重组人促红细胞生成素对兔脊髓缺血/再灌注损伤的作用

目的探讨重组人促红细胞生成素（rHuEPO）对兔脊髓神经细胞缺血／再灌注损伤的作用及其可能的作用机制。方法40只健康成年新西兰大白兔随机分为4组：假手术组（A组）,对照组（B组）,小剂量（1000U／kg）rHuEPO组（C组）,大剂量（3000U／kg）rHuEPO组（D组）,每组10只。建立兔脊髓缺血／再灌注损伤模型,通过兔耳缘静脉B组注射生理盐水3ml／kg,C、D组注射相应剂量rHuEPO。分别于缺血／再灌注损伤后4h、8h、24h、48h、7d对动物进行后肢运动神经功能评分。7d时处死动物,取L3-5,节段脊髓组织行病理学检查,用苏木精-伊红染色观察脊髓标本的一般病理学改变及脊髓前角运动神经元数量变化;TUNEL法检测脊髓前角运动神经元凋亡情况。结果缺血／再灌注损伤后各时间点,C、D组后肢运动神经功能评分明显优于B组（P〈0．01）,但低于A组（P〈0．01）。伤后4h和7d评分C组低于D组（P〈0．05）。伤后7d苏木精-伊红染色显示脊髓组织病理学改变C、D组明显轻于B组,较A组严重。伤后7d脊髓前角运动神经元计数C、D组明显高于B组（P〈0．01）,但低于A组（分别为P〈0．01和0．05）,D组高于C组（P〈0．05）。伤后7d脊髓前角运动神经元的凋亡指数C、D组明显低于B组（P〈0．01）,D组低于C组（P〈0．05）。结论rHuEPO具有抗凋亡作用,对脊髓由于缺血而引起的神经运动功能损害具有保护作用。     

缺血预处理对兔缺血损伤脊髓组织中自由基变化的影响

目的：观察缺血预处理对缺血损伤的脊髓组织中自由基变化的影响。并探讨其对脊髓缺血损伤的保护作用的相关机制。方法：将44只健康新西兰大白兔随机分为缺血组（20只）、缺血预处理组（20只）和假手术组（4只）。应用腹主动脉夹闭法造成脊髓缺血模型，连续观察各组脊髓组织缺血后40min，再灌注后2h,8h,24h,72h脑脊液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和脊髓组织中丙二醛（MDA）的含量，并记录动物后肢神经功能评分，结果：缺血预处理组的脊髓组织中MDA含量显低于缺血组（P＜0．05），而脑脊液中SOD活性却明显高于缺血组（P＜0．05）。缺血预处理组神经能评分明显高于缺血组（P＜0．01）。结论：缺血预处理具有抗氧化作用，能清除氧自由基，减少脂质过氧化的发生，保护细胞结构，对主动脉阻断所致的脊髓缺血损伤有良好的保护作用。     

复方丹参对家兔肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康大耳自家兔共34只,随机分成A、B两组,分别夹闭右肾动脉缺血20min（A组）及30min（B组）后开放,产生再灌注损伤。在开放后30min、60min、90min、120min分别取血测定血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。A、B两组均设实验组及对照组。实验组给予复方丹参液,对照组给予5％葡萄糖液。结果当缺血时间为20min时,实验组与对照组比较未出现统计学意义（P〉0．05）,缺血时间为30min时,实验组血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）。结论预防性应用复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

NO与肝脏缺血再灌注损伤预处理保护效应

目的：研究缺血预处理对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制中NO的作用;方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下：假手术组（Sham-operation,S组）;缺血再灌注组（Ischemic Reperfusion,I/R组）;缺血预处理组（Ischemic Preconditioning,PC组）;预处理加左旋硝基精氨酸组（Preconditioning L-NNA,PC L组）,各组再灌注后检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）及丙二醛（MDA）含量,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察;结果：PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0．01）,肝组织损伤程度明显减轻;PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显著区别（P＞0．05）,而在6－48h阶段则显著低于I／R组（P＜0．01）但仍高于PC组（P＜0．05）。结论：缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,0－3h为早期保护效应,可能为NO所触发或介导。     

