缺氧预处理提高骨髓基质细胞促进血管新生能力

目的 研究缺氧对骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)表达血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及促进血管新生能力的影响。方法 将BMSCs置于缺氧环境下培养24h后，研究其VEGF表达的变化。将急性心肌梗死大鼠随机分为3组。未处理组在梗死后4w移植未经缺氧处理的BMSCs；缺氧组将经缺氧预处理的BMSCs注射到心肌梗死区；对照组仅注射无血清的培养液。在梗死后6w取各组标本观察梗死区及周围VEGF的表达和血管新生状况。结果 体外培养的BMSCs经缺氧预处理后VEGF的表达明显增加。缺氧组和未处理组梗死区及周围VEGF的表达和毛细血管密度较对照组明显增加。缺氧组VEGF的表达和毛细血管密度又较未处理组明显增加。结论 体外缺氧可诱导BMSCs高表达VEGF。BMSCs移植后促进梗死区及周围VEGF的表达，对血管新生有积极作用。移植前缺氧预处理使BMSCs促进缺血心肌组织表达更多的VEGF从而提高其促进血管新生作用。     

激活Notch信号的骨髓间充质干细胞心肌移植促血管新生的研究

目的:探讨干预Notch信号的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死（MI）大鼠心肌中治疗性血管新生的作用及其机制。方法: 60只 Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支(LAD)建立MI模型。建模后2周,进行相应处理后,随机分为激活Noth信号的BMSCs移植实验组（D组）、BMSCs移植对照组（E组）、培养液移植对照组（C组）及MI模型对照组（B组）,每组15只大鼠。另选取10只大鼠为假手术对照组（A组）。4周后,观察细胞生长及增殖情况,运用ELISA法血浆中VEGF浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达及缺血区心肌中毛细血管密度的改变。结果: BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与B组、C组及A组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增加(P<0.01),D组较E组更明显(P<0.05)。结论: Notch信号可促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化, 并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌中VEGF的表达,从而促进缺血心肌中毛细血管新生。     

bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死兔心功能的影响

目的:观察bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞在心肌梗死区存活情况以及对心功能的影响。方法:分离培养兔骨骼肌卫星细胞,构建bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞。建立急性心肌梗死兔模型,随机分为骨骼肌卫星细胞组、bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞组和对照组,每组6只,在各组动物梗死心肌内分别注射骨骼肌卫星细胞、bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞及等量的细胞培养液。造模前及细胞移植4周后,心脏超声测定兔左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF),观察移植4周后心脏病理切片中心肌梗死边缘区骨骼肌卫星细胞存活情况、bFGF表达情况及新生血管形成情况。结果:细胞移植4周后病理学检查提示骨骼肌卫星细胞在心肌梗死边缘区存活,bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞组可见大量EGFPbFGF融合蛋白表达。与对照组相比,骨骼肌卫星细胞组和bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞组心肌梗死边缘区微血管密度均有增加(78.3±5.2和98.5±8.6对25.2±4.6,P均0.05),且bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞组微血管密度较骨骼肌卫星细胞组明显增加(P0.05)。与造模前相比,移植4周后对照组和骨骼肌卫星细胞组均出现LVESD和LVEDD增大,FS和EF降低(P均0.05),bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞组各指标与造模前相比差异无统计学意义。移植4周后,骨骼肌卫星细胞组和bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞组LVESD及LVEDD均小于对照组,FS和EF均高于对照组(P均0.05);与骨骼肌卫星细胞组相比,bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞组LVESD及LVEDD减小,FS和EF升高(P均0.05)。结论:bFGF基因修饰骨骼肌卫星细胞自体移植可增加急性心肌梗死兔心肌梗死边缘区新生血管形成,改善心功能。     

