血栓调节蛋白及纤溶酶原激活物抑制剂-1在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最严重的并发症之一。视网膜微循环内微血管病变伴血栓形成及新生血管形成在DR的发生发展中起重要的作用。血浆血栓调节蛋白(TM)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)均可反映血管内皮的功能,抑制纤溶活性,促进凝血,参与血管生成,增加视网膜血管通透性等,最终导致DR。所以研究TM和PAI-1在DR中的作用机制对DR及时治疗和预防具有重要意义。     

MicroRNA在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是最常见的糖尿病慢性微血管并发症[1],是最常见的视网膜血管病,是致盲的主要原因[2].研究表明因糖尿病致盲的患者中大约有86％是由于DR引起的,因此如何治疗DR十分重要[3].视网膜局部炎症和新生血管是导致DR致盲的主要原因.目前临床主要采用控制血糖水平、激光光凝疗法、抗血管内皮生长因子等方法治疗DR,但这些治疗都有局限性且复发率较高,不能达到治疗的预期效果,未能针对DR的致病基因进行治疗.而且有研究表明,在猴子眼内,抗VEGF治疗能改变正常的视网膜血管结构和减少视网膜及脉络膜的血流,导致缺血缺氧,有诱发致盲的风险[4].因此,从基础基因水平探究DR的发病机制,将更加有利于研究人员发现DR的防治办法.     

糖尿病视网膜病变中西医治疗进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病导致的视网膜微血管损害所引起的一系列典型病变,是一种影响视力甚至致盲的慢性进行性疾病~[(1)]。目前广泛用于治疗DR的方法有中医治疗、抗血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)药物、类固醇类药物、视网膜激光光凝术及玻璃体切割术。本文中主要针对DR的中西医治疗进展作一综述。     

抗血管内皮生长因子药物在糖尿病视网膜病变中的应用进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者严重的微血管并发症,其细胞和分子机制尚不完全清楚。视网膜新生血管的形成是导致DR患者严重视力损害的重要因素之一,而血管内皮生长因子(VEGF)在新生血管形成中起重要作用。目前,抗VEGF药物已广泛用于年龄相关性黄斑变性的治疗,并在向糖尿病性黄斑水肿及增殖性DR等眼部其他血管性疾病治疗方向扩展,它的发明预示着眼科血管性疾病治疗新时代的到来。     

糖尿病视网膜病变的中医药治疗近况

糖尿病视网膜病变 (DR)是糖尿病最常见的并发症 ,是目前世界上四大致盲疾病之一。早期以视网膜血管瘤、出血、渗出为主 ,随病程发展出现新生血管、增殖性病变、视网膜脱离。这些病变位于视网膜内界膜以内 ,称为单纯型 ;当视网膜有新生血管增殖 ,继而形成纤维血管膜 ,形成牵拉性视网膜脱离 ,称为增殖型。西医在内科控制血糖的基础上治疗 DR多采用激光、手术的方法 ,激光治疗对防止和延缓病变的发展有重要作用 ,但光凝是一种破坏性治疗手段 ,根本目的是保护黄斑区网膜 ,它治标不治本 ,对导致 DR的视网膜微血管病变的病因没有治疗作用 ,对早…     

HIF-1及相关信号通道在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是最常见的糖尿病微血管并发症,早期即出现视网膜缺血缺氧,进而导致一系列细胞因子紊乱,局部内环境失衡。而低氧诱导因子(HIF-1)与细胞内的缺氧反应密切相关,在DR早期多条信号通道通过调控HIF-1活性提高血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,其与DR新生血管的形成有直接关系。理论上,干预信号通道中任何一种激酶都有可能阻止DR的发展。因此,参与信号通道的各级分子都有可能成为治疗DR的潜在靶目标。     

糖尿病视网膜病变的治疗

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重并发症之一,临床表现为视力下降、眼底出血、渗出、水肿,出现新生血管,最终因新生血管破裂致玻璃体出血、机化,牵拉视网膜引起视网膜脱离而失明。国内近年资料表明,糖尿病患病率大约为1%[1],1/4的糖尿病患者有糖尿病视网膜病变,约5%有增生性视网膜病变。目前糖尿病视网膜病变致盲率仍呈上升趋势,糖尿病病程越长,DR的发病率、致盲率也越高。目前的治疗方式可以分为药物治疗、手术治疗、激光治疗等。虽然还没有一种治疗方法能完全治愈DR,但是对于缓解病情,提高生活质量也都在不同程…     

通脉糖眼明胶囊对糖尿病视网膜病变患者血管内皮生长因子水平的影响

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的微血管并发症,是糖尿病患者致盲的主要原因之一,多项研究表明,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在DR的发生、发展中起重要作用[1],血浆VEGF增高可通过多种途径破坏血-视网膜屏障,导致视网膜微血管     