生酮饮食对在体兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的探讨生酮饮食对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法选用健康雄性兔45只,随机分为三组,A组行假手术,B组给予正常饮食（normal diet,ND）＋缺血再灌注,C组生酮饮食（ketogenic diet,KD）6周后＋缺血再灌注,B、C组结扎兔腹主动脉（A组只穿线不接扎）30 min后,再灌注48 h,观察三组神经功能评价、病理组织学观察神经元细胞,评价KD对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 A组神经功能评价、病理组织学观察神经元细胞正常。B组神经功能出现明显障碍,神经元细胞形态异常。C组神经功能障碍程度、神经元细胞形态异常较B组轻。结论用生酮饮食干预后脊髓缺血再灌注损伤减轻。     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组），观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较，B组缺血再灌注24h后，血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01），血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后，C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）；C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）；C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现，依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

麦芽醇治疗大鼠不完全性脑缺血再灌注损全国各地的实验研究

目的：研究麦芽醇对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭30min,造成不完全脑缺血,松开动脉夹即为再灌注。大鼠随机分为三组：①假手术对照组（SOC）,相同手术操作,但不夹闭动脉;②缺血再灌注组（IR）,再灌注1h;③麦芽醇治疗组（MT）,夹闭动脉前后静脉注射700μmol/L麦芽醇生理盐水。3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性。结果：缺血再灌注组MDA明显升高（P＜0.01),SOD、ATP酶活性明显降低（P＜0.01)。MT能降低升高的MDA值,改善ATP酶活性（P＜0.01),但不能改善SOD活性。结论：麦芽酶能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤。     

兔肾缺血再灌注与肺损伤关系的研究

目的探讨肾缺血与肺损伤的关系。方法36只家兔随机被分为A、B、C三组,每组12只。将A、B两组进行肾缺血再灌注模型处理,A组缺血20min,B组缺血50min,C组为对照组（假手术组）,分别测定肾缺血再灌注前、后血清及肺组织中脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,镜下分析肺组织的病理改变。结果肾缺血再灌注前3组动物的MDA含量无统计学差异;肾缺血再灌注后3组动物的MDA含量有统计学差异,A组〉B组〉C组（P〈0．05）,A组肺组织有充血、炎性细胞浸润、肺泡壁塌陷等明显的病理改变。结论兔肾缺血再灌注可产生肺组织病理损伤,这种损伤与氧自由基的大量产生有关。     

全脑缺血再灌注后脑组织诱导型一氧化氮合酶的动态改变及葛根素干预的实验观察

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注后脑组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的动态变化及葛根素的干预效果。方法：将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注盐水组及缺血再灌注葛根素组，缺血再灌注模型采用Pulsinelli4血管阻塞模型。用免疫组织化学染色法行大鼠脑组织的iNOS测定。结果：缺血再灌注盐水组较空白对照组iNOS明显降低（P＜0.05)，且再灌注时间越长，与空白对照组的差异越显（P＜0．01）；缺血再灌注葛根素组较空白对照组无明显差别；随缺血再灌注时间的延长，盐水组iNOS逐渐降低，再灌注24小时与1小时iNOS差异明显（P＜0.05)，葛根素组iNOS逐渐增高，但各时间组间比较无统计学意义；缺血再灌注24小时，葛根素组较盐水组iNOS明显增高（P＜0．05）。结论：全脑缺血再灌注后，脑组织iNOS系统有明显损伤，葛根素可减轻这种损伤。     

脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义。方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组)。两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性。结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复。IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平。SOD与MDA的含量变化明显负相关。IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h。结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用。     

