增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

黑逍遥散对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素-6和-1β的影响

目的:观察黑逍遥散对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(Al zhei mer di s eas e,AD)模型大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(I L-6、I L-1β)表达的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用机制。方法:海马区注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,用黑逍遥散、石杉碱甲进行对抗治疗,第28天取血清,通过酶联免疫吸附法(ELI SA)测定AD大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量。结果:模型组大鼠血清中TNF-α、I L-6、I L-1β含量显著升高,各治疗组大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量均有所降低,黑逍遥散高剂量组大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量显著降低。结论:有效控制AD患者体内炎性因子表达是黑逍遥散的重要作用机制。     

调中化湿汤对胃癌小鼠炎症损伤干预机制

目的:探究调中化湿汤调控NF-κB信号通路对胃癌小鼠炎症因子的影响。方法:建立胃癌小鼠模型，随机分为模型组、对照组、调中化湿汤低剂量组及调中化湿汤高剂量组，取正常小鼠作为空白组。造模成功后，空白组不做处理，模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，对照组给予环磷酰胺溶液0.25 g/kg灌胃，调中化湿汤低剂量组给予0.05 g/kg调中化湿汤灌胃，调中化湿汤高剂量组给予0.20 g/kg调中化湿汤灌胃，1次/d,连续干预治疗2周。ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-17、IL-10、TGF-β1及CEA水平；TUNEL法分析各组小鼠胃黏膜组织细胞凋亡情况；流式细胞仪检测各组小鼠血清中B7-1、B7-2含量；蛋白免疫印迹法分析各组胃黏膜组织中NF-κBp65、p38蛋白表达水平。结果:治疗后，对照组、调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-3、IL-10、TGF-β1及CEA含量均低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠胃黏膜组织病理形态均得到改善，纤维化降低，细胞凋亡程度降低。调中化湿汤低剂量组、调中...     

桃红四物汤对巨噬细胞TGF-β1和 TNF-α mRNA转录的影响

目的:观察桃红四物汤含药血清对体外模拟骨坏死环境下的巨噬细胞的转化生长因子(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA转录水平的影响。进一步明确巨噬细胞在骨坏死修复中的机制。方法:普通级新西兰兔,雌雄各半,随机分为3组,每日ig 1 g.mL-1的桃红四物汤药液,高剂量组15 g.kg-1、低剂量组7.5 g.kg-1,对照组15 mL.kg-1的生理盐水,每日1次,连续ig 2周。U937经佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)诱导后的巨噬细胞以5×105接种于6孔板中,以坏死骨微粒制备模型组,并予以30%的含药血清干预48 h后收集细胞,RT-PCR检测各组巨噬细胞TGF-β1和TNF-αmRNA转录水平的变化。结果:桃红四物汤低、高剂量含药血清组TGF-β1mRNA的转录水平较空白血清组均趋呈现增高的趋势,组间差异具有统计学意义(P<0.05),其中低剂量为3.366 7,高剂量为4.186 7;TNF-αmRNA的转录水平较空白血清组则呈现减弱的趋势,组间差异具有统计学意义(P<0.05),其中低剂量为1.603 3,高剂量为1.356 7。结论:桃红四物汤可以提高坏死骨微粒刺激下的巨噬细胞TGF-β1mRNA水平,降低TNF-αmRNA水平,影响巨噬细胞的功能是其促进坏死骨修复的作用机制之一。     

消朦灵方在糖尿病视网膜病变大鼠中的应用价值

目的:探讨消朦灵方在糖尿病视网膜病变(SD)大鼠中的应用价值。方法:随机将75只SD大鼠分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组及空白组,每组15只,除空白组外,剩余60只大鼠均造模成糖尿病视网膜病变大鼠,造模成功后,中药组依次给予6.8、3.4、1.7 mg/(kg·d)消朦灵方灌胃,模型组给予温开水灌胃,空白组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,连续给药60 d。对比各组体重、血糖、白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素1β(1L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及细胞凋亡指数,并对各组视网膜组织光学显微镜下结构变化情况进行观察。结果:造模前,各组体重血糖水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05); 造模成功后第1天,高剂量组、中剂量组、低剂量组及模型组的体重均低于空白组,血糖高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05); 治疗后,各组体重比较,差异无统计学意义(P>0.05); 空白组、高剂量组血糖水平、IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA、细胞凋亡指数低于中剂量组、低剂量组及模型组,中剂量组血糖水平、IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA、细胞凋亡指数低于低剂量组及模型组,低剂量组血糖水平IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA、细胞凋亡指数低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05); 高剂量组血糖、IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA水平与空白组比较,差异无统计学意义(均P>0.05); 高剂量组细胞凋亡指数高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消朦灵方能够降低糖尿病视网膜病变大鼠血糖水平,降低炎症水平,减少高血糖对视网膜的损害,降低细胞凋亡指数,促使视网膜各层组织、毛细血管恢复正常,改善神经纤维层水肿、内丛状层水肿及内核层空泡变性。     

