醇沉金蝉花粗多糖对宫颈癌细胞的增殖抑制作用及可能机制

目的: 研究醇沉金蝉花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响及可能机制。方法: 采用水提醇沉法提取金蝉花多糖,Sevage法脱蛋白处理,获得50%和80%的醇沉金蝉花多糖（CP50、CP80）。将人宫颈癌Hela细胞分为对照组（DMEM培养基）、CP50和CP80处理组（浓度为25、50、100、200、400、800、1 600 μg/mL）和阳性对照组（5 氟尿嘧啶,50 μg/mL）。CCK 8法检测细胞活性,显微镜观察Hela细胞形态,DCFH DA探针法检测Hela细胞内活性氧水平,实时荧光定量PCR法测定Hela细胞BAX、BCL2和P53 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测Hela细胞BAX、BCL2和P53蛋白的表达。结果： 与对照组相比,CP50和CP80对Hela细胞增殖有明显抑制作用,且具有浓度依赖性。CP80处理后Hela细胞内的活性氧水平较对照组显著提高（P<0.05）,BAX、P53的基因和蛋白表达水平显著提高（P<0.05）,BCL2基因和蛋白表达水平显著下降（P<0.05）。结论： 金蝉花多糖对Hela细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能是提高Hela细胞内活性氧水平,调控BAX与BCL2基因和蛋白表达,同时通过P53信号通路介导Hela细胞凋亡。     

沉默HERC4表达可抑制宫颈癌细胞的增殖、凋亡和迁移

目的 探讨HERC4对宫颈癌细胞生物学功能的影响及其分子机制.方法 设计特异HERC4siRNA干扰序列,Lipofectamine2000法转染Hela细胞,Western blotting检测转染特异siRNA后Hela细胞HERC4蛋白的表达水平;CCK-8法检测转染后Hela细胞的增殖能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测转染后Hela细胞凋亡率的变化;划痕实验检测转染后Hela细胞迁移能力.Western blotting检测转染后Hela细胞CyclinD1、Bcl-2表达变化.结果 转染特异siRNA后Hela细胞HERC4蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组相比,干扰组Hela细胞生长速度明显减慢,细胞凋亡率增加,迁移能力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).转染后Cyclin D1和Bcl-2在蛋白水平的表达显著下调(P＜0.01).结论 siRNA可有效降低宫颈癌Hela细胞中HERC4的表达,并通过抑制Cyclin D1表达抑制宫颈癌Hela细胞的增殖和迁移能力,抑制Bcl-2表达增加细胞凋亡能力.     

siRNA沉默Msi1表达对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人宫颈癌Hela细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法针对Msi1基因mRNA序列设计合成siRNA,转染人宫颈癌Hela细胞;实验分Msi1siRNA组、空白对照组、脂质体组及阴性对照组;通过RT-PCR法检测Msi1基因在mRNA水平的表达;分别利用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色试验、群体倍增时间及平皿克隆实验分析干扰Msi1基因对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制效应;通过细胞划痕实验观察干扰Msi1对细胞迁移能力的影响;利用Transwell小室实验观察干扰Msi1对细胞侵袭能力的影响。结果Msi1siRNA能有效抑制人宫颈癌Hela细胞中Msi1基因的表达;Msi1siRNA转染Hela细胞24、48、72h后,与其他各组比较,Msi1siRNA组Hela细胞的生长、增殖速度明显减缓（均P＜0.05）。空白对照组Hela细胞群体倍增时间为（20.18±0.01）h,而干扰Msi1基因处理后的Hela细胞,群体倍增时间延长至（35.68±0.04）h（P＜0.05）;同时平皿克隆实验结果发现,Msi1siRNA处理后的Hela细胞与其他各组相比,Hela细胞生长明显减慢（均P＜0.05）;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别显示处理后的Hela细胞其迁移和侵袭能力均明显下降,与其他各组相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论沉默Msi1基因表达对人宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移及侵袭有负性调节作用。     

