早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的影响

目的 观察复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthetase，NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响，探讨复方戒毒肽和激光戒毒的机制。方法：30例自愿戒毒者随机分成3组，每组10例。Ⅰ组为单独服用复方戒毒肽组；Ⅱ组为激光治疗组；Ⅲ组为复方戒毒肽加激光治疗组。治疗前和治疗10d后测定血中一氧化氮、NOS和AChE的水平，用生化方法分析。结果：各组血中一氧化氮浓度治疗前后比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ组治疗后血中NOS活性分别是(13．34&;#177;5．50)（17．34&;#177;3．17)，（18．34&;#177;1．83)nkat／L，比治疗前（35．84&;#177;5．00)，(36．17&;#177;9．17)，(28．67&;#177;10．17)nkat／L明显下降，差异有显著性意义。Ⅰ，Ⅲ组血中AchE浓度治疗后分别是(23．17&;#177;2．67)，(28．59&;#177;3．63)mmol／L，与治疗前（15．00&;#177;5．62)，（15．63&;#177;6．41)mmol／L比显著增高，而Ⅱ组治疗前后比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：复方戒毒肽能降低患者血中NOS的含量和升高AChE的水平，激光能升高血中NOS的水平。     

复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者能量代谢的影响

目的探讨复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者能量代谢的影响. 方法 30例自愿戒毒者被分成 3组,分别是复方戒毒肽组、激光组、复方戒毒肽加激光组,每组 10例.治疗前和治疗 10 d后分别抽血.血中乳酸,乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase,LDH)和 Na+-K+-ATP酶的含量用生化方法分析. 结果复方戒毒肽加激光组血清中乳酸的浓度治疗前后分别是( 2.75± 0.28),( 3.04± 0.36) mmol/g,差异有显著性意义( t=0.041,P< 0.05). 3组血清中 LDH的浓度治疗前分别是( 1290.00± 384.27),( 1410.00± 443.35),( 980.00± 285.97)U/L;治疗后分别为( 2546.67± 563.76),( 1960.00± 514.67),( 1640.00± 474.15) U/L,治疗前后比较,差异有显著性意义( t=0.001,0.038,0.004,P< 0.01～ 0.05). 3组全血中 Na+-K+-ATP酶的浓度治疗后与治疗前比较,差异均无显著性意义( P >0.05). 结论复方戒毒肽和激光治疗后均能增加志愿戒毒者血中 LDH的含量.     

大鼠烫伤早期肠道组织内ATP酶对肠道动力及其功能的影响

目的：研究烫伤大鼠早期肠道组织内ATP酶活性变化，探讨该酶活性与肠道功能的关系，进一步阐明烧伤肠源性感染的机制。方法：建立大鼠烫伤模型，测定烫伤后大鼠胃肠推进距离及肠道组织中Na^+-K^+-ATP酶，Mg^2+-ATP酶，Ca^2+—ATP酶及Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的含量。结果：烫伤1h后胃肠推进距离为(53．00&;#177;8．88)cm，与对照组比较明显缩短，差异有非常显著性意义(t&;gt;0．001．P&;lt;0．001);肠道组织中Na^+-K^+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶，Ca^2+-ATP酶及Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性分别为(341．7&;#177;111.1)，(291．7&;#177;88．9)，(263．9&;#177;58．3)，(250．0&;#177;83．3)mol／s，与对照组比较活性均有不同程度降低，差异有显著性意义(t&;gt;0．05，P&;lt;0．05)。结论：烫伤早期肠道组织内ATP酶活性降低是肠道功能减弱的主要原因之一。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的：探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法：将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组，习服完成后．置于模拟海拔6000m急性低氧24h，检测动物肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果：急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿，而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻；急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平[(17.09&;#177;3．62)μmol／L]显著低于常氧对照组[(60．55&;#177;4．27)μmol／L](q=31．642，P&;lt;0．01]，经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组，明显高于急性低氧组(q=25．540，43．625，P&;lt;0．01)；急性低氧组肺组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显低于常氧对照组(q=15．347，P&;lt;0．01)，经过3000m和5000m低氧习服后Na^+-K^+-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q=8．290，28．563，P&;lt;0．01)。结论：低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