苦豆子总碱对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察苦豆子总碱(total alkaloid of Sophora alopecuroides,TASA)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响。方法:建立小鼠移植性S180肉瘤模型。随机分为空白对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、苦豆子总碱高、中、低剂量(分别为80,40,20 mg.kg-1)组。连续给药10 d,观察小鼠一般情况;10 d后取血,处死小鼠,分离瘤块,计算抑瘤率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清TNF-α,IL-6的水平。结果:TASA高剂量组肿瘤生长受到抑制(P<0.05);TASA各剂量组TNF-α含量与荷瘤对照组相比显著升高(P<0.05);TASA的高剂量组、中剂量组IL-6含量比荷瘤对照组显著升高(P<0.05)。结论:苦豆子总碱有抗肿瘤活性,其作用可能与提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-6含量有关。     

黔棘茎楤木对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及机制探讨

目的:观察黔棘茎楤木对佐剂性关节炎(AA)大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法:设正常对照组、模型对照组、阳性药对照组(雷公藤多苷12 mg·kg-1)、黔棘茎楤木高、中、低剂量组(剂量分别为3.5,1.75,0.88 g·kg-1);除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂足跖sc复制AA模型;各组于造模当天ig给药,连续35 d;观察该药对AA大鼠原发性和继发性踝关节足肿胀及病理形态学影响;采用硝酸还原法检测各组血清中一氧化氮(NO)含量;放免法检测各组血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与模型组比较,黔棘茎楤木高剂量组可抑制AA大鼠继发性关节肿胀,抑制效果随剂量(中、低剂量组)降低而减轻。黔棘茎楤木高剂量组能显著降低AA大鼠血清中IL-1含量;高、中剂量组显著降低AA大鼠血清中TNF-αμg.L-1含量;高、中、低剂量组显著降低AA大鼠血清中NOμmol.L-1含量。病理学观察,黔产棘茎楤木高剂量组大鼠踝关节炎症细胞明显减少,滑膜组织细胞及成纤维细胞增生不明显,关节软骨破坏较少。结论:高剂量的黔棘茎楤木可以通过抑制炎症细胞因子,从而实现对AA大鼠的治疗作用。     

活血消异方对子宫内膜异位症模型大鼠骨桥蛋白、肿瘤坏死因子-α 表达的影响

目的探讨OPN、TNF-α与子宫内膜异位症不孕的相关性以及活血消异方改善子宫内膜异位症不孕可能的作用靶点。方法采用改良同种异体移植法建立子宫内膜异位症模型大鼠,设空白组、模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,连续给药3周后,RT-PCR方法检测腹腔液中OPN含量,ELISA方法检测血清和腹腔液中TNF-α含量。结果子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液中OPN、TNF-α以及血清中TNF-α的含量明显高于空白组和假手术组(P<0.05);经活血消异方和GnRH-α干预的中药低剂量组、中药高剂量组和西药组OPN、TNF-α的含量较模型组显著降低(P<0.05);西药组、中药高剂量组OPN、TNF-α的含量明显低于中药低剂量组(P<0.05),中药高剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论子宫内膜异位症可导致大鼠OPN、TNF-α的过表达;活血消异方可有效降低子宫内膜异位症大鼠OPN、TNF-α的表达水平,且存在量效关系。     

银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染SCID小鼠血清TNF-α及TGF-β1含量的影响

目的:研究银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染的T,B细胞缺陷小鼠(SCID)血清TNF-α及TGF-β1含量的影响。方法:除正常对照组外,其余小鼠在感染流感病毒鼠肺适应株FM1后,分为模型组、阳性药组、银翘解毒口服液低、中、高剂量组,按组别分别灌胃,分别于感染后第1,3,5,7天采用双抗体夹心ABC-ELISA法动态观察血清血清TNF-α及TGF-β1含量的变化。结果:银翘解毒口服液治疗后,小鼠血清中TNF-α含量有所降低,中、高剂量组的调节作用明显于低剂量组;血清TGF-β1含量有所增加,中高剂量组作用显著。从感染时相上看,从第3天起,血清中TGF-β1含量开始升高,到第5天达最大值,第7天有所回落;TNF-α含量从第3天开始降低并持续到第7天。结论:银翘解毒口服液能够提高血清TGF-β1含量,降低TNF-α含量,维持免疫系统的平衡。     

