氯吡格雷与阿司匹林首次双重负荷剂量治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察

目的：探讨氯吡格雷与阿司匹林首次双重负荷剂量治疗不稳定型心绞痛（UA）的疗效及安全性。方法：选择诊断明确的病例,出现症状后48小时内就诊的59例UA患者,将其随机分成2组,在常规、标准抗心绞痛治疗的基础上,根据不同的病情应用调压、调糖、调脂等药物治疗外,对照组（29例）服用阿司匹林300mg,3天后改为100mg,同时服用氯吡格雷75rag,每天1次;治疗组（30例）阿司匹林与氯吡格雷首次均负荷剂量口服,即在用相同剂量阿司匹林基础上,氯吡格雷300mg,次日改为75mg口服,疗程4周。观察2组疗效,各种心血管事件及不良反应情况。结果：治疗组总有效率为86．67％,高于对照组的65．52％,2组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。且治疗10天-4周均未出现严重不良反应及终端心血管事件。结论：氯吡格雷与阿司匹林首次负荷量治疗不稳定型心绞痛较单用阿司匹林负荷量与氯吡格雷临床疗效显著,且不良反应小,安全可靠,值得基层医院广泛推广。     

氢氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛120例疗效观察

目的分析氢氯吡格雷对不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效,评价其安全性。方法选择诊断明确的UA患者120例,随机分为三组：对照组、观察I组和观察Ⅱ组,每组40例。对照组在常规治疗（β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂、降压药或降脂药）基础上采用阿司匹林100mg/次,口服,1次/d;观察I组：在对照组的基础上,加服氢氯吡格雷75mg/次,1次/d;观察Ⅱ组：在观察I组基础上,加丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,80mg静脉滴注,1次/d。结果观察Ⅱ组的抗心绞痛疗效优于观察I组和对照组,心血管事件低于观察I组和对照组（P〈0.05）。结论氢氯吡格雷对UA的总有效率高于阿司匹林,丹参酮ⅡA磺酸钠可协同氢氯吡格雷的抗血小板作用。     

氯吡格雷联合低分子肝素和阿司匹林治疗老年不稳定型心绞痛的疗效分析

目的：观察氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素治疗老年不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效和安全性。方法：85例老年冠心病不稳定型心绞痛患者随机分成治疗组和对照组。两组均给予内科常规治疗,同时给予低分子肝素钠5000U皮下注射,每日2次,连用7～10d;阿司匹林0．3g,每日1次,口服,连用3d后改为0．1g,每日1次,口服。治疗组在此基础上加用氯吡格雷首剂300mg,然后75mg,每日1次,口服,3个月为一疗程。观察两组临床疗效及随访至治疗后90d的心脏事件。结果：治疗组总有效率为95.3％,对照组为71．4％,两组疗效比较有显著性差异。治疗组发生急性心肌梗死（AMI）1例（2．3％）,对照组发生4例（9．5％）,心脏死亡治疗组为1例（2．3％）,对照组为3例（7．1％）,两组均未发生严重出血。结论：氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素治疗老年不稳定型心绞痛．可产生协同的抗血栓效应,且安全、有效。     

国产氯吡格雷与阿司匹林治疗稳定型冠心病的多中心、前瞻性、双盲临床对照试验研究

目的：观察氯吡格雷与阿司匹林治疗稳定型冠心病的临床疗效及治疗安全性。方法将我院收治的240例稳定型冠心病患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组各120例。两组患者都采用抗心肌缺血、控制血糖、调脂、降压等常规药物治疗。氯吡格雷组应用常规药物同时,加用氯吡格雷治疗,阿司匹林组应用常规药物同时,加用阿司匹林治疗。随访30天,观察对比两组患者治疗前后血小板聚集率(PAR)改变情况,心绞痛发作次数、心电图疗效及不良反应。结果经过治疗,氯吡格雷组 PAG 降低程度大于阿司匹林组(39．1±7．2)vs(43．2±6．3),P <0．05);氯吡格雷组心绞痛疗效好于阿司匹林组(96．7% vs78．4%,P <0．05);氯吡格雷组心电图疗效好于阿司匹林组(87．5% vs70．8%,P <0．05)。另外,氯吡格雷组4例病情恶化,对照组14例病情恶化,氯吡格雷减少 ACS 发生的疗效优于阿司匹林。治疗过程中氯吡格雷胃肠道不良反应明显低于阿司匹林。结论氯吡格雷与阿司匹林治疗稳定型冠心病均有疗效,但氯吡格雷疗效更好,安全性更高,值得临床推广。     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛60例

