蜂毒溶血肽的研究进展

目的　了解蜂毒溶血肽的结构、功能和其分子生物学研究进展。方法　综述蜂毒溶血肽的结构和功能特点,在医疗、农业及生物膜研究中的应用,分离纯化中所存在的问题,分子生物学研究进展。结果　蜂毒溶血肽是蜜蜂毒腺产生的一种强碱性有毒多肽,其分子立体结构呈短棒状,具抗炎、抗辐射作用,可在生物膜中形成离子通道,从蜂毒中分离的蜂毒溶血肽常被磷脂酶A₂污染,蜂毒溶血肽cDNA已被克隆得到。结论　基因工程技术是大规模生产应用蜂毒溶血肽的一条新途径     

蜂毒溶血肽的研究进展

目的 了解蜂毒溶血肽的结构、功能和其分子生物学研究进展。方法 综述蜂毒溶血肽的结构和功能特点，在医疗、农业及生物膜研究中的应用，分离纯化中所存在的问题，分子生物学研究进展。结果 蜂毒溶血肽是蜜蜂毒腺产生的一种强碱性有毒多肽，其分子立体结构呈短棒状，具抗炎、抗辐射作用，可在生物膜中形成离子通道，从蜂毒中分离的蜂毒溶血肽常被磷脂酶A2污染，蜂毒溶血肽cDNA已被克隆得到。结论 基因工程技术是大规模生产应用蜂毒溶血肽的一条新途径。     

蜂毒的药理研究、临床应用及开发现状

目的：通过对蜂毒的成分、药理作用、临床应用及开发现状作了系统阐述,为临床合理应用峰毒提供依据。方法：通过参考文献,利用综述的方法对蜂毒成分、药理作用、应用作了个体介绍。结果：蜂毒为复杂混合物,药理作用比较多,已广泛应用于临床。结论：蜂毒来活丰富,作用广,功效大,其应用价值将会有一个广阔的发展前景。     

蜂毒注射液的药理作用及临床应用

本文通过对蜂毒注射液的药理作用和临床应用作系统阐述，为临床合理应用蜂毒注射液提供依据。     

沉默MALAT1基因对蜂毒素诱导HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨沉默HepG2细胞株中MALAT1基因对蜂毒素诱导的细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法采用MTT法检测蜂毒素对HepG2细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;qPCR法检测HepG2细胞中MALAT1基因的表达;采用特异性siRNA对HepG2细胞的MALAT1基因进行沉默;比较单独用蜂毒素处理和给予蜂毒素同时沉默MALAT1的细胞增殖抑制率和凋亡率变化。结果蜂毒素明显抑制HepG2细胞的增殖并促进细胞凋亡,呈浓度依赖性;和正常肝细胞株L0-2相比,MALAT1 mRNA在HepG2细胞中存在高表达(P<0.05);蜂毒素可下调细胞中MALAT1的表达,并随着浓度的增加抑制率升高;给予蜂毒素同时沉默MALAT1的研究组中,细胞增殖抑制和凋亡率都明显高于单独给予蜂毒素组(P<0.05)。结论蜂毒素可下调HepG2细胞株中MALAT1的表达,且沉默MALAT1可促进蜂毒素诱导的HepG2细胞增殖抑制和凋亡。     

蜂毒的主要成分及药理作用的研究进展

蜂毒是由蜜蜂毒腺分泌的活性物质,其中很多活性成分具有抗炎、抗肿瘤、镇痛、降压的作用。近年来,国内外很多科学家对蜂毒的活性成分及其基因结构、药理作用机制、分子生物学等方面进行了研究,并且取得了重要的研究进展。本文总结了蜂毒的主要活性成分以及主要的药理作用,为蜂毒的临床应用提供理论基础。     

蜂毒、蜂肽抗炎镇痛、变应原性及急性毒性的比较

<正> 蜂毒具有抗炎镇痛作用,在治疗风湿病、类风湿病、坐骨神经痛等病症中疗效甚佳,但由于其本身的强烈致痛性、变应原性极大地限制了其在临床上的广泛应用。本所生化室从全蜂毒中分离出低分子量多肽,除去大分子量的磷酯酶A_2、透明质酸酶。我们对其抗炎镇痛及毒性、变应原性和蜂毒进行了比较性研究,以开发利用蜂毒产品的新制剂。     

蜂毒素治疗肝癌的机制及相关制剂研究进展

蜂毒素作为蜂毒的主要组成成分和活性单位,是由26个氨基酸残基组成的碱性多肽,具有抗菌、抗关节炎、镇痛、抗辐射等广泛的生物学功能;近年来蜂毒素的抗肿瘤作用受到越来越多的关注和研究。本篇对蜂毒素抑制肝癌发展进程中诱导肝癌细胞凋亡、抑制肿瘤细胞转移和抗血管生成,调节免疫等机制研究,以及针对蜂毒素肽存在过敏反应、溶血等副作用进行减毒增效的改造研究作一综述,旨在探讨蜂毒素治疗肝癌的机制及可能应用于临床的制剂类型。     