仙脉通胶囊对血栓性浅静脉炎模型家兔血液IL-1β、TNF-α含量的影响

目的:探讨仙脉通胶囊对静脉炎模型家兔血液IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:新西兰大白兔60只随机分为仙脉通胶囊高剂量组(0.28g/kg)、中剂量组(0.14g/kg)、低剂量组(0.07g/kg)、复方丹参片对照组(0.126g/kg),模型组、空白组给予同体积生理盐水。采用灌胃给药,给药前试药组动物禁食2h,每天1次,连续14天。采用酶联免疫分析方法观察仙脉通胶囊对静脉炎模型家兔血中IL-1β和TNF-α含量的影响。结果:仙脉通胶囊高、中、低剂量组血中IL-1β、TNF-α含量与模型组比较均有显著性差异(P0.05)。结论:仙脉通胶囊高、中、低剂量能显著降低模型兔血液IL-1β含量,并能显著抑制模型兔血液TNF-α的产生。     

银翘解毒口服液对流感病毒FM1感染胸腺缺陷小鼠NK细胞及TNF-α,TGF-β1含量的影响

目的:观察银翘解毒口服液(YQP)对流感病毒感染胸腺缺陷小鼠自然杀伤细胞(NK细胞)活性和TNF-α,TGF-β1血清含量的影响。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,以YQP灌胃治疗。LDH法分别检测感染后第1,3,5,7天脾脏细胞NK活性,ELISA法分别检测感染后第1,3,5,7天血清中TNF-α,TGF-β1的含量。结果:模型组NK细胞活性在感染后第1天明显升高,其余各时间点明显降低。YQP各剂量组(5,10,20 g.kg-1)的NK细胞活性在感染后的第3,5,7天较模型组有明显提高,其中YQP20 g.kg-1剂量组作用最强;模型组的TNF-α和TGF-β1血清含量在各时间点较正常组明显升高,YQP3个剂量组各时间点TNF-α和TGF-β1含量较模型组均有不同程度下降,YQP 20 g.kg-1剂量组作用最强,YQP对TGF-β1的含量的抑制作用呈明显的剂量依赖关系。结论:YQP对流感病毒感染小鼠NK活性有增强作用,对TNF-α和TGF-β1的分泌有抑制作用。     

益气通脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清TNF-α、IL-6、TGF-β_1水平的影响

目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能以及血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组、正常对照组,每组8只。采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功后,中药等效剂量组与大剂量组分别按照5.4 g/kg(体质量)、16.2 g/kg(体质量)予益气通脉饮煎取液灌胃;西药对照组予科素亚混悬液,按4.5 mg/kg(体质量)灌胃,模型对照组与正常对照组以同体积生理盐水灌胃。1次/d,共8周。采用多普勒超声心动图机测定CHF大鼠的心功能,用放射免疫法检测大鼠血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1的含量。结果:模型对照组ESV、LVEF、EDV、SV与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,中药等效剂量组、西药对照组ESV、LVEF、EDV、SV有统计学差异(P0.05);而中药大剂量组和西药对照组比较各项指标无明显差异(P0.05),与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平显著增高(P0.01);中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平均较模型对照组降低(P0.05)。而中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组之间血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气通脉饮可改善CHF大鼠的心衰症状,降低血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1水平,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。     

逍遥散对愤怒模型小鼠脑组织中IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨逍遥散对愤怒小鼠脑组织中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平影响。方法:用50只小鼠分为正常组,模型组,逍遥散高剂量组(11g/kg)、中剂量组(7g/kg)、低剂量组(3g/kg)。夹尾刺激7天后测定其智力水平,小鼠断头处死取脑组织,匀浆取上清液,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β,TNF-α水平变化。结果:模型组动物记忆力下降,IL-1β、TNF-α升高,使用逍遥散治疗后IL-1β、TNF-α降低。结论:逍遥散能够有效改善愤怒引起的食欲下降、学习能力降低等。同时逍遥散能够降低愤怒应激引起的脑组织中IL-1β和TNF-α的异常升高,趋于正常。     

扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠Th1/ Th2平衡漂移的影响

目的探讨扁咽宁汤对急性咽炎大鼠的干预作用及Th1/Th2相关细胞因子含量的影响。方法采用氨水喷咽法造模,选取造模成功后的40只SD大鼠随机分为扁咽宁汤高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组)和模型组,每组10只,另取10只健康大鼠作为空白对照组。各给药组分别按照28.8、14.4、7.2 g/kg剂量给予扁咽宁汤灌胃,空白对照组及模型组同法灌胃等量蒸馏水,每天1次,连续7天。观察各组大鼠症状变化情况;采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量;采用HE染色观察其形态特征。结果扁咽宁汤可有效缓解氨水诱导的急性咽炎大鼠的咽部充血、肿胀症状,对肺组织炎性浸润和充血有较好的改善作用;与空白对照组比较,模型组血清中IL-1β、IL-4、TNF-α含量升高(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-1β含量下降(P<0.05),IFN-γ含量均增加(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组所有指标差异均无统计学意义(P>0.05);对各指标的影响不存在明显的剂量依赖。结论扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠具有较好干预作用,其作用机制可能与调节大鼠血清中Th1/Th2相关因子的失衡、抑制炎症细胞因子的释放而有效缓解炎症局部的炎性浸润和组织结构破坏有关。     

人参皂苷Rg1对大鼠Ⅲ型前列腺炎血清细胞免疫因子的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对大鼠Ⅲ型前列腺炎血清IL-8、TGFβ、IL4、TNF-α的影响。方法:选取大鼠100只,双侧睾丸切除去势,随机分为四组,空白组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组25只,低、高剂量组分别用不同浓度人参皂苷Rg I腹腔注射,空白组和模型组用等量生理盐水注射,分别在第4周检测IL-8、TGFβ、IL4、TNF-α的含量及各组大鼠的一般状态。结果:空白组、模型组、低剂量组、高剂量组的IL-8、TGFβ、IL4、TNF-α经方差分析,均有统计学意义;与空白组相比,其它三组的上述免疫指标均有统计学意义;与模型组相比,低剂量组、高剂量组的上述免疫指标均具有统计学意义。模型组大鼠的体毛稀松,精神较差,腹部稍彭隆,肌力减弱;治疗组体毛增多,精神状态改善,腹部及肌力与空白组相近;各组在分组后第1天及第28天体重变化无明显差异。结论:人参皂苷Rg I能有效减轻大鼠Ⅲ型前列腺炎的免疫反应。     

双白半水提浸膏对环磷酰胺致免疫功能低下小鼠免疫功能的影响

目的:观察双白半水提浸膏对环磷酰胺致免疫功能低下小鼠免疫功能的影响。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型组、对照组、给药高剂量组、给药中剂量组和给药低剂量组,每组各10只。除正常组外,其余各组连续3 d采用腹腔注射环磷酰胺制备免疫功能低下动物模型。造模成功后,空白组及模型组给予蒸馏水10 mL·(kg·d)~(-1),灌胃,每日1次;对照组给予盐酸左旋咪唑10 mL·(kg·d)~(-1),给药低剂量组给予双白半水提浸膏10 mL·(kg·d)~(-1)、给药中剂量组给予双白半水提浸膏20 mL·(kg·d)~(-1)、给药高剂量组给予双白半水提浸膏40 mL·(kg·d)~(-1),灌胃,每日1次,连续15 d。采用碳粒廓清法检测小鼠巨噬细胞能力,用称质量法测定小鼠免疫器官指数,用放免法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量。结果:与模型组比较,给药组碳粒廓清率、胸腺、脾脏指数、TNF-α和IL-1β明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);与给药低剂量组比较,给药高剂量组、给药中剂量组碳粒廓清率胸腺、脾脏指数、TNF-α和IL-1β升高明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:双白半水提浸膏能明显改善免疫抑制小鼠的免疫功能。     

身痛逐瘀汤含药血清通过NF-κB通路抑制TNF-α诱导的大鼠髓核细胞退变的作用机制

目的 探讨身痛逐瘀汤含药血清是否可通过介导核因子-κB(NF-κB)通路抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠髓核细胞退变。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为4组制备空白血清和身痛逐瘀汤高、中、低剂量含药血清。取从大鼠尾盘获得并传代到第3代的髓核细胞,分为5组培养：空白组加20%空白大鼠血清,模型组加20%空白大鼠血清和20 ng/mL TNF-α,身痛逐瘀汤高剂量组加20%身痛逐瘀汤高剂量含药血清和20 ng/mL TNF-α,身痛逐瘀汤中剂量组加20%身痛逐瘀汤中剂量含药血清和20 ng/mL TNF-α,身痛逐瘀汤低剂量组加20%身痛逐瘀汤低剂量含药血清和20 ng/mL TNF-α,均培养48 h。采用RT-PCR法检测髓核细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2家族相关x蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达情况,采用Western blot法检测细胞中p-IKKα/β、IKKβ、p-IκBa、IκBa、p-p65、...     