创伤后应激障碍样情感行为异常大鼠脑组织ATP酶活性的动态变化

目的：探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)样精神与行为异常的病理生理基础，为其治疗途径提供新思路。方法：将72只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阚下电刺激组(SE，n=32)、海马电极埋植对照组(CE，n=32)和正常对照组(NC，n=8)，利用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流，反复惊厥阈下电刺激海马，并定量检测了实验动物海马组织匀浆及线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性改变。结果：电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na^+-K^+-ATP酶活性即明显下降为(0．564&;#177;0．15)mmol／(kg&;#183;s)，(F=4．348，P&;lt;0．01)，48h为(0．61&;#177;0．17)mmol／(kg&;#183;s)，(P&;lt;0．05)仍显著低于NC组(0．844&;#177;0．22)mmol／(kg&;#183;s)；24h线粒体Ca^2+-ATP酶活性亦明显降低为(0．534&;#177;0．14)mmol／(kg&;#183;s)，(F=4．999，&;lt;0．05，72h为(0．60&;#177;0．16)mmol／(kg&;#183;s)仍显著低于NC组(0．83&;#177;0．22)mmol／(kg&;#183;s)。结论：海马组织，特别是海马细胞线粒体钠钾泵与钙泵功能受损，在实验动物长时程PTSD样情感行为异常发生发展中可能有重要意义。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景：近年研究表明，黄芪和当归具有抗自由基的作用，对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制。设计：以实验动物为研究对象的观察对比实验。单位：一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室。材料：本实验于2001-01／2001—03在泸州医学院生理实验室完成。选择健康成年日本大耳白兔33只，由泸州医学院实验动物中心提供，雌雄不拘，体质量(1．63&;#177;0．22)b。按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只。方法：术前1d、手术当天、术后1d，黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1．25g／kg、当归12、5g／kg)，对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5mL／kg。肾缺血lh再灌注48h后，下腔静脉采血，取右肾上极组织置入30mL／L戊二醛固定，下极组织制成组织匀浆。电镜检查肾组织超微结构，测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。主要观察指标：肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。结果：单纯缺血再灌注组肾组织变性显著，黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻。单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P&;lt;0．05)；黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P&;lt;0、05)。单纯缺血再灌注组Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶含量分别为(0．155&;#177;0．020)，(0、179&;#177;0、018)，(0、150&;#177;0、022)nkat／g，与假手术对照组[(0、174&;#177;0、012)，(0、198&;#177;0．012)，(0．18l&;#177;0．017)nkat／g]相比明显降低(t=2．344，2．438，3．014，P&;lt;0．05)；黄芪组及当归组的Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性分别为(0．172&;#177;0．023)，(0．196&;#177;0．077)(0．175&;#177;0．016)(0．177&;#177;0．015)(0．200&;#177;0．011)和(0．181&;#177;0．025)nkat／g，除黄芪组Mg^2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外，余均较单纯缺血再灌注组高(t=2．372．2．786，P&;lt;0．05)。结论：黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用，为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础。     

脑心通胶囊对冷水负重游泳模型小鼠的心、脑保护作用

目的：观察脑心通胶囊对冷水负重小鼠冷水中存活时间的影响，探讨其对模型鼠脑及心脏保护作用的机制。方法：①实验动物按分层随机法分为5组，即模型对照组、天保宁片40mg／ks组、脑心通胶囊0．4g／kg组、0．8g／ks组、1．6g／kg组，小鼠8℃冷水负重游泳至死，测定存活时间。②实验动物按分层随机法分为6组，即正常对照组、模型对照组、天保宁片40mg／kg组、脑心通胶囊0．32g／kg组、0．64g／kg组、1．28g／kg组，小鼠8℃冷水负重游泳5min，测定脑组织及心脏组织生化代谢的改变。结果：①脑心通胶囊0．8和1．6g／kg可以明显延长模型小鼠的存活时间．分别是(845．00&;#177;122．23)，(749．38&;#177;131．04)s，与模型对照组(620．38&;#177;75．35)s比较，差异有非常显著性意义(t=-6．204，-3，414．P&;lt;0．01)。②与正常对照组相比，模型小鼠脑组织乳酸含量增加，Na^+-K^+-ATP酶活力降低，一氧化氮合酶(NOS)活力增加(P&;lt;0．05)，一氧化氮含量未见明显变化；心脏组织乳酸含量增加，Na^+-K^+-ATP酶活力和肌酸激酶活力降低(P&;lt;0．05)。脑心通胶囊可以不同程度地逆转模型小鼠脑组织及心脏组织上述生化指标的异常改变(P&;lt;0．01)结论：脑心通胶囊可延长冷水负重游泳模型动物的存活时间，改善脑组织及心脏组织生化代谢可能是其发挥脑保护作用和心脏保护作用的部分机制。     