人脐血干细胞移植促进心肌梗死大鼠血管新生的机制研究

目的:观察人脐血干细胞(hUCBSC)经静脉移植对心肌梗死(MI)大鼠血管新生和血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素(Ang-1)表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为3组:①假手术组(10只);②对照组(15只)制备MI模型成功后,经尾静脉注射0.9%氯化钠溶液0.5 ml;③移植组(15只)尾静脉注射hUCBSC 0.5 ml(含干细胞2×107/ml).术后4周行超声心动图和血流动力学检查,并取心脏组织行苏木精-伊红染色、抗Ⅶ因子免疫组化染色,观察心肌病理改变、心肌毛细血管密度(MCD)的变化.同时用免疫组化和RT-PCT的方法检测VEGF、Ang-1及其mRNA的表达.结果:与对照组相比,术后4周时移植组心功能明显改善(P＜0.01),左室舒张末压显著降低[(20.13±5.63)mmHg,(10.56±4.69)mmHg,P＜0.01],而左室压力最大变化率明显增加[(4.25±2.01)mmHg/ms:(6.53±2.38)mmHg/ms,P＜0.053;和[(3.83±2.69)mmHg/ms:(6.25±2.92)mmHg/ms,P＜0.05];移植组MCD明显高于对照组[(4.2±0.5)个/HP:(2.1±0.3)个/HP,P＜0.01];移植组VEGF和Ang-1及其mRNA表达明显高于对照组和假手术组.结论:hUCBSC经静脉移植通过促进VEGF和Ang-1表达而促进MI大鼠血管新生,从而改善MI大鼠心功能.     

人脐血干细胞移植对心肌梗死大鼠血管新生和血管内皮生长因子、促血管生成素-1表达的影响

目的观察人脐血干细胞(hUCBSC)经静脉移植对心肌梗死(MI)大鼠血管新生和血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素(Ang-1)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为3组:(1)假手术组(10只):大鼠麻醉后开胸,将结扎线通过前降支动脉(LAD),不结扎,然后关胸;(2)对照组(15只):大鼠麻醉后开胸,结扎LAD,制备MI模型成功(经肉眼观察和心电图证实)后,经尾静脉注射0.9%生理盐水0.5 mL;(3)移植组(15只),大鼠麻醉后开胸,结扎LAD,制备MI模型后,经尾静脉注射hUCBSC 0.5 mL(含干细胞2×107/mL,由北京市脐血干细胞库提供)。术后4周行超声心动图检查和心导管检查,并取心脏组织行HE染色、抗Ⅷ因子免疫组化染色,观察心肌病理改变、肌毛细血管密度(MCD)的变化。同时用免疫组化和RT-PCT的方法检测VEGF、Ang-1及其mRNA的表达。结果与对照组相比,术后4周时移植组左室射血分数较对照组明显改善(55.35%±11.23%比40.23%±10.87%,P<0.01),左室舒张末压显著降低(10.56±4.69 mmHg比20.13±5.63 mmHg,P<0.01),而左室压力最大变化率明显增加(4.25±2.01 mmHg比6.53±2.38mmHg,P<0.05;3.83±2.69 mmHg比6.25±2.92 mmHg,P<0.05);移植组MCD明显高于对照组(每高倍视野4.2±0.5个比2.1±0.3个,P<0.01);移植组VEGF和Ang-1及其mRNA表达明显高于对照组和假手术组。结论经静脉移植hUCBSC促进MI大鼠VEGF和Ang-1表达,促进血管新生,改善心功能。     

脂肪干细胞自体移植促进心肌再生和血管新生

目的探讨体外培养的脂肪干细胞（ADSCs）自体移植后能否在心肌梗死区（MI）分化为心肌细胞,并促进血管新生。方法取新西兰白兔30只,结扎前降支近段制作MI模型。治疗组同时取脂肪组织,体外培养扩增AD-SCs,并给予5-氮胞苷诱导。MI后3周进行细胞自体移植,对照组注射磷酸盐缓冲液,饲养5周后行组织学和心功能检查。结果细胞移植组MI面积显著小于对照组,免疫组织化学检测显示大量ADSCs在MI区分化为心肌细胞,ASDCs在MI边缘较梗死中心分化更为彻底,细胞间互相连接,而MI中心分化的细胞之间连接较少;另有部分ADSCs分化为内皮细胞,整合至毛细血管壁内或者形成血管样结构,治疗组血管密度显著高于对照组。细胞移植前两组动物心功能无明显差别,细胞移植5周后,心功能检查显示:治疗组左心室射血分数和+dp/dtmax明显高于对照组,而心肌功能指数,左室舒张末压和-dp/dtmax明显低于对照组。结论脂肪干细胞移植至MI心肌组织后可以分化为心肌细胞并促进血管新生,进而改善心脏功能。     