沉默SLP-2 可抑制人宫颈癌细胞的迁移及侵袭能力

目的研究沉默SLP-2对人宫颈癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用siRNA转染人宫颈腺癌Hela细胞 及宫颈鳞癌Siha细胞作为沉默组,同时设立空白对照组及阴性对照组,转染48 h后,用Western blot检测SLP-2蛋白的表达量, 用划痕实验、Transwell 实验检测沉默SLP-2 对Hela 和Siha 细胞迁移能力的影响,用基质胶Transwell 实验检测沉默SLP-2 对 Hela 和Siha 细胞侵袭能力的影响,用Western blot 检测沉默SLP-2 后Hela 和Siha 细胞上皮间质转化标志分子E-cadherin、β- catenin、vimentin及上皮间质转化上游转录因子Twist蛋白表达量的变化。结果与对照组相比,Western blot结果显示沉默组 SLP-2蛋白的表达量明显下降;划痕实验显示沉默组的划痕面积愈合率明显下降（P<0.01）;Transwell实验及基质胶Transwell实 验均显示沉默组穿过小室膜至下室的细胞数明显减少（P<0.01）;Western blot结果显示沉默组上皮细胞标志分子E-cadherin及 β-catenin表达升高,而间质细胞标志分子vimentin表达下降,表明Hela细胞和Siha细胞的上皮间质转化受到抑制;Western blot 结果显示沉默组Twist蛋白的表达量也明显下调。结论沉默SLP-2可抑制人宫颈癌细胞上皮间质转化（EMT）的发生,使宫颈 癌细胞的迁移及侵袭能力下降,其作用机制可能与下调Twist蛋白的表达有关。     

沉默环状RNA hsa_circ_0011021表达对宫颈癌细胞增殖 迁移及侵袭的影响

【摘要】 目的 探讨环状RNA（circRNA）hsa_circ_0011021在宫颈癌组织和细胞株中的表达变化及其对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 选取河南科技大学第一附属医院就诊的15例宫颈癌患者,取15对宫颈癌组织和癌旁组织。qRT PCR实验检测hsa_circ_0011021在宫颈癌组织和宫颈癌癌旁组织（Hela和SiHa）细胞中的相对表达水平;CCK 8和克隆形成实验检测沉默hsa_circ_0011021对Hela细胞活性和克隆形成能力的影响;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测沉默hsa_circ_0011021对Hela细胞迁移及侵袭能力的影响。结果 hsa_circ_0011021在宫颈癌组织的相对表达水平明显高于癌旁组织（P＜0.05）;hsa_circ_0011021在Hela和SiHa细胞中的相对表达水平明显高于人永生化表皮细胞HaCaT（P＜0.05）。在Hela细胞沉默hsa_circ_0011021,Hela细胞的活性和克隆形成能力显著降低,迁移距离明显减少,侵袭能力也明显下降（P＜0.05）。结论 hsa_circ_0011021在宫颈癌组织和宫颈癌细胞（Hela和SiHa）中的表达水平明显升高;沉默hsa_circ_0011021显著抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移和侵袭。     

garcinol对宫颈癌Hela细胞放射敏感性影响的研究

目的研究多聚异戊二烯基苯甲酮（garcinol）对宫颈癌Hela细胞株放射敏感性的影响。方法不同浓度garcinol作用于人宫颈癌Hela细胞12、24、48h,CCK-8法检测garcinol对Hela细胞增殖活性的影响,并计算出24h时的20％和50％的药物抑制浓度（IC20和IC50）值;克隆形成实验检测20Ixmol／Lgarcinol对Hela细胞放射敏感性的影响;反转录PCR法和Westernblot法检测Hela细胞内环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在mRNA水平和蛋白表达水平的变化。结果garcinol抑制宫颈癌Hela细胞的生长,并且有明显的时间-剂量依赖性;通过单击多靶模型计算放射生物学参数,经20μmol／Lgarcinol处理24h的Hela细胞,与单纯照射组相比,放射敏感性增加（t=6．69,P〈0．05）,放射增敏比（SER）为1．26;经20μmol／Lgarcinol处理24h的Hela细胞,COX-2的蛋白表达水平下降（P〈0．05）,而COX-2mRNA水平无明显变化（P〉0．05）。结论garcinol可以增加宫颈癌Hela细胞的放射敏感性,这可能与其降低Hela细胞中COX-2的蛋白表达水平有关。     

