慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素17水平变化及其与白介素8、白三烯B4相关性的研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者和急性加重期缓解患者的血浆白介素17（IL-17）、白介索8（IL-8）及白三烯B4（LTB4）含量变化。同时观察COPD患者血浆IL-17与IL8及LTB4含量的相关性。方法随机抽取COPD急性加重期患者、急性加重期缓解患者各35例，健康对照者15例，采用双抗夹心ELISA法测定三组人群血浆IL-17、IL-8、LTB4含量。结果COPD急性加重期患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平明显高于急性加重期缓解患者和健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05），COPD急性加重期缓解患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平亦明显高于健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和急性加重期缓解患者血浆ID8、LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与IL-8、LTB4呈正相关。     

补肺益阳化痰中药对稳定期慢性阻塞性肺疾病痰液炎症细胞LTB4的影响

目的观察补肺益阳化痰中药对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者LTB4的影响。方法将60例稳定期COPD患者随机分为对照组、观察组各30例。对照组：西医常规治疗;观察组：在西医常规治疗的基础上加补肺益阳化痰中药治疗,所有受试者治疗前后均进行LTB4测定。结果治疗后,两组LTB4水平比治疗前降低,但仅观察组治疗前后差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组LTB4降低幅度大于对照组,两者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补肺益阳化痰中药可降低慢性阻塞性肺病患者的痰液炎症细胞LTB4水平,可能是其有效治疗缓解期COPD的作用机理之一。     

白三烯B4与肺部疾病

白三烯B4（LTB4）是白三烯家族成员之一,也是强有力的中性粒细胞趋化因子.活化的巨噬细胞,中性粒细胞等是LTB4的主要细胞来源.在慢性阻塞性肺疾病（COPD）,支气管哮喘,囊性纤维化等多种慢性气道炎症性疾患中,均有局部或全身LTB4表达水平异常,因此认为,LTB4可能参与气道炎症过程.本文就LTB4的结构特点与合成代谢,生物学活性,以及在多种肺部疾病中可能发挥的作用等作一综述.     

慢性阻塞性肺病尿液白三稀B4测定及其在发病机理中的作用探讨

目的探讨白三稀B4(LTB4)在慢性阻塞性肺病(COPD)发病机理中的作用.方法用ELISA法对30例COPD患者在急性加重期和缓解期以及6例健康志愿者作尿液LTB4测定.每份尿样同时作尿肌酐浓度的测定.结果对照组、COPD患者急性加重期与缓解期尿液LTB4值分别为(19.84±5.65)ng/mmol、(80.01±59.73)ng/mmol和(52.21±38.64)ng/mmol,COPD患者急性加重期与缓解期尿液LTB4水平明显高于对照组,与对照组比较均有显著差异,P值均＜0.01.而COPD患者急性加重期尿液LTB4水平又明显高于缓解期,两组结果对照组有显著差异,P值＜0.01.结论LTB4在COPD发病机理中起了重要的作用.     

慢性阻塞性肺疾病中的腺病毒潜在感染

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期腺病毒感染情况,探讨腺病毒在COPD发病中的作用。方法：采用PCR方法对10例COPD患者,12例慢性支气管炎患者,6例支气管哮喘患者及8名健康志愿支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞DNA进行腺病毒早期转录单位（EIA）基因检测。结果：22例COPD与慢性支气管炎患者中检出E1A阳性6例,占27％;其中COPD患者EIA阳性5例。占本组COPD患者的50％,慢性支气管炎患者EIA阳性1例,占本组慢性支气管炎患者的8％;在支气管哮喘和健康志愿者均未检出EIA DAN,COPD组与慢性支气管炎组相比差异有显著性（P＜0．05）。结论：在COPD稳定期存在腺病毒潜在感染,其在气流阻塞发生和发展的作用值得进一步研究。     

COPD患者血清中LTB4和TNF-α的检测及其临床意义

目的 研究COPD患者血清中白三烯B4(LTB4)和肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度的改变及其临床意义.方法 收集COPD患者急性发作期(30例)和缓解期(30例)以及正常对照组(30例)的血清,检测血清中LTB4和TNF-α.结果 ①30例COPD患者急性发作期LTB4为14.9±6.3.μg/L,30例缓解期为5.7±4.1 μg/L,30例正常对照组为1.5±0.7 μg/L,三组差异有显著性,P ＜0.05;②COPD患者急性发作期TNF-α为1154.5±107.6 ng/L,缓解期为776.3±82.5 ng/L,正常对照组为440.0±78.7 ng/L,三组差异有显著性,P＜0.05.结论 COPD的急性发作期,LTB4和TNF-α水平的升高反映了氧化应激增强.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清α1-抗胰蛋白酶和白三烯变化的临床意义