自体骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死兔心室重构和血管新生的影响

目的观察经冠状动脉途径移植自体骨骼肌成肌细胞(SMs)对急性心肌梗死兔心室重构和血管新生的影响。方法取日本大耳白兔45只,随机分为3组:经冠状动脉注射SMs移植组(移植组)、对照组和假手术组,每组15只。术后4周,检测各组免左心室质量及左心室质量指数,并以免疫组织化学法和ELISA法分别检测各组兔新生血管数目和血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果术后4周,与假手术组比较,移植组和对照组左心室质量及左心室质量指数明显增加(P0.01);与对照组比较,移植组左心室质量及左心室质量指数明显降低(P0.01)。与假手术组比较,对照组和移植组新生血管数目、梗死心肌组织中VEGF浓度明显增多,而移植组较对照组增多更明显(P0.05,P0.01)。结论经冠状动脉途径自体SMs移植可增加VEGF表达,诱导血管新生,改善心肌梗死后心室重构。     

自体骨骼肌细胞和血管内皮生长因子联合移植对坏死心肌的修复作用

目的探讨自体骨骼肌细胞和血管内皮生长因子(VEGF)联合移植对坏死心肌的修复作用。方法将成年兔24只随机分为4组:对照组、细胞移植组、VEGF组、细胞 VEGF移植组。以体外培养兔臀骨骼肌细胞作为移植细胞。结扎兔左冠状动脉复制缺血坏死心肌模型,1周后分别注射培养液、含移植细胞的培养液、含VEGF的培养液、含移植细胞和VEGF的培养液。移植4周后,超声检查心脏功能,光镜观察坏死心肌形态结构。结果左心室射血分数对照组为(54.80±2.77)%,细胞移植组为(64.53±3.27)%,VEGF组为(55.23±2.78)%,细胞 VEGF移植组为(66.83±3.25)%,组间比较差异有统计学意义(F=25.39,P<0.05)。左室后壁收缩期末厚度对照组为(2.37±0.17)mm,细胞移植组为(3.32±0.23)mm,VEGF组为(2.48±0.28)mm,细胞 VEGF移植组为(3.49±0.26)mm.组间比较差异有统计学意义(F=34.73,P<0.05)。左室后壁舒张期末厚度对照组为(1.52±0.25)mm,细胞移植组为(2.47±0.13)mm,VEGF组为(1.60±0.16)mm,细胞 VEGF移植组为(2.47±0.17)mm,组间比较差异有统计学意义(F=50.05,P<0.05)。细胞 VEGF移植组、细胞移植组分别与VEGF组和对照组比较,上述指标均明显增高(P<0.05)。HE染色后,光镜下细胞 VEGF移植组和细胞移植组的梗死区、梗死周边区均可见肌纤维,并有多核细胞生长。结论骨骼肌细胞与VEGF联合移植或单独移植均可对坏死心肌的心功能有明显改善作用。     

黄芪甲苷Ⅳ对梗死小鼠心肌新生血管成熟及HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响

目的 观察黄芪甲苷（Astragaloside,Astra）-Ⅳ对梗死小鼠心肌新生血管成熟及缺氧诱导因子（Hypoxia induced factor,HIF）-1α和血管内皮生长因子（Vascular endothelial cell factor,VEGF）蛋白表达的影响。 方法 结扎法制备小鼠心肌梗死（Myocardium Infarct,MI）模型,Astra-Ⅳ腹腔注射[2 mg/（kg·d）]21 d,通过小动物超声系统评价小鼠心功能;计算梗死面积（IS）与缺血区面积（AAR）的比值;CD31和α-SMA双荧光染色法观察梗死周边心肌组织新生和成熟血管密度;经鼠尾注射FITC-Lectin观察新生血管的灌注情况;Western blot检测MI区及其边缘组织HIF-1α、VEGF表达的变化。 结果 Astra-Ⅳ可提高小鼠的FS（%）和EF（%）[（61.0±2.7）% vs.（40.2±3.9）%,P<0.05;（44.1±3.2）% vs.（29.1±4.1）%,P<0.05],减少MI范围[28.8±8.4）% vs.（45.1±9.3）%;P<0.05];MI+Astra-Ⅳ组心肌新生血管密度（214.0±21.3/mm2）,成熟血管密度（7.0±2.1/mm2）,有效灌注新生血管密度为（0.39±0.11）×105/pixels,与MI组比较均具有显著差异（P<0.01）;MI+Astra-Ⅳ组显著增加周围组织的HIF-1α、VEGF蛋白水平（P<0.01）。 结论 Astra-Ⅳ缩小MI面积,提高梗死心肌功能,并促进促血管新生和成熟,实现缺血组织有效灌注,其分子机制可能与HIF-1α和VEGF蛋白的表达增加有关。     