吉非替尼通过促进H3K27甲基化水平抑制恶性周围神经鞘瘤细胞的增殖

目的:研究表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂吉非替尼（gefitinib）对恶性周围神经鞘瘤（MPNST）细胞增殖、迁移的影响。方法:选择STS26T细胞、ST88-14细胞,分为对照组和给药组（10 μmol/L）,其中药物IC50实验、蛋白印迹实验给药组浓度分为5、10、15 μmol/L。CCK-8法检测吉非替尼对STS26T、ST88-14的半数抑制浓度并绘制药物IC50曲线;平板克隆形成实验检测吉非替尼对细胞增殖能力的影响;划痕实验检测吉非替尼对细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR检测加药后各组细胞Kras、SUZ12、EED、EZH2 mRNA的表达情况;蛋白印迹实验检测加药后Kras、组蛋白H327位赖氨酸三甲基化蛋白（H3K27me3）的表达。结果:STS26T、ST88-14细胞的药物IC50曲线显示半数抑制浓度均为10 μmol/L（t=11.42、16.51,均P＜0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（10 μmol/L）STS26T、ST88-14细胞增殖能力显著降低（t=5.48,P＜0.05;t=4.89,P＜0.01）、细胞迁移能力显著降低（t=4.94,P＜0.01;t=4.75,P＜0.01）;与对照组比较,吉非替尼给药组（10 μmol/L）STS26T细胞中Kras mRNA表达显著降低（t=4.87,P<0.01）,SUZ12、EED、EZH2表达显著升高（t=11.36、15.54、13.19,均P＜0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（10 μmol/L）ST88-14细胞中Kras mRNA表达显著降低（t=13.75,P<0.05）,SUZ12、EED、EZH2表达水平显著升高（t=12.56、7.48,16.33,均P＜0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（5、10、15 μmol/L）STS26T、ST88-14细胞Kras蛋白表达显著降低（t=13.70、15.21,均P<0.05）;与对照组比较,吉非替尼给药组（5、10、15 μmol/L）STS26T、ST88-14细胞H3K27me3蛋白表达显著增加（t=14.31、12.40,均P<0.05）。结论:EGFR抑制剂吉非替尼通过促进MPNST中PRC2的表达,提高表观遗传学标志物H3K27me3的表达,降低MPNST细胞株增殖、迁移的能力。     

血管紧张素Ⅱ2型受体对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨激活血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）2型受体（ AT2 R ）对宫颈癌 Hela 细胞生长的影响。方法体外培养宫颈癌Hela细胞,培养基中加入AngⅡ1型受体阻滞剂氯沙坦及不同浓度的AngⅡ（ A组：1×10-8 mol/L;B组：5×10-8 mol/L;C组：1×10-7 mol/L）激活AT2R,培养12小时、24小时、48小时、72小时;MTS法检测细胞活性,计算不同浓度的AngⅡ的细胞抑制率。实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）、Bax mRNA水平,Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果激活AT2R后各组细胞活性随着培养时间的延长而降低,高剂量的AngⅡ组细胞活性更低。与对照组相比较,B组、C组Bcl-2 mRNA表达水平均明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;C组与A组相比较Bcl-2 mRNA表达水平进一步下降（P〈0.01）。与对照组相比较,A组、B组、C组Bax mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;C组与A组相比较Bax mRNA表达水平进一步升高（P〈0.01）。 Western blot结果表明激活AT2R后与对照组相比较,A组、B组、C组Bcl-2蛋白表达水平均明显降低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;与A组相比较B组、C组Bcl-2蛋白表达水平进一步降低（P〈0.05,P〈0.01）。与对照组相比较,A组、B组、C组Bax 蛋白表达水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;与A组相比较B组、C组Bax蛋白表达水平进一步升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论宫颈癌细胞激活AT2 R后,上调Bax基因表达,同时下调抑Bcl-2基因表达,最终抑制宫颈癌细胞的生长和增殖,诱导其发生凋亡。     