蜂毒多肽空间稳定免疫脂质体的制备及体外对肿瘤细胞的选择性

蜂毒多肽在肿瘤治疗中的应用引起研究者的极大兴趣。本研究使用大豆磷脂、胆固醇、羧酸化PEG-胆固醇制备了蜂毒多肽空间稳定脂质体，并将二硫键稳定抗人肝癌单链抗体联结PEG-胆固醇末端。使用酶联免疫法考察了蜂毒多肽空间稳定免疫脂质体的活性。蜂毒多肽空间稳定免疫脂质体有较高的肿瘤细胞选择性。体外实验证明，其对SMMC-7721细胞的杀伤能力远强于蜂毒多肽空间脂质体，而对Hela细胞的杀伤能力与蜂毒多肽空间脂质体无区别。蜂毒多肽空间稳定免疫脂质体对肿瘤细胞的选择性，可使其成为一种有效的靶向制剂。     

蜂毒诱发大鼠结肠炎疼痛实验模型的建立

目的建立蜂毒诱发大鼠结肠炎疼痛实验模型,用于镇痛药的评价及相关机理研究。方法利用蜂毒结肠粘膜下注射诱发大鼠结肠炎疼痛,动态定量评价大鼠的疼痛行为学反应,并进行组织学检查,同时与甲醛相比较。结果每只大鼠结肠粘膜下注射蜂毒0.075,0.15和0.3mg可剂量依赖性地诱发大鼠持续性内脏痛,与5%甲醛(0.1mL)相比,蜂毒0.3mg致痛反应效应相当,第二相炎症反应明显,且持续期长;局部组织损伤轻。阿片类镇痛药吗啡、解热镇痛药阿司匹林和新型环氧合酶2抑制剂NS-398均能抑制蜂毒诱发的大鼠结肠炎疼痛。结论蜂毒诱发大鼠结肠炎疼痛模型反应指标客观、实验重复性好,是一种较理想的内脏疼痛实验模型,可用于镇痛药的评价及机理研究。     

蜂毒溶血肽及蜂毒主要功能成分研究进展

蜂毒是一种具有高度药理学和生物活性的天然生物毒素。本文结合本研究团队近期的研究,从4个方面综述了近年来与蜂毒分子生物学相关的研究进展:(1)蜂毒的组成成份;(2)蜂毒作用的分子机制;(3)蜂毒主要功能物质的分子生物学;(4)蜂毒今后研究的方向及趋势。     

蜂毒多肽对膀胱移行细胞癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的 观察蜂毒多肽对T24膀胱癌细胞增殖、凋亡、细胞侵袭及裸鼠移植瘤生长的影响.方法 将1、10、100 mg/ml的蜂毒多肽分别作用于膀胱癌T24细胞12、24和48 h,MTT法检测细胞活力变化及生长抑制率,流式细胞术及Transwell小室法检测蜂毒多肽作用48 h时T24细胞周期、细胞凋亡率及细胞侵袭力.将T24膀胱癌细胞接种于裸鼠,成瘤后分为对照组、蜂毒多肽低剂量组[1 mg/（kg·d）]、中剂量组[5 mg/（kg＆#183;d）]和高剂量组[25 mg/kg＆#183;d）],检测5、10和15 d裸鼠移植瘤体积、肿瘤生长抑制率及15 d时肝肾功能、血常规变化.结果 随蜂毒多肽浓度增加及作用时间延长,T24细胞生长及凋亡发生受到显著影响（P〈0.05,P〈0.01）,100 mg/ml 蜂毒多肽作用48 h时,细胞生长抑制率升高,生长周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率升高,细胞侵袭力显著下降（P〈0.01）.蜂毒多肽组裸鼠移植瘤体积显著小于对照组,15 d时蜂毒多肽高剂量组肿瘤体积显著降低（P〈0.01）.各组肝肾功能和血常规无明显变化（P＆gt;0.05）.结论 蜂毒多肽可引起体外T24膀胱癌细胞增殖抑制、凋亡率增加及细胞侵袭力下降,可显著抑制裸鼠膀胱癌细胞移植瘤生长.     

蜂毒注射液对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞Bax、Bcl-2的影响

目的观察蜂毒注射液对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(类风湿关节炎-FLS)B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)m RNA和蛋白的影响,探讨蜂毒注射液治疗类风湿关节炎的作用机制。方法滑膜组织取自行关节置换或关节镜手术的4名活动期类风湿关节炎患者,分离出FLS并原代培养,逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)观察Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测Bax、Bcl-2蛋白水平的变化。结果与对照组比较,蜂毒注射液4、8、16 mg/L组能促进Bax mRNA表达(P<0.05),蜂毒注射液8、16 mg/L组抑制Bcl-2 mRNA表达(P<0.05、0.01);蜂毒注射液4、8、16 mg/L组提高Bax蛋白水平,降低Bcl-2蛋白水平(P<0.05、0.01),且有一定的剂量相关性。结论蜂毒注射液可能通过抑制Bcl-2蛋白、促进Bax蛋白的表达,达到促进类风湿关节炎-FLS凋亡的作用。     