创伤后应激障碍样行为异常大鼠海马钙依赖性反应紊乱

目的 探讨情感行为异常大鼠海马钙离子及其相关的钙依赖性反应，进一步认识创伤后应激障碍(IWSD)样行为异常的神经生物学基础。方法 将240只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组(SE，n=96)、海马电极埋植对照组(CE，n=96)和正常对照组(NC，n=48)，采用频率25Hz、波宽lms、串长l0s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流，反复刺激大鼠海马以建立PTSD样行为异常动物模型；采用神经生化、流式细胞仪、荧光标记术及Western blotting等方法，定量观测了实验大鼠海马Na^+-K^+-ATP酶与Ca^2+-ATP酶活性，细胞内游离钙离子含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光，以及海马组织总CaM表达的动态变化规律。结果 电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na^2+-K^+-ATP酶活性即明显下降[(0．56&;#177;0．17)mmol／(kg&;#183;s)，F=4．438，P&;lt;0．05]，48h仍显著低于NC组[(0．6l&;#177;0．17)mmol／(kg&;#183;s)，P=0．026]；24h线粒体Ca^2+-ATP酶活性亦明显降低[(0．53&;#177;0．14)mmol／(k&;#183;s)，F=4．999,P&;lt;0．05]，72h仍显著低于NC组[(0．6l&;#177;0．17)mmol／(k&;#183;s)，P=0．027]。海马细胞内游离钙离子含量于电刺激停止后12～48h明显高于两对照组(F=16．355，P&;lt;0．01)，72h仍显著高于NC组[(290&;#177;70)nmol／L，P=0．03]，游离CaM平均通道荧光则同步降低(F=l0．655，P&;lt;0．05)，而海马组织总CaM表达则于电刺激停止后48h内明显增多(F=16．247，P&;lt;0．05)。结论 海马细胞游离钙离子浓度持续增高、Ca^+／CaM含量明显增加及线粒体钠钾泵与钙泵功能受损，可能是实验动物PTSD样情感行为异常的重要病理生理基础之一。     

复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：脑缺血卒中的病理机制复杂，实施“鸡尾酒”方案可能是有前途的研究。目的：研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。设计：完全随机设计、对照实验研究。地点和材料：本研究地点为重庆医科大学第二临床学院，健康成年Wistar大鼠由重庆医科大学实验动物中心提供。干预：采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型，分别给予生理盐水、丹参药液或复方阿魏酸药液灌胃5d。主要观察指标：大鼠脑组织内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)、降钙素基因相关肽(Caleitonin gene—related pepfide，CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白。70(heat shock protein 70，HSP70)表达及病理组织学的观察。结果：模型组ET-1、丙二醛含量最高，CGRP最低，存在能量代谢紊乱。复方阿魏酸高剂量组脑组织[ET-1(0．73&;#177;0．04)ng／g]、乳酸[(16．28&;#177;1．1)μmol／g]、丙二醛[(116．8&;#177;7．55)nmol／g]含量明显降低，ATP[(18．22&;#177;0．83)μg／g]，CGRP[(1．62&;#177;0．13)ng／g]、Na^+-K^+-ATP酶活性[(747．82&;#177;63．94)nkat]显著升高，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。复方阿魏酸的以上作用存在量效关系，其高剂量组优于阳性对照药物丹参。复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强，大脑缺血损伤程度有减轻。结论：复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关。     