检测40例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)及20例健康志愿者(对照组)的临床表现评分、肺功能、血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)和白三烯B4(LTB4)水平.结果 COPD组血清LTB4α1-AT均高于对照组;COPD组LTB4与临床表现评分呈正相关,与肺功能1秒钟用力呼气容积(FEV1)呈负相关;COPD急性发作期α1-AT水平与稳定期相比无统计学差异(P＞0.05).认为COPD患者气道炎症持续存在,LTB4与气道炎症程度呈正相关,COPD急性发作期α1-AT无明显升高.     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆IL-13、LTB-4、MMP-12、TIMP-1变化及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者血浆IL-13、自三烯B4（LTB-4）、基质金属蛋白酶12（MMP-12）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）变化及临床意义。方法选择COPD患者（COPD组）及查体健康者（对照组）各30例,检测COPD组急性加重期及稳定期的血浆IL-13、LTB4、MMP-12、TIMP-1及MMP-12／TIMP-1比值,且与对照组比较;并对COPD组各检测指标进行相关性分析。结果COPD组急性加重期血浆IL-13、LTB-4、MMP-12、TIMP—1及MMP-12／TIMP-1比值明显高于稳定期（P均〈0．05）,上述指标均明显高于对照组（P均〈0．01）;IL-13与LTB-4、MMP-12与TIMP-1、MMP-12、TIMP-1与MMP-12／TIMP-1比值均呈显著正相关（r分别为0．841、0．832、0．921、0．579,P均〈0．05）。结论IL-13、LBT-4升高及MMP-12／TIMP-1失衡参与COPD发病,检测IL-13、LTB-4、MMP-12、TIMP-1、MMP-12／TIMP-1比值可评估COPD病情,指导治疗。     

慢性阻塞性肺疾病动物模型的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。由于肺气肿和慢性支气管炎密切相关，已经成为COPD发生的两大主因。在我国COPD的患病率，已占40岁以上人群的8．2％，欧美国家约为4％-10％，COPD患病率和死亡率均高，     

126例支气管舒张试验临床分析

目的分析126例呼吸系统疾病支气管舒张试验的临床意义。方法：慢性支气管炎62例,支气管哮喘48例,急性支气管炎7例,支气管扩张5例,矽肺4例,吸入沙丁胺醇气雾剂200μg行支气管舒张试验。结果多种呼吸系统疾病可出现支气管舒张试验阳性,哮喘的阳性率达75%,明显高于COPD（34.62%）和慢性支气管炎（35.48%）;116例吸入沙丁胺醇后FEV1有不同程度的改善。结论支气管舒张试验是鉴别哮喘和COPD的重要客观依据,诊断必须结合临床。     

维生素D结合蛋白与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿疾病。吸烟是COPD的主要病因，然而，仅有10%～15%的吸烟者发展为COPD，而且流行病学调查发现COPD有家族聚集性，提示COPD有一定的遗传易感性。目前研究表明维生素D结合蛋白（DBP）参与了COPD的发生发展过程，是一个候选基因。     

慢性阻塞性肺疾病患者尿白三烯E4的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者尿白三烯E4（Ieukotriene E4 LTE4）的变化。方法采用竞争性酶联免疫吸附试验技术（ELISA）测定15位COPD患者急性加重期的尿LTE4水平,并与8位健康对照组者比较;同时对COPD患者的尿LTE4与其第一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）、外周血中性粒细胞（pNC）及外周血嗜酸性粒细胞计数（pEC）进行相关性分析。结果 COPD患者急性加重期尿LTE4明显高于健康对照组（P〈0.01）。尿LTE4值和FEV1呈显著负相关（r=-0.607,P〈0.01,n=23）,和FEV1/FVC呈显著负相关（r=-0.697,P〈0.01,n=23）,和pNC无显著相关性（r=0.218,P〉0.05）,和pEC无显著相关性（r=-0.032,P〉0.05）。结论 COPD患者急性加重期尿中LTE4增高。提示LTE4可能与COPD的发病机制有关。     