杞菊地黄丸联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变的疗效分析

正糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病微血管病变中最常见的并发症之一,是糖尿病患者致盲的常见原因。有研究~([1])显示,2型糖尿病中DR患病率为38.1%。在DR的自然病程中,早期即有视网膜血管自我调节的紊乱和血流异常,血视网膜屏障破坏,若不及时医治,可能发展为增殖期视网膜病变,严重者甚至可出现玻璃体积血、视网膜脱离等眼底病变而致盲。因此,早期治疗单纯型DR是预防     

血管生成素样蛋白2与2型糖尿病视网膜病变的相关性分析

目的探讨血管生成素样蛋白2(Ang-2)与2型糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法选择经确诊为2型糖尿病患者无视网膜病变(NDR)60例;背景期DR组(BDR)58例;增殖期DR组(PDR)62例。同时选择50例老年单纯白内障患者做对照组。同时检测患者血清中的Ang-2水平。结果糖尿病合并视网膜病变组同对照组比较,上述观察指标均有显著差异(P0.01),且随视网膜病变的程度升高更明显。结论 Ang-2与DR的严重程度相关。T2DM患者的病程越长,PBG、Hb A1c水平越高,DR越严重;T2DM患者血液中INS水平与DR呈负相关;Ang-2可能通过介导血管内皮细胞功能异常参与DR的发生和发展。     

FKN与2型糖尿病视网膜病变的相关性

2型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是最常见的糖尿病微血管并发症之一,是目前世界范围内致盲的主要原因之一,严重影响着患者的身体健康和生活质量。通过查阅相关资料,本研究发现不规则趋化因子(fractalkine,FKN)与2型糖尿病视网膜病变的发生具有一定的相关性。DR发生时患者血清及房水内FKN及其受体CX3CR1表达上调,异常表达的FKN趋化因子及其受体可引起视网膜低度炎症、信号通路激活以及新生血管形成,进而导致DR的发生。但FKN在DR中的作用机制仍需进一步研究,为DR患者提供更多的靶向治疗方法。     

糖尿病视网膜病变发病机制及诊断治疗进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见并发症,具有高发病率、高致盲率。DR的发生可能与多元醇通路激活、细胞因子、蛋白质的非酶糖基化、糖化血红蛋白(GHb)、高血糖记忆及易感基因等有关。眼底荧光血管造影(FFA)、视觉诱发电位是诊断DR的新的手段。非增生期DR的治疗主要包括血糖、血脂及血压控制,糖基化终产物(AGE)抑制剂、蛋白激酶C抑制剂和如血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂治疗。当DR进入增生前期及增生期时,视网膜光凝和玻璃体手术成为主要治疗手段。新的药物为中晚期DR治疗提供了帮助。     

糖尿病视网膜病变新生血管形成的治疗进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的严重慢性微血管并发症之一,亦是四大主要致盲性眼病之一,病理性血管新生是其发生的重要病理表现,系统地阐述糖尿病视网膜病变新生血管形成的治疗研究进展,可为临床治疗提供参考.本文对糖尿病视网膜病变新生血管形成治疗研究进展进行综述.     

视网膜振荡电位与糖尿病视网膜病变病程进展的相关性研究

目的:研究糖尿病性视网膜病变(DR)在不同阶段形态改变时视网膜振荡电位(OP)的动态变化,为DR的早期诊断及病程进展预测提供客观的检测依据。方法:对确诊的2型糖尿病患者用检眼镜检查进行筛选,以眼底荧光素血管造影(FFA)进行明确分期,对各期病人在3年内定期行糖化血红蛋白测定(6次)、行视网膜震荡电位检查(2次),最后1次检测配合眼底荧光素血管造影检查。结果:视网膜振荡电位(OP)总波幅降低幅度<10.64±4.94uv(约<7.29%),可作为预测视网膜病变未进展的参考值;OP总波幅下降幅度>31.62±9.73uv(约>22.23%),则可作为预测2型糖尿病人发生DR或DR发生进展的依据。视网膜振荡电位(OP)总波幅降低程度与糖尿病视网膜病变病程进展有密切相关性。结论:OP的监测可预测DR的发展。     

糖尿病视网膜病变与心脑血管并发症

糖尿病是一种以血葡萄糖升高为主要特征的代谢性疾病,视网膜病变为其常见的并发症之一。众多研究表明,糖尿病视网膜病变(DR)患者的心脑血管疾病(如脑卒中、冠心病、心力衰竭)风险增加。眼底血管是全身唯一可以直接观察的微血管,视网膜微血管系统为评估糖尿病患者心脑血管并发症提供了独一无二的"窗口"。该文主要总结DR与心脑血管疾病的关系,并探讨糖尿病血管并发症的病理生理学机制及治疗方法。     