新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠戒断作用的实验研究

目的：观察新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠戒断作用。方法：将100只小白鼠随机分为5组，测量跳跃次数、跳跃反应数及体质量变化并比较各组差异有无显著性意义。结果：新生戒毒胶囊各剂量组与福康片对照组的跳跃次数和跳跃百分率显著低于生理盐水组(P&;lt;0．001)，新生戒毒胶囊大剂量组跳跃次数和跳跃百分率(2．7&;#177;2．1，10％)显著低于福康片组(5．8&;#177;2.9，30％，P&;lt;0．001和P&;lt;0．05)。新生戒毒胶囊大、小剂量组之间跳跃次数和跳跃百分率其值分别为2．7&;#177;2．1，10％；6．5&;#177;3．8，35％)差异有显著性意义(P&;lt;0．001)。新生戒毒胶囊各剂量组与福康片对照组的体质量改变。显著低于生理盐水组(P&;lt;0．01～0．05)，新生戒毒胶囊大剂量组[(-0，09&;#177;0．17])显著低于福康片对照组[(-0．30&;#177;0.28)g]，(P&;lt;0．0001)。结论：新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠急性戒断时跳跃次数、跳跃百分率和体质量改变的对抗作用有一定的量效关系。     

胶质细胞源性神经营养因子对脑出血大鼠神经功能的保护作用

目的：研究胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic faetor，GDNF)对脑出血大鼠的保护作用，探讨其发生机制。方法：克隆胚胎鼠的GDNF基因，构建pCDNA3-GDNF-GFP质粒，注射于大鼠脑出血部位。选用成年SD大鼠制备脑出血模型，共分9组，每组20只，假手术Ⅰ组，脑出血Ⅰ组，干预Ⅰ组观察大鼠行为学、脑组织含水量、Na^+，K^+离子浓度的变化；假手术Ⅱ组，脑出血Ⅱ组，干预Ⅱ组观察血脑屏障的改变；假手术Ⅲ组，脑出血Ⅲ组。干预Ⅲ组观察组织形态学和GDNF。阳性细胞的表达。结果：出血组和干预组相比，神经缺损评分在出血后24h为8．53&;#177;1．44和8．34&;#177;1．28(P&;gt;0．05)，72h，7d，14d为7．58&;#177;1．08，5．46&;#177;0．74，3．06&;#177;0．43和4．21&;#177;0．76，3．25&;#177;0．52，1．92&;#177;0．26(P&;lt;0．01)。72h，7d时脑组织含水量为(84．26&;#177;0．64)％，(80．38&;#177;0．86)％和(78．26&;#177;0．42)％，(77．51&;#177;0．33)％(P&;lt;0．01)。72h，7d时Na^+，K^+离子浓度两组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。干预组坏死体积较出血组减小，GDNF阳性细胞表达明显增加(P&;lt;0．01)。结论：GDNF能改善出血大鼠行为学，减轻脑水肿，促进神经功能恢复，增加脑组织抗损伤能力，有一定的治疗意义。     

