高功率微波辐射对大鼠POMC衍生肽和Hsp表达的影响

目的 探讨前阿黑皮素原(POMC)衍生肽和Hsp在高功率微波(HPM)辐射热应激损伤中作用及意义。方法 采用HPM照射54只雄性Wistar大鼠,照射后6、24和48h活杀大鼠取材,采用放免和Western blot法,研究HPM辐射对大鼠β-Ep、ACTH和Hsp70含量的影响。结果 HPM照射后6h,垂体β-Ep含量显著降低(P<0.01),血浆β-Ep和ACTH含量显著升高(P<0.05);照射后24h,血浆β-Ep含量恢复到正常水平,48h后ACTH含量恢复正常。100mW/cm²照射后,6和24h组Hsp70表达显著升高(P<0.05);200mW/cm²照射后24h,Hsp70表达显著升高(P<0.05)。结论 HPM辐射可影响大鼠下丘脑-垂体神经内分泌网络功能和Hsp70表达,POMC衍生肽和Hsp参与了大鼠热应激损伤与修复的病理生理过程。     

HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响研究

目的探讨HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响。方法采用3、10、30和100 mW/cm2HPM辐射120只Wistar大鼠,于辐射后6 h,1,3,7和14 d活杀取大脑皮层、海马和丘脑,通过甲苯胺蓝染色、Wachstein-Meisel镁激活酶法、Nachlas硝基四唑蓝法和电镜检测大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体、ATP酶、SDH含量及其超微结构的改变。结果3~100 mW/cm2HPM辐射后6 h~3 d内大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体减少(P<0.01),甚至消失,之后逐渐恢复;照后3d内大脑皮层ATP酶含量升高(P<0.01),SDH含量降低(P<0.01);超微结构可见线粒体肿胀,嵴断裂,甚至空化,粗面内质网扩张,脱颗粒。结论3~100 mW/cm2HPM辐射可引起大鼠脑能量代谢障碍,表现为尼氏体减少,ATP酶含量增加,SDH含量减少,神经元线粒体和粗面内质网损伤。     

高功率微波辐射对大鼠海马神经元突触超微结构及氨基酸类神经递质含量的影响

目的 观察高功率微波（HPM）辐射后大鼠海马神经元突触超微结构及氨基酸类神经递质含量的变化.方法 采用5、10、30及100 mW/cm^2 HPM辐照60只Wistar雄性大鼠,于照后6 h、1 d和7 d处死各组动物并取海马组织,应用电镜及图像分析定量观察海马神经元突触超微结构,采用高效液相色谱法检测海马组织中谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）4种氨基酸类神经递质的含量.结果 5～100 mW/cm2HPM辐射后,大鼠海马神经元线粒体肿胀,粗面内质网扩张,染色质浓缩、边集;突触内囊泡堆积或排空,突触间隙增宽,突触后致密物（postsynaptic den-sity,PSD）增厚,活性区延长;大鼠海马于辐射后6 h,Glu、Asp、和Gly含量减少,且以Glu和Gly含量减少为主;10 mW/cm^2组在照后7 d内Glu含量均明显降低;Gly含量在照后6 h明显降低,1 d时基本恢复.结论 HPM辐射可引起大鼠海马神经元突触超微结构的改变,并可影响海马氨基酸类神经递质的含量.     

高功率微波辐射致大鼠心和肝损伤形态学观察

目的 探讨高功率微波(HPM)辐射对大鼠心肌和肝实质细胞超微结构的影响.方法 成年Wistar大鼠36只,雌雄各半,随机分为空白对照组和微波辐射组,每组18只;辐照后1,7和14 d处死大鼠,冰浴下立即取心肌心尖部、肝右叶组织,制作常规透射电镜标本并观察.结果 高功率微波辐射后1,7 d时大鼠心肌细胞线粒体溶解空化,肌丝溶解、断裂;高功率微波辐射后最初大鼠肝细胞核内异染色质增多,部分线粒体嵴模糊,辐射后7 d部分线粒体肿胀;高功率微波辐射后14 d大鼠心肌细胞和肝细胞线粒体无明显肿胀,部分心肌肌丝仍有溶解、断裂,少数肝细胞胞质内有脂滴等.结论 高功率微波辐射对大鼠心肌和肝实质细胞有明确的损伤效应,高功率微波辐射致大鼠心肌细胞损伤较重,并且损伤的心肌恢复较慢.     

微波辐射对大鼠海马神经元损伤作用

目的 观察高功率微波(HPM)辐射后原代培养大鼠海马神经元中钙-钙调蛋白依赖蛋白激酶(Ca2 /calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)的变化及其意义.方法 采用30 mW/cm2 HPM辐射原代培养大鼠海马神经元,于辐射后1 h,采用免疫细胞化学等方法观察海马神经元中磷酸化-CaMK Ⅱ(p-CaMKⅡ)的变化.结果 30 mW/cm2 HMP辐射后1 h,大鼠海马神经元细胞形态有所改变,部分细胞胞体略萎缩,胞浆减少,突起变细,长度变短;免疫细胞化学结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中棕黄色颗粒明显增多,颜色加深;免疫荧光结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中红色荧光明显增强.P-CaMK Ⅱ表达明显增加.结果 HPM辐射后大鼠海马原代培养神经元中CaMK Ⅱ磷酸化增强,参与了海马神经元损伤及突触可塑性改变的病理生理过程.     