Ang-1治疗大鼠糖尿病视网膜病变的实验研究

目的 观察玻璃体腔注射血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠视网膜新生血管形成及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,并初步探讨其作用机制.方法 选取健康SD大鼠60只,随机抽取其中15只作为正常对照组,不予处理.另外45只行左下腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,喂养3个月后分别行眼底血管荧光造影检查确立大鼠出现糖尿病视网膜病变(DR)即为成模.将成模大鼠再次随机分为DR对照组和Ang-1治疗组(每组15只).DR对照组行双眼玻璃体腔注射PBS缓冲液5 μL,Ang-1治疗组双眼玻璃体腔注射5 μL浓度为160 mg·L-1的Ang-1.3 d后重复上述处理1次,继续观察3 d后处死各组大鼠,摘除眼球,取出视网膜行免疫组化检测比较VEGF的表达;常规病理切片HE染色比较突破内界膜且与内界膜有联系的内皮细胞核数.结果 DR对照组、Ang-1治疗组VEGF的表达与正常对照组比较明显增加(P<0.05),Ang-1治疗组VEGF表达比DR对照组明显减少(P<0.05).DR对照组、Ang-1治疗组突破内界膜细胞数比正常对照组明显增加,而Ang-1治疗组新生血管细胞核数较DR对照组明显减少(P<0.05).结论 玻璃体腔注射Ang-1能明显减低VEGF的表达,减少视网膜新生血管芽的生成;其抑制糖尿病大鼠眼底新生血管的生成及渗漏可能是通过抑制VEGF的表达而发挥作用.     

糖尿病视网膜病变的治疗进展

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是临床上常见的代谢性疾病,长期的代谢异常会导致血管并发症的发生,糖尿病性视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重的微血管并发症之一.     

鼓槌石斛改善糖尿病性视网膜病活性及其机制

目的 观察鼓槌石斛(Dendrobium chrysotoxum Lindl.)乙醇提取物(DC)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导小鼠糖尿病性视网膜病(DR)的改善作用,并研究其可能的机制.方法 采用STZ诱导C57小鼠发生糖尿病(DM),进而诱导产生DR,并给予DM小鼠DC干预.通过视网膜血管免疫荧光染色和视网膜组织苏木精-伊红(HE)染色来检测视网膜血管新生情况;采用实时PCR和酶联免疫分析(ELISA)分别检测视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路基因表达情况和玻璃体、血清中VEGF含量.结果 DC不同剂量均能够明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜血管新生程度;研究其机制发现,DC能降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜内增加的低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1 α),VEGF及其受体VEGFR1和VEGFR2的基因表达,并能降低STZ诱导的糖尿病小鼠玻璃体和血清中增加的VEGF含量.结论 DC具有改善DR的药效活性,其机制为抑制VEGF信号通路的基因表达,并降低玻璃体和血清中的VEGF水平,进而抑制DR病变过程中的视网膜血管新生.     

糖尿病视网膜病变视网膜激光治疗预后

目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者视网膜激光治疗预后。方法:100例糖尿病视网膜病变(DRⅢ及以上)的患者行视网膜激光光凝治疗,术后3～6个月监测视力变化,并行眼底荧光血管造影(FFA)检查,酌情补充光凝。随访6～30个月。结果:经过激光光凝治疗后82%病人糖网病变稳定。结论:视网膜激光光凝治疗DR后预后不同,因此,选择合适的时机和合理的激光参数是挽救其视功能的关键。     

色素上皮衍生因子与糖尿病视网膜病变的临床研究

目的研究糖尿病视网膜病变(DR)患者、孔源性视网膜脱离(RD)患者和眼球破裂伤患者玻璃体中色素上皮衍生因子(PEDF)水平的变化.方法我们采用ELISA(酶联免疫吸附测定)双抗体夹心法测量了35名患者(共36只眼)玻璃体中色素上皮衍生因子(PEDF)的含量.其中,收集了16名(17只眼)欲行玻璃体切割的糖尿病视网膜病变患者、11名孔源性视网膜脱离患者和8名急诊眼球破裂伤患者的玻璃体样本(作为正常对照组).结果糖尿病视网膜病变(DR)患者玻璃体中PEDF浓度为1.15±0.23 μg/ml;孔源性视网膜脱离(RD)组3.41±0.71 μg/ml;正常对照组(急诊眼球破裂伤患者的玻璃体样本)1.71±0.39 μg/ml.孔源性视网膜脱离(RD)组PEDF水平明显高于糖尿病视网膜病变(DR)组(P＜0.001)和眼球破裂伤组(正常对照组)(P＜0.05).糖尿病视网膜病变组增殖期病变(PDR)组PEDF水平为0.88±0.21 μg/ml,明显低于非增殖期病变(NPDR)组为2.43±0.37 μg/ml(P＜0.01).另外PEDF在活动期(active)糖尿病视网膜病变患者水平(0.70±0.22μg/ml)明显低于非活动期(inactive)糖尿病视网膜病变患者水平(1.79±0.35 μg/ml)(P＜0.05).结论PEDF可能是阻止新生血管生成因子之一,并且低水平的PEDF可能导致DR患者新生血管的产生进而进入活动期.此外RD患者较高水平的PEDF显示对于脱离的视网膜,PEDF可能起着一个神经元保护作用.PEDF对于血管增生性眼病具有潜在的治疗价值.