目的探讨氯吡格雷在不稳定型心绞痛中的疗效和安全性。方法将60例诊断明确的不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组，对照组采用低分子肝素，阿司匹林及抗心绞痛药物，治疗组在以上治疗的基础上即刻加用氯吡格雷300mg，以后75mg／（次·d），连续14d。观察两组心绞痛发作频率及急性心肌梗死（AMI）的发生率。结果治疗组能明显减少心绞痛发作频率，改善临床症状，无一例进展为急性心肌梗死或死亡，有效率94％，对照组2例进展为AMI，有效率71％，而主要副作用在两组之间差异无统计学意义。结论不稳定型心绞痛在低分子肝素和阿司匹林标准治疗的基础上加用氯吡格雷是安全有效的。     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征中疗效的初步观察

目的：观察第三代抗血小板新药血小板二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y12拮抗剂---替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征（ACS）患者中的临床疗效。方法随机选取拟行冠脉内支架植入（PCI）术的ACS患者66例,PCI术前均服用氯吡格雷（300～600 mg负荷量）,服药后24 h内,应用血栓弹力图检测血小板抑制率分为两组：（1）血小板抑制率＜31％,明显减低,为氯吡格雷抵抗组6例;（2）血小板抑制率＞50％,正常,为正常组60例。两组血小板抑制率有明显差异（P＜0．001）。氯吡格雷抵抗组予替格瑞洛口服,首服180 mg,继90 mg 2次/d持续1年,替换氯吡格雷;正常组予氯吡格雷口服75 mg 1次/d持续1年。结果氯吡格雷抵抗组用替格瑞洛治疗,血小板抑制率恢复正常,且略高于正常组,两组血小板抑制率无明显差异（ P＞0．05）。 PCI术后无急性及亚急性冠脉及支架内血栓形成,无出血率增加。结论替格瑞洛对氯吡格雷抵抗者抑制急性及亚急性血栓形成有效,可显著降低ACS患者心血管事件发生率,不增加大出血。     

氯吡格雷联合低分子肝素和阿司匹林治疗老年不稳定型心绞痛43例观察

不稳定型心绞痛（UA）是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，动脉粥样硬化斑块破裂和在此基础上形成的血栓是UA的主要病理生理机制，而血栓形成的关键是血小板活化后的聚集和粘附。血小板的活化和聚积可能由血栓烷或ADP介导，在引发和加重冠脉血栓形成中起关键作用。阿司匹林和氯吡格雷分别通过阻断血栓烷介导和ADP介导的聚积通路而抑制血小板聚集，氯吡格雷联用阿司匹林可同时抑制这二条通路，可能比单用这二种药物作用更大。我们观察氯吡格雷联合阿司匹林、低分子肝素治疗老年UA的临床效果与安全性，现总结如下。     

拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的：探讨拜阿司匹林联合氯吡格雷雷抗血小板治疗在不稳定型心绞痛（UAP）各危险分层中的临床疗效。方法：选择诊断明确的UA患者167例，随机分为治疗组（86例）和对照组（81例），各组又根据危险分层标准分为低、中、高危险组。对照组采用拜阿司匹林、低分子肝素及抗心绞痛药物治疗；治疗组在以上治疗的基础上加用氯吡格雷，观察用药4周内两组各危险分层组的临床疗效及安全性。结果：与对照组比较，治疗组能有效控制心绞痛，明显改善症状（P〈0.05），明显降低心血管事件的发生率（P〈0．05），并对出、凝血指标无明显影响（P〉0．05）。结论：阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗在UAP各危险分层组中的疗效肯定且安全，并可降低心血管事件的发生率。     

氯吡格雷联用阿司匹林治疗不稳定心绞痛45例

目的观察氯吡格雷（波立维）与阿斯匹林联合应用（联用组）治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效及安全性。方法将84例住院的不稳定型心绞痛患者随机分为两组。阿斯匹林组单用阿斯匹林抗血小板聚集治疗，联用组在阿斯匹林组基础上加用氯吡格雷治疗6个月。严密观察两组胸痛缓解情况、心电图变化、出血情况等。结果联合使用氯吡格雷及阿斯匹林较单独使用阿斯匹林治疗不稳定型心绞痛可获得更好的疗效，其显著率达66．7％，有效率达33．5％。半年内未见明显中性粒细胞减少及血小板变化；无危及生命的严重出血；心血管综合事件发生率明显减少。结论联用组近、远期疗效均明显优于阿斯匹林组，且不良反应无明显增加。     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的 探讨氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UA)的疗效.方法 氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛65倒,与阿司匹林64例作对照.结果 治疗12周期间,氯吡格雷组对改善临床症状,左心室收缩功能,减少心肌梗塞(MI)发生率明显优于阿司匹林组(P＜0.05);随访12(8.6±2.6)月中,发生UA、MI、心力衰竭及心脏性死亡等均较阿司匹林组明显降低(P＜0.05-0.01).结论 氯吡格雷可作治疗UA,预防其发展为MI和降低心脏性事件发生的二级预防药物.     

磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者抗血小板药物血小板抑制率影响的对比研究

目的 对比磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）患者抗血小板药物血小板抑制率的影响.方法 将93例NSTE-ACS患者随机分成磺达肝癸钠组（n=45）及低分子肝素组（n=48）,通过血栓弹力图的方法,比较两组患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率、计算阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率.结果 磺达肝癸钠组、低分子肝素组患者服用阿司匹林后的血小板抑制率分别为（74.55±18.32）%、（79.08±14.69）%;服用氯吡格雷后的血小板抑制率分别为（41.82±28.80）%、（43.90±21.26）%,两组间比较,阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率无显著性差异（P〉0.05）.两组间阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗发生率无显著性差异（P〉0.05）.结论 磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠脉综合征患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率的影响无显著性差异.     

多途径抗血小板对急性心肌梗死直接介入治疗的应用探讨

【目的】探讨急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者急诊直接介入治疗（percutaneouscomnaryintervention,PCI）中,多途径抗血小板治疗的安全性、有效性。【方法】124例行急诊直接PCI的AMI患者随机分为多途径抗血小板治疗组（n=66）和双途径抗血小板治疗组（n=58）。多途径抗血小板治疗组接受阿司匹林＋氯吡格雷＋替罗非班方案（氯吡格雷300mg,替罗非班术前、术后使用,术中不用）,双途径抗血小板治疗组接受阿司匹林＋氯吡格雷方案（氯吡格雷600mg）。分析两组的基线资料、胃肠道反应、即刻手术成功率、肌钙蛋白（troponin,TnI）、出血和血小板减少情况,观察住院和随访30d内主要心脏不良事件majoradversecardiacevents,MACE）及30d左室射血分数（1eftventricularejectionfraction,LVEF）。【结果】两组患者均急诊直接PCI手术成功。多途径抗血小板治疗组胃肠道反应、冠脉造影时梗死相关动脉血流情况、24hTnI、30dLVEF显著优于双途径抗血小板治疗组（P〈0．05）。术后血小板计数、住院及随访期间MACE发生、出血情况两组无差异（P〉0．05）。【结论】AMI患者急诊直接PCI多途径抗血小板治疗安全、有效。     

细胞色素P4502C19基因检测对稳定性心绞痛患者左主干介入术后抗血小板治疗的指导价值

目的 对复杂冠状动脉左主干病变且细胞色素P4502C19（CYP2C19）基因为中间代谢的稳定性心绞痛患者,评价其经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后给予不同抗血小板治疗方案的有效性及安全性。方法 回顾性分析2015年2月~2017年2月福建医科大学附属协和医院心内科收治的行择期左主干PCI术且CYP2C19基因型检测为中间代谢型的稳定性心绞痛患者247例,根据服用药物分为氯吡格雷组152例（阿司匹林+氯吡格雷组）,替格瑞洛组95例（阿司匹林+替格瑞洛）。2组术前均给予阿司匹林+氯吡格雷各300 mg口服;替格瑞洛组术后给予替格瑞洛维持剂量90 mg口服,2次/d;氯吡格雷组术后给予氯吡格雷维持剂量75 mg口服,1次/d;2组术后阿司匹林维持剂量100 mg口服,1次/d。观察术后12个月内主要不良心血管事件（MACE）发生情况。结果 术后12个月时,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷组,差异有统计学意义（2.1% vs 15.1%,P=0.001）;2组非血运重建性靶血管再狭窄、再发非心肌梗死性心绞痛、再发心肌梗死、靶血管再次血运重建比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组出血发生率无明显差异（P>0.05）。结论 对于复杂冠状动脉左主干病变且CYP2C19基因为中间代谢的稳定性心绞 痛患者,PCI术后使用阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板治疗获益明显,较阿司匹林联合氯吡格雷能进一步降低MACE发生率,并不增加出血风险。     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗复杂 PCI患者中的疗效