血浆置换术抢救25例蜂毒致急性重度溶血性贫血临床观察

目的：观察血浆置换术（TPE）治疗蜂毒致急性重度溶血性贫血的疗效。方法：对25例已被确诊为蜂毒致急性重度溶血性贫血患者,在应用糖皮质激素的基础上进行TPE治疗,并观察其治疗效果。结果：25例患者中,22例患者经1-2次TPE治疗后,中毒症状很快缓解,血氧饱和度上升到90％～99％,溶血基本控制,血红蛋白尿、高胆红素血症消失,降低了多脏器功能衰竭的发生率,有效率为88％,平均住院12．5d。结论：TPE能快速有效地清除蜂毒及红细胞溶解产物,可阻断因溶血及蜂毒导致的脏器功能衰竭,是抢救蜂毒危重者的有效方法。     

蜂毒素对人肝癌细胞中HMGB1及VEGF-C表达的影响

目的观察蜂毒素对人肝癌细胞株HepG2中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)及血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factors C,VEGF-C)表达的影响,探讨其抑制肝癌细胞的作用机制。方法肝癌细胞HepG2体外培养,经蜂毒素处理后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法了解蜂毒素对肝癌细胞增殖的影响,用Western-blotting、qRT-PCR方法检测HMGB1、VEGF-C的表达。结果蜂毒素在体外能够抑制肝癌细胞的增殖活性;Western-blotting结果显示,蜂毒素可抑制HMGB1的表达,且呈浓度依赖性,但对VEGF-C的蛋白表达无明显影响;qRT-PCR结果显示,蜂毒素在mRNA水平均具有抑制HMGB1、VEGF-C表达的作用。结论蜂毒素可降低肝癌细胞的增殖活性,并可能通过HMGB1、VEGF-C的表达发挥抗肝癌作用。     

蜂毒能治哪些病?

作者结合资料介绍了蜂毒疗法的适应范围: 一、结缔组织疾病提及蜂毒可用于治疗风湿病、类风湿性关节炎、红斑性狼疮和硬皮病。作者观察用蜂毒治愈的风湿病有达15年尚未复发者。国外资料认为对于类风湿性关节炎,蜂毒的有效率(86.2％)高于水杨酸钠(47％),且疗效持久,但见效较慢,如并用激素,疗效最好(98％)。二、变应性疾病包括枯草热、荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘、血管舒缩性鼻炎、痉挛性结肠炎、过敏性紫癜等。蜂毒对慢性再发性荨麻疹、血管神经性水肿的效果最好(62/69有效)。据报导蜂毒治疗支气管哮喘一个疗程(6—8周)的近     

蜂毒素（melittin）的心血管作用

蜂毒素（ｍｅｌｉｔｔｉｎ）的心血管作用游青红综述黄自强审校（福建医学院药理教研室，福州３５０００４）自１８３７年Ｂｒａｎｔ和Ｒａｌｚｂｕｒｇ从蜜蜂中发现蜂毒至今，人类对蜂毒的研究已有半个世纪。近３０年来，随着生化和分子生物技术的进步，人们对蜂毒才逐渐...     

蜂螫疗法

用蜜蜂螫刺人体的皮肤和病痛部位,以取得治疗效果称蜂螫疗法。此法简易,基层医疗单位可实行。蜂螫疗法的临床应用 1、蜂毒的作用: 人体经蜂螫以后体温可上升到37.5℃～38℃,白细胞可增至11,000～15,000/立方毫米;蜂螫的局部出现疼痛、灼热感和炎症,这种现象约1～3日消失,疼痛数分钟减轻或消失,或变为轻微的痒感。蜂毒的治疗量每天用3～5只蜂,即可     

蜂毒有效成分分离及其抗血栓作用的研究

蜂毒经DEAE－Senhadex－A50柱层析，获得蜂毒Ⅰ峰液，经体外抗血栓试验、大白鼠体内微循环实验、血栓高危人群血液流变学试验，表明蜂毒Ⅰ峰液具有明显的抗血栓形成作用。可能是由于蜂毒的有效成分蜂毒肽等改变了红细胞膜的流动性，降低了全血粘度和血浆粕度及血球的聚集程度，加快了红细胞的电泳速度，达到了活血化瘀的作用。     

“蜂乳、蜂毒电透入疗法治疗风湿性关节炎疗效初步统计观察”

蜂乳、蜂毒用于临床医疗,为期不长,应用到理疗方面,目前比较少见,我们在6—7月份,大胆尝试,把蜂乳、蜂毒疗法稍加改革,与直流电透入疗法结合,用于治疗长年不愈的风湿性疾患,获得满意效果,虽然病例少,但有研究价值,今愿介绍—下我们在临床所见,以求同道者研究共勉。