缺血预处理对大鼠血管生长物质表达及新生动脉形成的影响

目的 观察缺血预处理(IPC)对促进血管新生的血管内皮生长因子(VEGF)、联合血小板源生长因子B(PDGF-B)和抑制血管新生的ADAMTS-1表达及对有功能的新生动脉形成的影响.方法 建立大鼠心脏IPC模型,通过免疫组织化学方法观察IPC后6、12、24 h VEGF、PDGF-B和ADAMTS-1的表达.在IPC后24 h建立大鼠心肌梗死模型,14 d后处死动物,通过免疫组织化学方法标记血管平滑肌细胞,观察IPC对心脏梗死区边缘成熟的新生小动脉形成的影响.对照组不进行缺血预处理,仅开胸手术24 h后取心脏组织行免疫组织化学检测或建立心肌梗死模型观察新生小动脉形成情况.结果 IPC后6、12、24 h,心肌的缺血区可见促进血管新生的VEGF和PDGF-B表达显著升高(P均<0.05),与对照组和非缺血区比较差异均有统计学意义,抑制血管生长的ADAMTS-1表达在各时间点亦可见显著升高(P均<0.05),且表达区域与VEGF和PDGF-B一致.IPC后心肌梗死14 d,可见梗死边缘区新生动脉数显著高于对照组(P<0.05).结论 IPC可以促进梗死边缘区成熟的新生动脉的形成,促血管生长的VEGF、PDGF-B和抑制血管生长的ADAMTS-1的相互调节作用可能促进了成熟的新生小动脉的形成.     

内皮祖细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的探讨大鼠内皮祖细胞(EPCs)移植于梗死心肌的增殖分化情况及对心功能的影响。方法分离培养大鼠EPCs,免疫荧光法检测其CD34+、CD133+和Flk-1+的表达。将SD大鼠冠状动脉左前降支结扎制造急性心肌梗死模型后,在梗死心肌处植入DAPI标记的EPCs(实验组)或M 199培养液(对照组)。移植后1周及4周,心脏超声检查心功能,并对梗死区心肌组织进行移植细胞形态学检查及毛细血管密度测定,逆转录聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定梗死周边区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果培养获得EPCs,其表型为CD34+、CD133+和Flk-1+。植入梗死区的EPCs可以分化为血管内皮细胞,实验组梗死心肌处血管密度较对照组明显增高(P<0.01),并且VEGF基因及蛋白表达在移植后1周均较对照组明显增高(P<0.01)。移植后4周,实验组大鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率较对照组明显提高(P<0.01);而移植后1周,两组大鼠超声检测心功能各指标变化不明显。结论同种异体EPCs移植到梗死心肌大鼠缺血心肌能分化为毛细血管内皮细胞,促进梗死后心肌血管新生,改善心功能。     

Transmyocardial revascularization and vascular endothelial growth factor administration enhance effect of cell transplantation for myocardial infarct repair in rats