尼古丁对大鼠气道平滑肌细胞的促增殖作用

目的：探讨尼古丁对大鼠气道平滑肌细胞增殖的作用。方法（1）不同浓度的尼古丁作用大鼠气道平滑肌细胞24、48 h,应用细胞计数法检测大鼠气道平滑肌细胞的增殖变化;（2）不同浓度的尼古丁作用大鼠气道平滑肌细胞24 h,应用流式细胞术检测细胞周期变化;（3）1×10-5 mol／L尼古丁分别作用大鼠气道平滑肌细胞12、16、20、24 h,Western blot检测Cyclin D1的表达水平。结果（1）尼古丁组细胞计数均明显高于对照组,且尼古丁的促增殖作用与浓度和作用时间具有相关性。1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7 mol／L尼古丁作用24 h,以对照组细胞计数值为1,则尼古丁组细胞计数分别为1.38、1.41、1.27、1.30,差异均有统计学意义（ P＜0.05）;尼古丁作用48 h,尼古丁组细胞计数分别为1.53、1.54、1.32、1.37,差异均有统计学意义（P＜0.05）。（2）各浓度尼古丁组S期的细胞分数均比对照组明显升高,差异有统计学意义（ P＜0.05）。以对照组S期的细胞分数值为1,1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4 mol／L尼古丁作用24 h,尼古丁组S期的细胞分数分别为1.53、2.35、3.83、2.86,差异均有统计学意义（P＜0.05）。（3）1×10-5mol／L尼古丁作用细胞12、16、20、24 h后,在12、20 h大鼠气道平滑肌细胞的Cyclin D1表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论尼古丁能够通过上调Cyclin D1促进大鼠气道平滑肌细胞的增殖。     

莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的：探讨莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法：采用CCK-8法检测不同浓度（5、10、25、50、100 μmol/L）莪术醇,0 μmol/L莪术醇为对照组,干预SKOV3细胞24 h、48 h的增殖抑制率,并计算IC50值;划痕实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测莪术醇及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002对细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达的影响。结果：莪术醇对SKOV3细胞的增殖有明显抑制作用,呈浓度依赖性但不呈现时间依赖性,IC50值为48 μmol/L;莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的迁移与侵袭,促进其凋亡（均P＜0.01）,降低细胞PI3K、AKT总蛋白表达（均P＜0.05）,显著降低其活化形式p-PI3K、p-AKT的表达（均P＜0.01）;莪术醇与LY294002联用后表现出良好的协同作用,较单独用莪术醇时下调p-PI3K、p-AKT蛋白更为显著（P＜0.05）。结论：莪术醇能抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT通路有关。     

低氘水可选择性抑制鼻咽癌细胞增殖

目的比较不同氘体积浓度对多种鼻咽癌细胞株及正常细胞增殖的作用,初步探讨低氘水抗肿瘤的可能机制。方法MTT
法、平皿克隆实验、transwell小室检测低氘水（DDW）对鼻咽癌细胞及正常细胞的增殖、侵袭转移能力;Western blot检测PCNA
蛋白表达差异,流式细胞仪分析细胞周期。结果随着培养基中氘含量下降,多种鼻咽癌细胞增殖显著被抑制（P<0.05）,克隆生
成和游走侵袭能力显著下降（P<0.01）,Western blot检测结果显示PCNA蛋白表达水平下调,流式细胞仪检测显示,低氘水能诱
导鼻咽癌细胞生长周期阻滞：S期减少,G1期细胞显著增加（P<0.05）。但DDW对正常细胞生长有促进作用。结论DDW具有选
择性抑制鼻咽癌细胞增殖的靶向生物效应,因此其可作为新型无毒副作用抗癌辅助治疗剂,在肿瘤治疗中具有重要应用前景。
     