COPD与细胞凋亡

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是慢性支气管炎和（或）肺气肿导致的以气流阻塞为特征的一类疾病。其发病率和死亡率都很高，但其发病机制尚不十分清楚。近年来，越来越多的证据表明细胞凋亡参与了COPD的发病过程，在COPD的发病中具有重要作用。本文就COPD细胞凋亡的特点及机制作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭,它是危害公众健康的常见慢性疾病之一,致残率和病死率很高,全球40岁以上COPD发病率已高达9%～10%。COPD的病变特征主要以呼气气流受限为特点,气流受限不完全可逆,进行性加重。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的肺康复治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是指气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿，气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高反应性，后期可并发慢性肺源性心脏病。COPD其病情的进展快慢很大程度上取决于是否进行有效的肺康复治疗。目前我国对COPD常常只注重急性发作期的治疗而忽视缓解期的康复治疗，为此就稳定期COPD患者肺康复治疗进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病的病理生理

慢性阻塞性肺病（chronicobstructlvePJmonarydisease,COPD）指的是具有慢性呼吸道阻塞的支气管炎和肺气肿,不包括还没有慢性气道阻塞的支气管炎和肺气肿,也不包括由其他疾病引起的慢性气道阻塞。然而,由变态反应引起的支气管哮喘的病变实际上也是小支气管的炎症,反复发作     

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气冷凝液中NO2-、LTB4、PGE2、IL-6、IL-10水平的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气冷凝液(EBC)中亚硝酸盐(NO2-)、白三烯B4(LTB4)、前列腺素E2(PGE2)、白介素6(IL-6)和IL-10的水平与气道炎症及肺功能的关系.方法 收集20例COPD患者和20名健康体检者,测定肺通气功能,收集EBC,用比色法测定EBC中NO2-水平,用ELISA法测定EBC中LTB4、PGE2、IL-6和IL-10的水平.结果 ①COPD组EBC中NO2-和LTB4的水平分别为(2.029±1.992) μmol/L、(0.400 ±0.235)μmol/L,均显著高于健康对照组(0.400±0.235)μmol/L,(9.742±2.348) ng/L,差异有统计学意义(P值均＜0.05);EBC中PGE2、IL-6、IL-10的水平在两组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);COPD组EBC中NO2-、LTB4、PGE2、IL-6、IL-10的水平与FEV/FVC和FEV％预计值无相关性(P＞0.05).结论 COPD患者EBC中NO2-、LTB4与气道炎症及氧化应激有关系,PGE2、IL-6、IL-10与气道炎症的关系需进一步研究,这些细胞因子与肺功能无相关性.     

呼出气冷凝液检测炎性指标监测在慢性阻塞性肺疾病患者中的临床应用

目的探讨检测老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气冷凝液(EBC)中炎症因子水平的临床意义。方法收集COPD急性期患者、COPD缓解期患者和正常对照的EBC标本各43例,并行常规肺功能、酶联免疫分析法(ELISA)检测EBC中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、8-异前列腺素(8-iso-PG)及白三烯B4(LTB4)的水平。结果 COPD急性期患者EBC中IL-6、IL-8、8-iso-PG及LTB4均高于缓解期和正常对照(P<0.05),而IL-4、TNF-α则未发现有差别;COPD缓解期患者IL-6、8-iso-PG及LTB4高于正常对照(P<0.05),而IL-4、IL-8、TNF-α则未发现有差别。相关分析发现EBC检测物中只有IL-8与第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)呈负相关,LTB4与FEV1呈负相关。结论不同程度患者EBC中炎症反应不同,监测呼吸道炎症因子可采用EBC检测方法。     

COPD发病机制分子生物学的最新研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病,包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎。气流受限不完全可逆,呈渐进性进展,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,COPD正在成为致残和死亡的主要原因之一,据WHO统计^[1],预测12个亚太国家和地区COPD患病率为6．3％,病死率在世界范围内排在第4位,     

慢性阻塞性肺疾病的氧化／抗氧化失衡与抗氧化治疗

慢性阻塞性疾病（COPD）是具有气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿。其患病人数多，病死率高，缓慢进行性发展，严重影响患的劳动能力和生活质量。目前引起了世界各国的重视。蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化/抗氧化失衡是造成COPD慢性损伤的重要原因，无论发作期还是缓解期的COPD患都均存在氧化/抗氧化失衡，因此抗氧化治疗也受到了人们的关注，本就COPD的氧化/抗氧化失衡和抗氧化治疗的研究进展进行综述。