目的：通过血栓弹力图（ TEG）评价替格瑞洛在氯吡格雷抵抗复杂PCI术后患者中的抗血小板疗效。方法：纳入2013年4月至2013年12月入北京安贞医院行择期经皮冠状动脉介入（PCI）的复杂病变患者34例。所有患者经改良TEG法证实为氯吡格雷抵抗。氯吡格雷抵抗定义为二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率＜30％。将氯吡格雷更换为替格瑞洛负荷量180mg,随后改为90mg每天2次。出院1周后门诊复查TEG。结果：服用替格瑞洛后TEG显示ADP 抑制率从（21．5±5．0）％增加至（56．6±16．7）％（P＜0．001）,有85．3％（29例）的患者 ADP 抑制率＞30％。结论：替格瑞洛能够有效提高氯吡格雷抵抗复杂PCI患者ADP诱导血小板聚合抑制率。     

血栓弹力图对冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价

目的探讨血栓弹力图(TEG)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价。方法选择2017年1月至2018年12月我院收治的200例行PCI术后抗血小板治疗的冠心病患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组100例和观察组100例。对照组患者术前口服300 mg阿司匹林及300 mg硫酸氢氯吡格雷片,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,75 mg氯吡格雷,每日1次。观察组患者术前口服300 mg阿司匹林及180 mg替格瑞洛口服,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,90 mg替格瑞洛,每日1次,经TEG观察2组患者术后花生四烯酸(AA)及腺苷二磷酸(ADP)途径下凝血反应时间、血凝块形成时间、最大波幅及角度等TEG参数值及血小板聚集抑制效果。结果术后,观察组AA及ADP途径下凝血反应时间、血凝块形成时间长于对照组,最大波幅低于对照组,角度小于对照组,血小板抑制效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在TEG监测显示,阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板聚集效果优于阿司匹林联合氯吡格雷,其可监测冠心病PCI术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果,利于临床监测结果指导调整抗血小板治疗方案,改善预后。     

血小板聚集功能试验在冠心病抗血小板治疗监测中的应用

目的探讨冠心病患者在用药前后血小板最大聚集率变化,以指导临床用药。方法将120例冠心病患者分成3组：阿司匹林组、氯吡格雷组和联合用药组,分别接受阿司匹林、氯吡格雷以及两者联合治疗。用药前后测定其血小板最大聚集率。结果阿司匹林组与正常对照组及用药前比,花生四烯酸诱导途径诱导的血小板最大聚集率存在显著差异（P〈0.01）;氯吡格雷组二磷酸腺苷诱导途径存在显著差异（P〈0.01）;而两者联合用药组4种诱导途径均存在明显差异（P〈0.05）。结论阿司匹林或氯吡格雷仅可抑制单一途径诱导的血小板聚集,而联合用药对4个途径均有抑制作用,用药过程中进行监测可指导用药。     

替罗非班对急诊经皮冠状动脉介入术患者的疗效

目的:探讨替罗非班治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)患者的有效性及安全性。方法:对阿司匹林加氯吡格雷常规治疗组(对照组)50例和加用替罗非班三联抗血小板治疗组(观察组)50例的临床资料进行回顾分析。结果:PCI术后30 d,观察组出现的主要不良心血管事件,包括心源性死亡、非致死性心肌再梗死、靶血管再次血运重建、严重心绞痛的发生率为4.0%,低于对照组的18.0%(P0.05);PCI术后48 h及30 d,2组轻度出血及血小板减少并发症的发生率差异均无统计学意义(P0.05),2组均未发生严重出血并发症。结论:STEMI患者行急诊PCI术中及术后48 h联合应用替罗非班治疗能进一步减少术后30 d主要不良心血管事件,且安全性良好。     

PCI术对冠心病患者心电图QT离散度的早期影响

目的观察冠状动脉介入治疗（PCI）对冠心病患者心电图QT离散度（QTd）及矫正QT离散度（QTcd）的早期影响。方法选择127例冠心病患者,按临床最终诊断分成稳定型心绞痛（SA）组、不稳定型心绞痛（UA）组、急性心肌梗死（AMI）组,分别测定其PCI术前和术后早期的QTd、QTcd,与排除冠心病者进行比较研究。结果 SA组患者PCI术后早期QTd、QTcd显著增大,UA组患者PCI术后早期QTd减小,AMI组及对照组则变化不明显。结论 PCI术对冠状动脉及自主神经系统产生刺激,使QTd增大,是PCI早期作用的主要机制;PCI对QTd、QTcd的影响与冠状动脉基础病变有关。