3种常用抗癌药物对宫颈癌Hela细胞和肿瘤干细胞抑制作用研究

目的:探讨3种常用抗肿瘤药物对宫颈癌Hela细胞和Hela肿瘤干细胞的抑制率。方法:采用无血清悬浮培养法从宫颈癌Hela细胞中分离出Hela肿瘤干细胞,鉴定后研究丝裂霉素、顺铂和紫杉醇等3种抗癌药物对Hela细胞和Hela肿瘤干细胞的抑制率并进行比较。结果:不同质量浓度的3种抗肿瘤药物对肿瘤细胞和肿瘤干细胞均有抑制作用,且呈剂量依赖性(r=0.944,P<0.05)。在最高终浓度40 mg/L时,丝裂霉素对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的抑制率分别为(88.75±2.59)%和(38.95±5.37)%;顺铂的抑制率分别为(92.28±1.57)%和(52.68±3.55)%;紫杉醇的抑制率分别为(75.22±0.99)%和(36.71±2.42)%。结论:3种药物对肿瘤干细胞的抑制率均明显低于肿瘤细胞的抑制率(P<0.05);比较发现对于肿瘤细胞和肿瘤干细胞,顺铂抑制率均最高,其次是丝裂霉素,紫杉醇的抑制率最低(P<0.05),说明宫颈癌肿瘤干细胞对目前常用的3种治疗药物有不同程度的耐受。     

La（C7H5O3）2·（C9H6NO）抑制Hela细胞生长作用机制研究

目的：观察La（C7H5O3）2·（C9H6NO）对体外培养的Hela细胞的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法：应用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V—FITC染色法检测细胞凋亡率。结果：不同浓度的La（C7H5O3）2·（C9H6NO）处理Hela细胞24～96h后,细胞增殖受到显著抑制,并呈浓度及时间依赖性;0．5、1．0、5．0、10．0μmol／L La（C7H5O3）2·（C9H6NO）处理72h后,Hela细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著减少（P〈0．01）;各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）。结论：La（C7H5O3）2·（C9H6NO）对Hela细胞具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

肾上腺髓质素对上皮性卵巢癌细胞增殖的影响

目的观察肾上腺髓质素（AM）对体外培养的人上皮性浆液性卵巢癌细胞株（CAOV3细胞）增殖的影响。方法将CAOV3细胞进行体外培养,以不同浓度的AM（1-52）（1×10-9mol/L、1×10-8mol/L、1×10-7mol/L、1×10-6mol/L）分别处理CAOV3细胞24小时、48小时、72小时,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定细胞的增殖率。结果在AM（1-52）浓度为1×10-9mol/L、1×10-8mol/L、1×10-7mol/L、1×10-6mol/L时均可促进CAOV3细胞增殖（P〈0.05）,随着AM（1-52）浓度的增高及作用时间的延长细胞的增殖率呈增高趋势（P〈0.05）。结论AM能促进CAOV3细胞的增殖。     

环巴胺对人前列腺癌LNCaP细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨环巴胺（Cyclopamine）对人前列腺癌LNCaP细胞增殖和凋亡的影响.方法 不同浓度环巴胺（1、5、10、15μmol·L^-1）干预LNCaP细胞,分别在不同作用时间（24、48、72h）用MTT法检测环巴胺对LNCaP细胞增殖的抑制,Hoechst染色观察细胞凋亡形态的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化.结果 环巴胺5、10、15μmol·L^-1浓度组对LNCaP细胞增殖有显著抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）.随着浓度的增大对细胞增殖的抑制作用显著增强.10μmol·L^-1组于48 h达到半数抑制量（IC50）.环巴胺10μmol·L^-1组24、48、72h凋亡率分别为37.21％、57.38％、57.98％,15μmol·L^-1组凋亡率分别为21.16％、71.31％、72.90％,与对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）.随着浓度的增大细胞凋亡率逐渐增大.细胞凋亡形态的改变随着环巴胺浓度增大和作用时间的延长而增强.结论 环巴胺能够明显抑制LNCaP细胞的增殖,诱导细胞凋亡.     