安宫牛黄丸对脑梗死大鼠血清乳酸脱氢酶同工酶的影响

背景：安宫牛黄丸因含有汞、砷成分，其安全性受到关注，有必要进行有效性和安全性评价研究。目的：研究生理、病理状态下安宫牛黄丸对机体作用的差异。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验。单位：一所大学的临床药理研究所。材料：实验于2001-03/04在广州中医药大学临床药理研究所完成，广东省医学实验动物中心提供体质量250～300g SD雄性大鼠24只。方法：SD大鼠随机分成4组：正常组；正常+安宫牛黄丸组；脑梗死模型组(光化学诱导大鼠大脑中动脉闭塞)；脑梗死模型+安宫牛黄丸组。每组6只。给药方法：每天胃饲1次，0．13g／kg，共7d。主要观察指标：血清乳酸脱氢酶同工酶LDH1-5含量。结果：正常+安宫牛黄丸组大鼠血清LDH1-3含量比正常组显著升高(P&;lt;0．01)，其中正常+安宫牛黄丸组LDH1，LDH2，LDH3的值分别为(17．02&;#177;0．46)，(14．70&;#177;0．18)，(15．47&;#177;013)％，正常组则为(11．25&;#177;0．70)，(8．26&;#177;0．90)，(12．86&;#177;0．90)％；模型+安宫牛黄丸组大鼠血清LDH，(15．51&;#177;2．60，％)比模型组(10．93&;#177;2．10，％)显著升高(P&;lt;0．01)，LDH4含量显著降低，其值分别为(22．62&;#177;3．00)％，(28．18&;#177;0．80)％(P&;lt;0．01)。结论：在局灶性脑梗死病理状态下安宫牛黄丸对机体的损伤作用比在正常生理状态下小，提示安宫牛黄丸在生理、病理状态下，对机体的作用方式存在差异。     

新生戒毒胶囊对海洛因模型小鼠免疫功能的影响

目的：通过新生戒毒胶囊(洋金花、延胡索、玄参、石菖蒲等)对海洛因模型小鼠细胞免疫、体液免疫和非特异免疫的影响，研究新生戒毒胶囊对在戒毒过程中对免疫低下的治疗作用。方法：实验在北京九生源生物医药研究所完成。60只昆明小鼠，随机分为空白对照组、海洛因模型组、福康片阳性对照组、新生戒毒胶囊高、中、低剂量组。除空白对照组外，其余各组皮下注射海洛因造成海洛因成瘾模型。之后新生戒毒胶囊组分别给予高、中、低剂量新生戒毒胶囊，连续1周，空白对照组和海洛因模型组均给等体积的生理盐水，福康片阳性对照组给福康片10g生药／kg。结果：海洛因模型组廓清指数、脾脏指数、胸腺指数、吞噬百分率、吞噬指数、T淋巴细胞总数、辅助T淋巴细胞数和抑制T淋巴细胞数的百分率明显降低正常组(P&;lt;0．05和P&;lt;0.01)；使用新生戒毒胶囊大、中剂量组小鼠的廓清指数(分别为6．1&;#177;1．8和5．0&;#177;1．5)、脾脏指数(分别为38．6&;#177;11．3和31．6&;#177;10．4)、胸腺指数(分别为18．4&;#177;5．0和17．3&;#177;5．5)、吞噬百分率(分别为56．8&;#177;15．7和50．2&;#177;14.1)和吞噬指数(分别为52．2&;#177;18．2和48．0&;#177;15．9)明显上升(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)，新生戒毒胶囊大剂量组的T淋巴细胞总数、辅助淋巴细胞数和抑制T淋巴细胞数的百分率(分别为38．3&;#177;10．2，206&;#177;7．4和15．4&;#177;4．4)较海洛因模型组也有显著升高(P&;lt;0.05)，福康片这方面的作用不明显。结论：新生戒毒胶囊对小鼠有改善机体免疫力的作用．新生戒毒胶囊能较好的治疗阿片类药物依赖所引起的免疫力低下。     