OBJECTIVE: To test the hypothesis that transmyocardial revascularization and vascular endothelial growth factor (VEGF) administration would enhance cell transplantation effect for myocardial infarct. METHODS: After ligation of left anterior descending coronary artery, the recipient rats were treated with transmyocardial revascularization. Ten minutes after transmyocardial revascularization, recombinant murine VEGF165 was injected into the clot of the drilling channel and the myocardium bordering the channel. Two weeks after transmyocardial revascularization, differentiated cells from embryo stem cells were injected into the infarcted myocardium and vascular endothelial growth factor was injected again in the same dose. Four weeks after the differentiated cells were grafted, cardiac function was assessed by hemodynamic measurements. Capillary density and infarct size in the infarct region were measured with a previous experimental method. Graft histology and morphology were also evaluated. RESULTS: Four weeks after the differentiated cells were grafted, myocardial infarct rats treated with transmyocardial revascularization and vascular endothelial growth factor showed a significantly higher cardiac function in hemodynamic measurements (P<0.01) than other control groups. A significant increase in capillary density and reduction in infarct size were observed in the infarct hearts of the myocardial infarct rats under combination therapy (P<0.01). CONCLUSIONS: Before differentiated cell transplantation, transmyocardial revascularization and vascular endothelial growth factor administration caused an angiogenesis effect to enhance neovascularization. It may be superior in attenuating the progression of cardiac dysfunction in the rat model compared with the myocardial infarct rat transplanted cell alone.     

HL-60细胞诱导分化过程中VEGF表达的改变

目的 :探讨全反式维甲酸 (ATRA)诱导人髓系白血病HL 6 0细胞分化过程中血管内皮生长因子 (VEGF )的变化。方法 :以HL 6 0细胞为研究对象 ,通过细胞形态、NBT还原试验、半定量 聚合酶链反应 (RT PCR)等方法 ,对不同浓度的维甲酸作用HL 6 0细胞不同时间的细胞形态、增殖抑制率、VEGFmRNA的表达进行系列研究测定。结果 :0 .1、1.0、10 μmmol/LATRA作用HL 6 0细胞 2 4h其VEGFmRNA的表达强度的相对系数分别为 1.6 0 7、1.389、0 .899,4 8h的VEGFmRNA的表达强度相对系数分别为 1.0 98、0 .74 8、0 ,与对照组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;1.0 μmmol/LATRA作用HL 6 0细胞 2 4h、4 8h、72h ,VEGFmRNA的表达强度的相对系数分别为 1.389、0 .74 8、0 ,随药物作用时间的延长 ,VEGFmRNA的表达强度逐渐下降。结论 :白血病细胞存在VEGF的高表达 ,ATRA可抑制白血病细胞表达VEGF ,VEGF极其介导的血管生成在白血病发病机制中可能发挥一定的作用     

Regulation of VEGF and bFGF mRNA expression and other proliferative compounds in skeletal muscle cells

The role of muscle contraction, prostanoids, nitric oxide and adenosine in the regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) and endothelial cell proliferative compounds in skeletal muscle cell cultures was examined. VEGF and bFGF mRNA, protein release as well as the proliferative effect of extracellular medium was determined in non-stimulated and electro-stimulated rat and human skeletal muscle cells. In rat skeletal muscle cells these aspects were also determined after treatment with inhibitors and/or donors of nitric oxide (NO), prostanoids and adenosine. Electro-stimulation caused an elevation in the VEGF and bFGF mRNA levels of rat muscle cells by 33% and 43% (P < 0.05), respectively, and in human muscle cells VEGF mRNA was elevated by 24%. Medium from electro-stimulated human, but not rat muscle cells induced a 126% higher (P < 0.05) endothelial cell proliferation than medium from non-stimulated cells. Cyclooxygenase inhibition of rat muscle cells induced a 172% increase (P < 0.05) in VEGF mRNA and a 104% increase in the basal VEGF release. Treatment with the NO donor SNAP (0.5 M) decreased (P < 0.05) VEGF and bFGF mRNA by 42 and 38%, respectively. Medium from SNAP treated muscle cells induced a 45% lower (P < 0.05) proliferation of endothelial cells than control medium. Adenosine enhanced the basal VEGF release from muscle cells by 75% compared to control. The present data demonstrate that contractile activity, NO, adenosine and products of cyclooxygenase regulate the expression of VEGF and bFGF mRNA in skeletal muscle cells and that contractile activity and NO regulate endothelial cell proliferative compounds in muscle extracellular fluid.     