体外模拟二氧化碳气腹环境对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

目的通过建立体外模拟二氧化碳(CO2)气腹的手术环境,研究CO2气腹环境对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响,对腹腔镜用于宫颈癌手术的安全性作出初步评价。方法体外建立模拟CO2气腹环境,流式细胞仪PI染色分析宫颈癌细胞株Hela细胞周期和凋亡,比较不同CO2灌注压力(0～16mmHg)和作用时间(1～4h)对细胞增殖程度和凋亡的影响,MTT比色法测定活细胞数量。结果Hela细胞在不同的CO2气腹环境中培养48h后,实验组与对照组一样均呈增殖性生长。但随压力增加和作用时间的延长,实验组细胞增殖的速率变慢;48h后,各压力实验组之间的细胞增殖指数(PI)和对照组之间的PI值出现显著性差异(P<0.05)。实验组不同CO2压力作用的凋亡细胞指数随作用时间的增加呈上升趋势,并且随CO2压力的增高,凋亡细胞比例也随之增加,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。MTT比色法显示,Hela细胞随着CO2作用时间的延长和压力的增大,细胞增殖受抑制程度增大,其中4h作用组抑制程度最为显著(P<0.05)。结论体外模拟CO2环境对宫颈癌细胞(Hela)的生长均有明显的抑制作用,其抑制程度与CO2气体的压力和作用时间显著相关;CO2的压力和作用时间,均与宫颈癌细胞凋亡过程有关。     

孕酮、他莫西芬对子宫内膜癌细胞增殖及雌激素受体相关受体表达的影响

目的探讨孕酮及他莫西芬（tamoxifen,TAM）对子宫内膜癌细胞生长的影响及其对雌激素受体相关受体（ERRα）表达的影响。方法体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,采用MTT法检测不同浓度孕酮及TAM对子宫内膜癌细胞生长的影响,同时采用Western Blot方法检测细胞中ERRα蛋白水平的变化。结果不同浓度孕酮对Ishikawa细胞体外增殖具有抑制作用,呈剂量-时间依赖性。TAM对Ishikawa细胞体外增殖具有双向作用,在×10-9~×10-7mol/L TAM作用下促进细胞增殖,并呈剂量-时间依赖性;在×10-5mol/L TAM作用下抑制细胞增殖。×10-9~10-6mol/L TAM作用后下调细胞中ERRα蛋白表达,×10-5mol/L TAM及孕酮作用后上调ERRα蛋白表达。结论孕酮及高浓度他莫西芬（×10-5mol/L）可抑制子宫内膜癌细胞的增殖,这种抑制作用可能通过调控细胞中ERRα表达实现;而低浓度他莫西芬则促进子宫内膜癌细胞的增殖。     

高侵袭力人膀胱癌细胞亚系的分离鉴定

目的建立BIU-87、EJ和T24 3株膀胱癌细胞的高侵袭力亚系,并对侵袭过程进行观察。方法通过构建侵袭小室,以穿透人工基底膜、聚碳酸脂膜能力为依据筛选具有体外高侵袭能力的膀胱癌细胞亚系。运用扫描电镜观察细胞侵袭的过程,通过生长曲线、细胞周期、体外侵袭力对母代与子代细胞体外增殖及侵袭能力进行对比。通过裸鼠膀胱灌注不同侵袭力的肿瘤细胞,对侵袭力与种植转移的关系进行初步研究。结果通过扫描电镜观察到了细胞的侵袭运动。筛选后的各子代细胞,经16代以上传代后,细胞形态与母代无明显变化,细胞增殖速度较母代有明显加快(P<0.05),体外侵袭能力较母系明显提高(P<0.001)。结论运用改良的侵袭实验筛选膀胱癌细胞系的高侵袭力亚系的方法是可靠的,建立的高侵袭力亚系细胞为今后对膀胱癌侵袭及转移的研究提供了较为可靠的细胞模型。