异丙酚对大鼠脊髓缺血再灌注早期自由基和超氧化物歧化酶的影响

目的 研究异丙酚对大鼠脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化的影响，以探讨异丙酚在抗脊髓氧化损伤中的作用。方法 45只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型，观察缺血前（假手术组）、再灌注后8b（再灌注组）脊髓组织内MDA含量和SOD活性变化，并与不同荆量异丙酚组比较。结果 脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA含量上升，SOD活性显著下降。异丙酚能抑制脊髓组织缺血再灌注后MDA上升，增强SOD活性。结论 异丙酚能减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对兔脊髓缺血损伤依剂量的治疗作用

目的研究川芎嗪（TMP）注射液对兔脊髓缺血损伤治疗作用的剂量效应关系. 方法 26只新西兰雄性大白兔,随机分成四组:对照组即C组（n=6),单组缺血再灌注;T1组(n=6)、T2组(n=8)和T3组(n=6),分别在肾下主动脉阻断20 min后开放时恒速静脉泵入TMP注射液15,30和60 mg*kg-1. 采用肾下主动脉（IRA）阻断法造成脊髓缺血(20 min)/再灌注模型,观察再灌注后4,8,12,24和48 h神经功能评分（neurologic deficit score）,并于48 h处死动物取脊髓（L5-L7）制标本行病理组织学观察. 结果用不同剂量TMP治疗的T1,T2和T3组在各时间点神经功能评分和再灌注48 h脊髓前角正常神经元数均明显高于C组（P<0.01）,且T2组和T3又明显高于T1组（P<0.05）,而T2组和T3组无显著差异, 神经功能评分与其对应脊髓前角正常神经元计数之间有显著相关性(r=0.776, P<0.01). 结论 TMP注射液对脊髓缺血损伤有治疗作用,并呈一定的剂量效应关系.     

缺血后处理上调内源性抗氧化物酶活性诱导兔脊髓保护效应

目的 观察缺血后处理是否通过增加再灌注期间内源性抗氧化物酶的活性以减轻兔脊髓缺血-再灌注损伤.方法 雄性新西兰大白兔78只随机分为3组:假手术组(Sham组,n=18):操作同I/R组,但不阻闭腹主动脉;缺血.再灌注组(I/R组,n=30):阻闭腹主动脉20 min后再灌注;缺血后处理组(PostC组,n=30):阻闭腹主动脉20 min,再灌注即刻行30 s再灌注/30 s缺血,3个循环,其他同I/R组.在再灌注的30 min、1、3、6、24和48 h分别取材,采用分光光度法行脊髓抗氧化物酶活性及丙二醛(MDA)含虽测定(各时间点n=5,Sham组n=3).再灌注6、24和48 h在取材前分别行后肢运动功能评分.结果 ①再灌注6、24和48 h时PostC组后肢运动功能评分显著高于I/R组(均P<0.05).②PostC组脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性在再灌注早期(30 min～6 h)显著高于I/R组(均P<0.05).PostC组各时间点脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与I/R组相比,差异无统计学意义.③PostC组脊髓组织MDA含量在再灌注24 h和48 h明显低于I/R组(P<0.01).结论 缺血后处理可通过上调脊髓SOD及CAT活性,减轻脊髓缺血再灌注损伤,产生保护效应.     

电针预处理对脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响

目的 研究电针预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响.方法 SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只:假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注损伤组(IR组)、电针预处理组(E组).IR组和E组大鼠阻断胸主动脉造成缺血再灌注损伤模型,S组只开胸暴露胸主动脉但不阻断,E组在夹闭胸主动脉前行电针刺激预处理.观察记录术后48 h大鼠神经运动功能评分,依文思兰荧光法测定血脊髓屏障通透性,Western blot检测脊髓组织中AQP-4表达情况.结果 与S组比较,IR组神经功能评分明显降低,血脊髓屏障通透性明显增加,AQP-4表达明显增多(P<0.05).与IR组比较,E组神经功能评分增高,血脊髓通透性降低,AQP-4表达减少(P<0.05).结论 电针预处理可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后AQP-4的表达,降低血脊髓屏障通透性,进而减轻脊髓缺血再灌注损伤.     