高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡和线粒体膜电位与Ca2+的变化

目的探讨高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡、线粒体膜电位与Ca^2＋的变化。方法以10与30mW／cm^2高功率微波辐射原代培养的下丘脑神经元，于辐射后6h采用倒置显微镜和流式细胞术检测细胞的凋亡、线粒体膜电位与胞浆钙离子的变化。结果辐射后6h，10与30mW／cm^2组凋亡率与假辐射组相比均明显增加；30mW／cm^2组辐射后坏死率与假辐射组比较亦明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。辐射后6h，30mW／cm^2组Ca^2＋明显升高，膜电位性明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论细胞凋亡是下丘脑神经元死亡的主要方式之一，胞浆内Ca^2＋超载及线粒体膜电位的下降参与其损伤过程。     

电磁辐照对海马病理形态学及相关因子表达的影响

目的对比性研究3种波段电磁辐射、对大鼠海马脑区的损伤病理及相关因子表达情况,为防治措施提供生物学依据。方法126只大鼠随机分为对照组(C)、高功率S波段微波辐照组(S)、高功率X波段微波辐照组(X)、电磁脉冲辐照组(E),C组给予伪照射、余3组分别给予100 mW.cm-2、100 mW.cm-2及6×104V.m-1,辐照后6 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d活杀,海马组织经HE染色及甲苯胺兰染色后光镜观察病理学改变;SP免疫组织化学染色法检测GFAP、IL-1β、iN-OS的表达;应用图像分析仪进行定量检测。结果辐照后6 h~7 d各辐照组海马神经元变性和凋亡。辐照后3 d,E、S、X组尼氏体积分光密度(IOD)分别为4.44±0.83、2.70±0.76、2.22±0.69,明显低于C组(13.76±4.88,P<0.01)。辐照后6 h各照射组海马神经元超微结构呈缺血性改变、辐照后3 d出现空泡和次级溶酶体,血管间隙增宽水肿;辐照后3 d,S、X组的IL-1β(IOD)分别为1.29±0.71、1.22±0.43,明显高于C组(0.96±0.29,P<0.01)。iNOS分别为1.44±0.60、1.87±0.52、1.69±0.43,明显高于C组(0.65±0.25,P<0.01)。GFAP分别为0.14±0.07、0.16±0.07、0.16±0.07,明显低于C组(0.19±0.09,P<0.05或p<0.01)。结论本实验条件下,3种波段电磁辐照皆可导致大鼠海马组织损伤,GFAP、IL-1β、iNOS因子参与了电磁辐照所致损伤的病理过程;高功率微波作用较电磁脉冲明显,,而X的作用又较S明显。     

微波辐射致大鼠PC12细胞损伤作用

目的 观察微波辐射后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系(PC12)细胞形态、超微结构、周期和凋亡等变化.以探讨微波辐射对其影响.方法 PC12细胞传代培养,6～7d细胞处于对数生长期后,神经生长因子(NGF)诱导7～10d,分别采用0,10,30和50mW.cm2微波辐射,于辐射后6h和1d收集细胞,利用原子力显微镜、透射电镜、流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜等技术,研究PC12细胞膜、超微结构、细胞周期及细胞坏死和凋亡的变化.结果 辐射后G0-G1期细胞数增加,以30和50mW.cm2为明显,10mW.cm2组未见明显改变.30mW.cm2组PC12细胞凋亡率升高(P＜0.01),坏死率无明显改变;细胞核膜间隙增宽,染色质浓缩边集,核型不整,线粒体肿胀空化.内质网扩张;细胞膜表面粗糙.见圆形或不规则形穿孔.结论 30mW.cm2微波辐射可使PC12细胞损伤,表现为细胞周期阻滞、凋亡增加、超微结构改变及膜穿孔.     

微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4的表达

目的 探讨微波辐射后大鼠海马组织中水通道蛋白4(AQP4)的表达.方法 采用0、10、30和100mW/cm2微波辐射70只雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h及1、3、7、14 d活杀大鼠取海马,采用免疫组化和Western blot方法 检测大鼠海马组织中AQP4蛋白表达的变化,原位杂交、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察AQP4基因水平的改变.结果 10、30、100 mW/cm2微波辐射后大鼠海马组织中AQP4表达异常,其蛋白水平于10、30mW/cm2组呈先增加后恢复的过程,100mW/cm2组则呈进行性增加改变,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0.01).10 mW/cm2组于辐射后6 h AQP4 mRNA即升高(0.51±0.02),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);30、100 mW/cm2组均在7 d时达最大值(分别为0.46±0.02、0.43±0.08),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 微波辐射可导致大鼠海马组织中AQP4表达增加,此改变有可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的过程及脑水肿的发生.