复方戒毒肽对吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶表达水平的影响

目的：观察复方戒毒肽对吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平的影响。 方法：实验于2003-03／2004-05在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室动物室和郑州大学志愿戒毒研究中心第一实验室完成。复方戒毒肽由脑肽配制而成，主要含有酸性肽，牛神经肽FF等小分子神经肽。80只健康的昆明种小鼠，雌雄各半，8～10周龄，体质量（20&;#177;2）g。抽签随机分为8组，每组10只。正常对照组：不做任何处理。成瘾模型建立：腹腔注射吗啡，1次／d，100mg／kg，共11d。成瘾模型组：成瘾模型建立后，不做任何处理。生理盐水组：成瘾模型建立后，用生理盐水1mL／次灌胃治疗15d。自然戒断组：成瘾模型建立后，正常喂养15d，期间不做任何处理；高、中、低剂量的复方戒毒肽治疗组：成瘾模型建立后，给成瘾小鼠按80mg／kg，40mg／kg，20mg／kg的复方戒毒肽进行灌胃治疗，神经肽溶液的实际用量为1mL，0．5mL，0．25mL，时间为15d。单独使用复方戒毒肽组：仅给正常小鼠按80mg／kg剂量的复方戒毒肽灌胃15d。实验结束后取材，通过免疫组化和Biosens数字成像系统分析仪测定海马内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平。 结果：80只小鼠均进入结果分析。各组N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平的比较：与正常对照组相比，成瘾模型组两者水平均增高（134．93&;#177;6．83，117．24&;#177;3．91；116．26&;#177;8．64，96．81&;#177;6．16，P〈0．05）；与成瘾模型组、自然戒断组、生理盐水组、40mg／kg和20mg／kg复方戒毒肽组相比，80mg／kg复方戒毒肽组两者水平均明显降低（134．93&;#177;6．83，117．24&;#177;3．91；133．10&;#177;8．97．115．82&;#177;5．61；134．92&;#177;8．51，116．55&;#177;5．10；120．02&;#177;7．49，106．03&;#177;8．99；120．02&;#177;7．49．106．03&;#177;8．99；128．59&;#177;9．26，112．59&;#177;2．93；130．50&;#177;2．50，113．22&;#177;5．14，P〈0．05）。 结论：80mg／kg的复方戒毒肽能够降低吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平。     

肺保护性机械通气对急性肺损伤家兔血氧合指数及支气管灌洗液细胞因子和酶的影响

目的：观察不同机械通气模式对实验家兔血氧合指数和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响，探讨保护性机械通气减轻机械通气相关肺损伤的生物学机制。方法：2003—05／2004—02在解放军总医院动物实验中心完成动物实验，细胞因子的测定在解放军总医院呼吸内科实验室完成。实验选用清洁级健康雄性家兔30只，随机分为5组，每组6只。①油酸对照组：油酸注射、仰卧位、呼气末正压0kPa、潮气量13～15mL／kg。②小潮气+呼气末正压组：油酸注射，仰卧位，呼气末正压0．78kPa，潮气量8mL／kg。③单纯俯卧位组：注射油酸，俯卧位，呼气末正压0kPa，潮气量13～15mL／kg。④俯卧位+小潮气+呼气末正压组：油酸注射、俯卧位、呼气末正压0．78kPa，潮气量8mL／kg。⑤空白对照组：不注射油酸，仰卧位，呼气末正压0kPa，潮气量13～15mL／kg。通过将家兔油酸型急性肺损伤模型应用4种不同模式机械通气，比较支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β，白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的变化。结果：最终进入结果分析家兔30只。①5个实验组家兔基础氧合指数无明显差异，置管对氧合指数无影响(P&;gt;0．05)，4个注射油酸1．5h后的实验组家兔，氧合指数明显低于空白对照组。②油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液肿瘤坏死因子α水平[(15．523&;#177;6．884)，(9．038&;#177;4．737)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(0．985&;#177;0．538)，(0．357&;#177;0．151)μg／L，P&;lt;0．05]；油酸对照组肿瘤坏死因子α水平明显高于小潮气+呼气末正压组[(0．982&;#177;0．357)μg／L，P&;lt;0．05]。③单纯俯卧位组白细胞介素1β水平[(2．208&;#177;0．828)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(0．596&;#177;0．399)，(0．472&;#177;0．200)μg／L，P&;lt;0．05]。④油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液白细胞介素6水平[(1491．212&;#177;549．590)，(1102．14&;#177;477．368)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(177．803&;#177;53．914)，(295．855&;#177;86．609)μg／L，P&;lt;0．05]；油酸对照组白介素6水平明显高于小潮气+呼气末正压组[(229．332&;#177;54．418)μg／L，P&;lt;0．05]。⑤小潮气+呼气末正压组、小潮气+呼气末正压+俯卧位组、空白对照组家兔支气管肺泡灌注洗液碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性明显低于油酸对照组[碱性磷酸酶：(0．48&;#177;0．18)，(0．44&;#177;0．15)，(0．59&;#177;0．39)，(1．19&;#177;0．37)μkat／L；乳酸脱氢酶：(0．07&;#177;0．05)，(0．06&;#177;0．05)，(0．05&;#177;0．01)，(0．25&;#177;0．18)μkat／L，P&;lt;0．05]。结论：肺保护性通气不仅可以改善氧合，同时可以抑制支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的释放，减轻血管内皮细胞损伤及降低通透性，减少渗出，减少呼吸机相关肺损伤。     