兔脊髓缺血再灌注脂质过氧化和细胞凋亡变化及川芎嗪对其的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对兔脊髓血再灌注(IR)脂质过氧化及细胞凋亡的影响。方法:参照Zivin法建立脊髓IR模型,将兔随机分为假手术组、模型组和TMP处理组。检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性丙二醛(MDA)水平,分析脊髓神经细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达水平,评价再灌注后24h,48h后肢运动神经功能。结果:TMP可明显提高脊髓SOD活性,降低MDA水平,可通过上调Bcl-2,下调Bax的表达,抑制缺血再灌注所致的脊髓神经细胞凋亡;改善缺血再灌注动物的后肢运动神经功能。结论:TMP对脊髓IR有保护作用,其作用与减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物对兔脊髓缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)损伤的保护作用及其机制。方法:27只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组和银杏叶提取物治疗组,每组9只。建立兔脊髓IR模型。对脊髓IR前及IR后24、48h实验兔后肢运动功能进行评分,检测缺血脊髓组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并检测缺血脊髓组织神经细胞的凋亡指数及Bcl2、Bax蛋白的表达水平。结果:银杏叶提取物可明显改善脊髓IR后实验兔的后肢运动功能;提高脊髓组织中SOD的活性,降低MDA的水平;通过上调Bcl2及下调Bax蛋白的表达,抑制IR所致的脊髓神经细胞的凋亡。结论:银杏叶提取物对脊髓IR损伤有一定的保护作用,其机制可能与减轻脊髓神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞的凋亡有关。     

茶多酚对胃黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对因胃缺血致胃黏膜损伤的保护作用.方法 将35只雄性SD大鼠随机分成7组A空白对照组;B假手术组;C手术组;D 20 mg/kg PPT组;E 40 mg/kg PPT组;F 80 mg/kg PPT组;G 160 mg/kg PPT组.在成功制作胃缺血动物模型的基础上,观察大鼠胃缺血30 min再灌注后1 h,2 h,6 h,12 h大鼠血浆中超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化,同步观察再灌注12 h后胃黏膜内毛细血管内皮中血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达变化.并设立手术组、假手术组以及空白对照组予以对照.结果 各模型组相应时间点的SOD含量明显高于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中40 mg/kg组最为显著(P＜0.01);20 mg/kg,40 mg/kg,80 mg/kg组相应时间点的MDA含量明显低于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中80 mg/kg组最为显著(P＜0.01),160 mg/kg组则略低于手术组、高于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中CD34表达水平明显高于手术组(P＜0.05),略低于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中VEGF表达水平明显低于手术组(P＜0.05),略高于假手术组和空白对照组(P＞0.05).结论 茶多酚对因缺血再灌注导致损伤的胃黏膜具有保护作用.     

大鼠脊髓再灌注损伤中三甲氧苄嗪的保护作用

目的　评价三甲氧苄嗪对大鼠脊髓再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法　 4 5只SD大鼠随机分为 3组 ,假手术组、对照组和三甲氧苄嗪组 ,每组 15只。建立大鼠脊髓缺血损伤模型 ,假手术组不阻断主动脉 ,对照组在肾动脉以下及髂动脉以上同时阻断主动脉 2 0min ,三甲氧苄嗪 (TMZ)组于主动脉阻断前 10min静脉内注射三甲氧苄嗪 (3mg/kg) ,余同对照组 ,2 0min后开放主动脉。分别于阻断主动脉前、松开主动脉前和松开主动脉后2h取静脉血测定丙二醛 (MDA)含量。术后 4 8h按Tarlov评分标准评价动物后肢神经功能 ,然后处死动物 ,取脊髓进行含水量、MDA含量测定及组织病理学检查。结果　TMZ组血中MDA含量明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;TMZ组动物后肢神经功能评分明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;TMZ组脊髓含水量、MDA含量明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;TMZ组光镜下脊髓病理改变轻微 ,而对照组较重 ,两组病理评分有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　三甲氧苄嗪对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护作用