红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子表达的影响

目的观察红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子的表达,并探讨其可能作用机制。方法将KM雌雄性小鼠各36只,称重后随机分成空白组、模型组、阳性组和中药高、中、低剂量组,正常饲养1周后,连续灌胃5 d,第6天在小鼠踝关节注射尿酸钠诱导急性痛风性关节炎模型。测定足趾容积、HE染色观察滑膜组织病理形态,以及ELISA法检测IL-1β、TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-8、IL-1Ra在踝关节滑膜组织中的表达。结果与空白组比较,模型组右足趾容积明显增加;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著增高(P<0.01);IL-1Ra、TGF-β1较空白组增高(P<0.05)。与模型组比较,阳性组、中药高、中剂量组右足趾容积明显降低;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著性降低(P<0.01);TGF-β1、IL-1Ra水平均显著性增高(P<0.01)。与阳性组比较,中药高剂量组IL-1显著降低((P<0.01);中药高、中剂量组IL-1β、TNF-α较阳性组降低(P<0.05);中药高、中剂量组IL-8、IL-1Ra、TGF-β1与阳性组比较无显著性差异(P>0.05);HE染色观察显示高剂量组滑膜组织炎症浸润改善明显。结论红藤虎杖复方免煎剂能治疗小鼠急性痛风性关节炎,其作用机制可能与MSU诱导的促炎细胞因子及抗炎细胞因子的产生有关,且高剂量效佳。     

芦荟大黄素对小鼠肾毒性的作用机制

目的:研究长期给予不同剂量的芦荟大黄素导致小鼠肾毒性,并探讨其毒性机制。方法:将30只昆明种小鼠随机分为雌雄空白组、雌雄芦荟大黄素低、高剂量组(0.8,1.6 g·kg~(-1))。芦荟大黄素各剂量组连续灌胃给药11周,每日早晚各1次。采用生化试剂盒检测小鼠血清尿素氮(urea nitrogen,BUN),肌酐(creatinine,SCr),超氧化物歧化酶(superoxide dismustase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,肾脏总谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)/氧化性谷胱甘肽试剂盒(oxidized glutathione,GSSG)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukins-6,IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色检测肾脏病理变化;免疫组化检测肾脏半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)和转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)蛋白表达。结果:与同性别空白组比较,芦荟大黄素高剂量组雌、雄小鼠血清中BUN含量升高(P0.05,P0.01),芦荟大黄素高剂量组雄性小鼠血清中SCr含量升高(P0.05),芦荟大黄素低剂量组肾小管轻度损伤,高剂量肾小管和肾小球中度损伤;与空白组比较,芦荟大黄素高剂量组雌、雄小鼠血清MDA含量升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05),芦荟大黄素高剂量组雌雄小鼠肾脏中GSH/GSSG含量降低(P0.05),雄性小鼠Caspase-3蛋白表达增加(P0.05);与空白组比较,芦荟大黄素高剂量组雄性小鼠TNF-α和IL-6含量升高(P0.05),芦荟大黄素低、高剂量组雌雄小鼠肾脏TGF-β_1蛋白表达均增加(P0.05)。结论:芦荟大黄素1.6 g·kg~(-1)给药11周,对小鼠肾脏有毒性作用,其机制与机体氧化应激、细胞凋亡和TGF-β_1蛋白表达有关。     

消散胶囊对结直肠癌模型小鼠IL-2、TNF-α表达的影响

目的观察消散胶囊对结直肠癌模型小鼠白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将接种直肠癌细胞LOVO 24 h后的BABL/c裸鼠随机分成5个组(每组6只),分别为模型对照组(0.9%NaCl溶液)、阳性对照组(复方斑蝥胶囊组)、消散胶囊低剂量组、消散胶囊中剂量组、消散胶囊高剂量组,分别给予相应干预。观察各组小鼠肿瘤瘤重,计算抑瘤率。采用HE染色法观察肿瘤组织病理变化情况,ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α含量。结果 HE结果显示,与模型对照组相比,阳性对照组癌细胞出现大面积坏死,消散胶囊中、高剂量组的癌细胞出现大面积的坏死、凋亡,消散胶囊低剂量组癌细胞大体结构完整,几乎没有出现坏死的情况。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中剂量组血清中的IL-2含量升高,差异有统计学意义(P0.01);消散胶囊低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中、低剂量组血清中TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论消散胶囊可使小鼠结直肠癌组织出现坏死、凋亡,血清中IL-2和TNF-α升高。