ET-1基因突变位点的组合分析与原发性高血压病的关系

目的：了解内皮素-1（ET-1）基因138A／-、K198N、G8002A3个突变位点多态性组合与海南汉族原发性高血压（EH）的关系。方法：应用等位基因特异性PCR技术,对201例海南汉族EH患者及311例海南汉族正常对照组ET-1基因多态性位点进行检测,利用统计学方法分析3个位点多态性组合与EH的关系。结果：138A／-、K198N、G8002A多态位点分别可检测出4A／4A、4A／3A、3A／3A3种基因型,GG、GT、TT3种基因型和GG、GA、AA3种基因型。多态位点组合分析发现有两组基因型4A3A—GG—GG、3A3A—GG—GG在病例组中出现的频率远大于对照组;两组基因型4A4A-GT—GG、4A3A—GT—GG在对照组中出现的频率大于病例组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：4A3A—GG—GG和3A3A—GG—GO这两组基因型串联可能会增加高血压的发病几率,4A4A—GT—GG和4A3A—GT—GG这两组基因型串联可能会降低高血压的发病几率。     

RNAi抑制CYP3A4基因表达的实验研究

目的 探讨质粒表达型短发夹RNA(shRNA)对CHL-3A4转基因细胞的细胞色素P450 3A4(CYP3A4)基因表达的影响.方法 构建3条shRNA真核表达载体(CYP3A4 Ⅰ、CYP3A4 Ⅱ、CYP3A4 Ⅲ),脂质体转染CHL-3A4转基因细胞.转染48h后,RT-PCR和Western blotting分别观察3条shRNA对CYP3A4mRNA和蛋白表达的影响;噻唑蓝观察shRNA抑制环磷酰胺对CHL-3A4转基因细胞毒性作用.结果 CYP3A4 Ⅲ表达载体的shRNA分别能抑制CHL-3A4细胞的CYP3A4mRNA表达(75%)及蛋白表达(80%),抑制环磷酰胺对CHL-3A4细胞(75%)细胞毒作用.结论 RNA干扰能显著抑制CYP3A4基因的表达,RNA干扰技术为肝细胞色素P450的研究提供了新的实验室方法 .     

CYP3A4内含子10对CYP3A4基因表达的增强子作用

目的 探讨CYP3A4内含子10及其内SNP CYP3A4*1G对CYP3A4基因表达的调控作用.方法构建CYP3A4启动子启动转录的CYP3A4真核表达质粒, 将CYP3A4内含子10 (CYP3A4*1G野生型/突变型) 正向或反向插入该质粒的启动子上游, 从而构建出不同基因型、不同方向的CYP3A4内含子10调控的CYP3A4真核表达质粒.将构建好的各质粒分别转染入Hep G2细胞, 应用实时荧光定量PCR方法检测CYP3A4 m RNA表达水平.结果 构建的重组质粒经酶切验证与测序鉴定, 插入片段的序列和方向与预期完全一致.无论CYP3A4*1G野生型还是突变型, 反向组CYP3A4 m RNA表达水平均高于正向组 (P<0.01) ;而CYP3A4内含子10无论是正向还是反向, CYP3A4*1G野生型组CYP3A4 m RNA表达水平均高于突变型组 (P<0.01) .此外, 正向突变组CYP3A4 m RNA表达水平低于阳性对照组, 不但没有增强CYP3A4启动子的转录作用反而有所减弱.结论CYP3A4内含子10有类似于增强子的功能, 能够影响CYP3A4启动子对CYP3A4基因的转录, 且具有方向性和CYP3A4*1G等位基因依赖性.     

