu水平也显著高于对照组,但与hs-CRP水平无明显相关性;在ACI患者和对照组之间,TC、HDL-C、LDL-C的含量差异无统计学意义。（2）ACI患者hs-CRP水平与梗死部位无关;但是与神经功能缺损显著相关（r=0.627,P＜0.001）;在不同梗死体积的ACI患者之间,hs-CRP水平差异也具有统计学意义（P＜0.05）。（3）抗血小板联合调脂治疗能够显著降低ACI患者hs-CRP水平（P=0.034）。结论ACI患者血清中hs-CRP水平显著升高,与梗死体积、神经功能缺损和药物治疗显著相关,提示hs-CRP作为ACI炎症标志的潜在应用价值。