脑还丹对快速老化鼠行为学的影响

目的：观察中药复方脑还丹对快速老化鼠(senescence accelerated mouse，SAM)学习记忆功能的影响。方法：2月龄雄性SAMP系统的一个品系，SAM—P／8小鼠40只随机分为对照组、银杏叶提取物、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组治疗3月，分别进行跳台实验、Y型迷宫实验等行为学测试，观察脑还丹对SAM—P／8小鼠学习记忆功能的影响。结果：①跳台实验：对照组潜伏期是(52．33&;#177;26．62)s，错误次数为(5．10&;#177;0．79)次(首次)，(4．20&;#177;1．55)次(24h)，银杏叶提取物组分别为(124．73&;#177;81．41)s，(3.30&;#177;0．48)次、(2．20&;#177;0．79)次，脑还丹低剂量组为(118．06&;#177;75．02)s，(3．80&;#177;1．03)次、12．40&;#177;1．07)次，脑还丹高剂量组为(201．60&;#177;61．84)s，(2．00&;#177;0．94)次、(1．00&;#177;0．67)次。与对照组相比，银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，脑还丹高剂量组与银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组之间的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。②Y型迷宫实验：对照组学习成绩及记忆成绩分别为(79．80&;#177;17.22)，(8．90&;#177;3．35)次，银杏叶提取物组为(51．00&;#177;8．14)，(2．20&;#177;2．74)次，脑还丹低剂量组为(46．80&;#177;6．37)，(2．00&;#177;2．87)次，脑还丹高剂量组为(17．80&;#177;6．36)，(1．70&;#177;2．26)次。与对照组相比，银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组学习成绩及记忆成绩的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，脑还丹高剂量组学习成绩与银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组之间的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，记忆成绩差异无显著性意义。结论：中药复方脑还丹能显著改善SAM—P／8的学习记忆功能，显示脑还丹有改善学习记忆功能及抗痴呆的药理作用。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

果糖二磷酸钠镁保护缺血性脑损伤的作用机制

目的：研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性的影响，以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法：以相分离法制备正常大鼠脑突触体，氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型，加入1．3mmol／L的果糖二磷酸钠镁，4．0mmol／L的1,6-二磷酸果糖与之培养60min后，测定突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性。结果：氧糖剥夺培养后使突触体乳酸浓度显著增加，从(0．201&;#177;0．014)mmol／L增加到(0．282&;#177;0．018)mmol／L(F=11．4178，P&;lt;0.01)，突触体内游离钙浓度也显著增加(P&;lt;0．01)；一氧化氮合酶活性显著增高，从(13．669&;#177;1．084)nkat增加至(44．142&;#177;1．167)nkat(F=44．8472，P&;lt;0．01)；而ATP酶活性显著降低(P&;lt;0．01)。加入1．3mmol／L果糖二磷酸钠镁与之共孵，可使缺血突触体乳酸含量降至(0．204&;#177;0．016)mmol／L(F=10．4371，P&;lt;0．01)；静息状态和除极化状态突触体内游离钙浓度分别降低(P&;lt;0．01)，一氧化氮合酶活性降低为(18．654&;#177;1．317)nkat(F=28．0423，P&;lt;0．01)，而Na^+-K^+ ATP酶和Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性升高(P&;lt;0．01)。果糖二磷酸钠镁的作用强于4．0mmol／L的1，6-二磷酸果糖(P&;lt;0．01)。结论：果糖二磷酸钠镁保护脑缺血的作用机制可能与其阻止改善脑缺血后脑组织能量代谢，减轻组织酸中毒，阻止细胞内钙超载及抑制一氧化氮合酶活性有关。