CircHIPK3低表达调控miR-124/STAT3轴抑制Aβ诱导的海马神经元凋亡的机制研究

目的探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circ HIPK3)低表达对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元凋亡的影响。方法采用生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证微小RNA-124(mi R-124)与HIPK3、信号转导和转录激活因子3(STAT3)的靶向关系;将体外培养的原代海马神经元分为对照组(正常培养)、Aβ组(给予Aβ刺激)、Aβ+si STAT3-NC组(转染si STAT3-NC后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3组(转染si HIPK3后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3+antimi R-NC组(共转染si HIPK3和inhibitor-NC后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3+antimi R-124组(共转染si HIPK3和mi R-124 inhibitor后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3-NC组(共转染si HIPK3、mi R-124 inhibitor和si STAT3-NC后给予Aβ刺激)和Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3组(共转染si HIPK3、mi R-124 inhibitor和si STAT3后给予Aβ刺激)。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测HIPK3和mi R-124表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测STAT3蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分别检测海马神经元存活率和凋亡率,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果生物信息学软件预测、双荧光素酶报告基因实验证实HIPK3可与mi R-124靶向结合;生物信息学软件预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot实验证实,mi R-124可靶向调控STAT3蛋白表达。与对照组比较,Aβ组海马神经元中HIPK3表达水平、STAT3蛋白表达水平、凋亡率和Caspase-3活性明显升高,而海马神经元存活率和mi R-124表达水平明显降低(P0.05);与Aβ+si HIPK3-NC组比较,Aβ+si HIPK3组中上述各指标明显逆转(P0.05);与Aβ+si HIPK3+antimi R-NC组比较,Aβ+si HIPK3+antimi R-124组中各指标呈明显变化(P0.05),且趋势与Aβ+si HIPK3组相反;与Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3-NC组比较,Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3组中各指标呈明显变化(P0.05),且趋势与Aβ+si HIPK3+antimi R-124组相反;而Aβ组与Aβ+si HIPK3-NC组之间、Aβ+si HIPK3组与Aβ+si HIPK3+antimi R-NC组之间以及Aβ+si HIPK3+antimi R-124组与Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3-NC组之间各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论 Circ HIPK3低表达可抑制Aβ诱导的海马神经元凋亡,其作用机制与调控mi R-124/STAT3轴有关。     

BTN3A3低表达促进肝细胞癌的恶性进展

目的 初步探讨BTN3A3在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)恶性进展中的作用。方法 统计分析BTN3A3基因在不同分期肝癌组织中的表达情况;采用Kaplan-Meier法分析BTN3A3基因表达水平对肝癌患者生存期的影响。在HLE及HepG2肝癌细胞系中敲减BTN3A3的表达后,分析细胞的迁移、侵袭和克隆形成能力的变化。结果 通过对TCGA数据库统计分析发现,Ⅳ期肝癌患者中BTN3A3基因的表达量降低;生存曲线分析表明,低表达BTN3A3基因的肝癌患者整体生存期显著缩短。肝癌细胞系体外迁移实验表明,降低BTN3A3表达后促进肝癌细胞系的迁移;侵袭实验表明,降低BTN3A3表达后促进肝癌细胞系的侵袭;降低BTN3A3表达后肝癌细胞系克隆形成能力增强。结论 本研究初步明确了减少BTN3A3的表达能够促进HCC的恶性进展,有助于对BTN3A亚家族蛋白质功能的了解,为发展新的高级别HCC的分子治疗靶点提供线索。     

MMP-3基因启动子区域5A／6A多态性与急性冠脉综合征的关联研究

目的探讨基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）基因启动子区域5A／6A多态性与急性冠脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）的关系。方法ACS组270例,对照组258例。对MMP-3启动子区域基因测序,并分析5A／6A多态性与血清MMP-3水平的关系。结果MMP-3基因启动子区5A／6A单核苷酸多态性（SNP）的基因型在ACS组和对照组的分布有统计学差异（P〈0．05）,在ACS组中5A等位基因频率高于对照纽（P〈0．05）。ACS组5A／5A基因型血清MMP-3浓度高于5A／6A基因型血清MMP-3浓度（P〈0．05）;ACS纽5～5A＋5A／6A基因型血清MMP-3浓度高于6A／6A基因型血清MMP-3浓度（P〈0．05）。进行多因素Logistic回归分析,发现吸烟、高脂血症、糖尿病、高血压为ACS的主要危险因素,5A／5A＋5A／6A基因型（OR=2．11,95％CI1．23-5．11,P〈0．01）及血清MMP-3水平〉35μg／L（OR=1．61,95％CI1．47-2．16,P〈0．05）亦是ACS发病的独立危险因素。结论MMP-3基因启动子区域5A／6A多态性与急性冠脉综合征发病明显相关：MMP-3血清水平升高与ACS发病密切相关;MMP-3血清水平受其基因5A／6A单核苷酸多态性的影响吸烟与MMP-3基因5A／6A多态性对ACS具有协同的影响。本研究提示MMP-3对动脉粥样硬化斑块的破裂具有重要的作用,MMP-3可作为ACS辅助诊断的心脏标记物。     