Expression of vascular endothelial growth factor in human myocardial infarction

Summary To define mechanisms that may influence collateral circulation and angiogenesis, we investigated vascular endothelial growth factor (VEGF) mRNA expression in human hearts. In non-ischemic human hearts, VEGF mRNA was not detected in vessels, but was found in cardiomyocytes. In hearts with myocardial infarction, the intensity of the VEGF signal was much higher in smooth muscle cells of arterioles adjacent to necrosis and in infiltrating macrophages than in myocytes around the site of the necrosis. This study suggests that levels of VEGF expression are high in smooth muscle cells and macrophages around infarcted areas after myocardial infarction and that VEGF may play a role in promoting collateral circulation and angiogenesis in human ischemic hearts.     

犬心肌中血管内皮细胞生长因子的表达

目的　观察血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因和蛋白质在犬心肌中的表达。方法　在犬冠状动脉左前降支放置Ameriod缩窄环制作慢性缺血心肌模型 ,缺血 3周后运用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)技术检测各部位心肌VEGF信使核糖核酸变异体 (VEGFmRNAisoform) ,并行计算机吸光度扫描计算其构成比 ;采用免疫组织化学ABC法观察心肌中VEGF蛋白质的定位。结果　在犬心肌正常供血区、缺血边缘区及缺血区均有 3种VEGFmRNA变异体的表达 ,其构成比分别是VEGF1 88为 5 3% ,VEGF1 64 为 44 %和VEGF1 2 0 为 3% ;心肌VEGF蛋白质主要定位于血管平滑肌细胞。结论　犬心肌中有 3种VEGFmRNA变异体的基础表达 ,缺血并不能改变VEGF基因的剪接转录方式 ;VEGF以旁分泌的方式调节血管内皮细胞的功能状态。     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞移植促进缺血心肌血管生成的研究

目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)基因转染骨髓间充质干细胞(mesenchymalstem cells,MSCs)移植对缺血心肌的血管生成作用。方法于2004年5月至2005年8月取第四军医大学西京医院分离、培养Wistar大鼠的MSCs,用真核表达载体pcDNA3.1(-)/hVEGF165转染MSCs。45只近交系Wistar大鼠随机均分为转染组(MSCs/VEGF组)、对照组(MSCs组)、无血清培养基组(DMEM组),结扎前降支建立急性心肌梗死模型后在梗死区边缘区行5×106细胞移植,DMEM组行等量培养基注射。细胞移植前行CM-DiI标记。移植1个月后行心脏B超测量射血分数值,组织化学染色评价新生血管密度。结果培养的MSCs呈典型贴壁生长成纤维样外观,pcDNA3.1(-)/hVEGF165能有效转染大鼠MSCs,移植1个月后MSCs/VEGF组较其余各组左室射血分数(LVEF),再生血管密度明显增加,差异均有显著性(P<0.01)。结论VEGF基因转染MSCs移植能显著促进缺血心肌血管再生,进而改善心脏功能。     

骨骼肌干细胞移植对犬缺血心肌结构的影响

目的　观察自体骨骼肌干细胞移植于缺血心肌后对心肌结构变化的影响。方法　取 12只成年犬臀大肌 ,分离卫星细胞、培养、传代、用 4’ ,6 二乙酰基 2 苯基吲哚 (DAPI)标记卫星细胞 ;在已建立的急性心肌梗死动物模型基础上 ,将DAPI标记的卫星细胞 ,自左冠状动脉前降支灌入缺血心肌中。分别于 2、4、8周后取出心脏 ,对缺血心肌的纤维化程度及植入的卫星细胞进行观察。结果　在 2 4例标本中卫星细胞分化成为带有横纹德肌纤维 ;卫星细胞在缺血心肌中可分化成心肌细胞样细胞 ;在卫星细胞移植区域 ,原有心肌细胞由于得到保护而不发生玻璃样变性 ,且排列有序 ;对照组缺血心肌发生玻璃样变性 ,心肌细胞基本结构紊乱。结论　自体骨骼肌卫星细胞在缺血心肌中可分化成心肌细胞样细胞 ,并可抑制缺血心肌的纤维化 ,心肌的基本结构得到保护 ;干细胞移植有望为心肌损伤提供一条新的治疗途径