Semaphorin3A通过Notch1对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的：探讨轴索导向分子Semaphorin3A（SEMA3A）对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的影响及可能机制。方法：40只SPF级成年雄性SD大鼠随机分为对照组（正常喂养）、模型组（建立DR模型）、si-SEMA3A组（建立DR模型后玻璃体内注射SEMA3A-siRNA慢病毒）、si-SEMA3A+DAPT组（建立DR模型后玻璃体内注射SEMA3A-siRNA慢病毒和Notch1通路抑制剂DAPT），每组10只。双标记免疫荧光染色检测视网膜SEMA3A蛋白表达定位；HE染色检测RGC密度；TUNEL法检测RGC凋亡；ELISA检测视网膜炎症因子IL-6和TNF-α表达水平；Western-blot检测视网膜SEMA3A、Notch1及Caspase-3蛋白表达水平。结果：通过SEMA3A和Brn3a（RGC标志物）双标确定SEMA3A在RGC中特异性表达，这说明SEMA3A对视网膜的损伤作用可能是通过RGC实现的。与对照组比较，模型组RGC密度较低（P＜0.05）。与模型组比较，si-SEMA3A组RGC密度较高（P＜0.05），而si-SEMA3A+DAPT组RGC密度低于si-SEMA3A组（P＜0.05）。对照组大鼠视网膜组织中未检测到TUNEL阳性RGC。与模型组比较，si-SEMA3A组细胞凋亡率较低（P＜0.05），而si-SEMA3A+DAPT组细胞凋亡率高于si-SEMA3A组（P＜0.05）。与对照组比较，模型组IL-6、TNF-α、SEMA3A和Caspase-3表达水平较高，而Notch1表达水平较低（P＜0.05）；与模型组比较，si-SEMA3A组IL-6、TNF-α、SEMA3A和Caspase-3表达水平较低，而Notch1表达水平较高（P＜0.05）；而si-SEMA3A+DAPT组IL-6、TNF-α、SEMA3A和Caspase-3表达水平高于si-SEMA3A组，Notch1表达水平低于si-SEMA3A组（P＜0.05）。结论：SEMA3A可能通过Notch1信号通路参与糖尿病大鼠RGC凋亡，有望成为糖尿病视网膜病变的治疗靶点。     

Derivative Synthesis of Wanpeinine A, a Major Steroidal Alkaloid from Fritillaria shuchengensis

Objective To design and synthesize derivatives of wanpeinine A, the main steroidal alkaloid isolated from the plant Fritillaria shuchengensis, and further study on the structure-activity relationship of the steroidal alkaloid. Methods Acylation and alkylation were used to synthesize the derivatives and their structures were identified via NMR and MS. Results The acylation of wanpeinine A (1) produced 3β,6α-diacetylwanpeinine A (2), 3β,6α-dipropionyl- wanpeinine A (3), 3β,6α-dichloracetylwanpeinine A (4), 3β,6α-dibenzoylwanpeinine A (5), and 3β-methoxy- acylwanpeinine A (6). The alkylation of wanpeinine A formed 3β,6α-dimethoxymethylwanpeinine A (7). Conclusion All compounds are new except for 3β,6α-diacetylwanpeinine A .     

DNA甲基转移酶3A siRNA真核表达载体的构建和鉴定

目的：构建DNA甲基转移酶3A（DNA methyltransferases 3A,DNMT3A）siRNA重组质粒稳定表达载体,为进一步探讨DNMT3A在多种生物学过程及肿瘤发生发展中的机制提供工具。方法：依据DNMT3A基因的cDNA序列,利用siDESIGN软件获得RNAi靶位点后设计出对应的siRNA寡核苷酸模板,体外合成寡核苷酸片段经退火形成短双链,克隆到真核表达载体pSUPER-EGFP1中,构建DNMT3A siRNA重组质粒载体,经酶切鉴定后转染人肝癌细胞系SMMC-7721,荧光实时定量PCR初步分析DNMT3A经RNA干涉后的沉默效应。结果：成功构建了靶向DNMT3A基因的siRNA重组稳定表达载体,此载体有效地降低了肝癌细胞系中DNMT3A基因的表达水平。结论：通过该方法初步确定了沉默DNMT3A基因的较佳靶点。     

子宫内膜异位症患者内膜组织中HtrA3水平及血清TGF-β、HtrA3水平的表达及意义

目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者子宫内膜组织中丝氨酸蛋白酶A3(Htr A3)水平及血清转化生长因子-β(TGF-β)、丝氨酸蛋白酶A3(Htr A3)水平的表达及意义。方法选取42例EMS患者为治疗组,同期42例卵巢囊肿患者为对照组,通过酶联免疫吸附法检测两组血清TGF-β、Htr A3水平,通过链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测内膜组织中Htr A3水平。结果治疗组异位内膜及在位内膜Htr A3水平均低于对照组正常子宫内膜,且治疗组异位内膜Htr A3水平低于在位内膜(P<0.05);治疗组血清TGF-β、Htr A3水平低于对照组(P<0.05)。结论 EMS患者内膜组织中Htr A3水平及血清TGF-β、Htr A3水平均呈低表达,对EMS诊断及预后具有临床价值。     

豨莶草抗血栓有效组分筛选研究

目的 筛选出豨莶草抗血栓有效组分。方法 分别以对正常小鼠凝血时间影响、对冰水-肾上腺素型大鼠血栓形成的影响和对静脉血栓型大鼠体内血栓形成的影响3种动物模型为指标,采用活性追踪的方法,确定豨莶草抗血栓有效组分。结果 腺梗豨莶部位Ⅱ抗血栓作用最好。结论 腺梗豨莶部位Ⅱ为抗血栓有效组分。     

Influence of Radix Isatidis on the Endotoxin-induced Release of TNF-α and IL-8 from HL-60 Cells

The effects of active antiendotoxin chemical fraction isolated from Radix Isatidis (fraction D) on TNF-α and IL-8 secretion in HL-60 cells induced by lipopolysaccharide (LPS) were studied. The appropriate densities of cell suspension and fraction D solution were determined by MTT colorimetric method. Fraction D and LPS were added to HL-60 cell suspension with three different methods respectively. The contents of TNF-α and IL-8 in the cultured supernatant induced by LPS were detected by using ELISA method. The results showed that the absorbance (A) was directly proportional to the number of cells and the linearity was good in the range from 0.25 × 105 to 2 ×105 cell/mL cell suspension. The fraction D significantly inhibited the oversecretion of TNF-α and IL-8 in HL-60 cells induced by LPS at the concentration of 7. 812 mg/mL which had no cytotoxicity. It was indicated that the antiendotoxin mechanism of the active fraction from Radix Isatidis was contributed to the inhibition of the oversecretion of cytokines induced by LPS.     

六味地黄汤及其拆方对快速老化小鼠免疫功能的调节作用

目的 比较六味地黄汤全方（LW）及其拆方三补（地黄、山茱萸、山药）和三泻（茯苓、泽泻、牡丹皮）对快速老化小鼠（SAM）免疫功能的调节作用。方法 分别灌胃给予SAM亚系小鼠（SAMP8）LW（10 g/kg）、三补（6.4 g/kg）和三泻（3.6 g/kg）,每日1次,连续60 d;抗快速老化亚系小鼠（SAMR1）作为对照。采用³H-TdR掺入法检测脾脏淋巴细胞增殖能力,流式细胞术观察脾脏CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD19⁺淋巴细胞百分率。结果 与SAMR1组相比,SAMP8组经刀豆蛋白A(ConA)和脂多糖（LPS）诱导的脾细胞增殖能力、脾脏CD3⁺、CD4⁺细胞百分率、CD3⁺/CD19⁺和CD4⁺/CD8⁺比值均显著下降,而CD19⁺细胞百分率显著上升;灌胃给予LW全方及折方对上述指标具有不同程度的改善作用,其中,LW对LPS诱导的脾细胞增殖能力、CD3⁺和CD19⁺细胞百分率、CD3⁺/CD19⁺比值、CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值的改善作用优于三补和三泻;三补对升高ConA诱导的脾细胞增殖能力优于LW和三泻,对脾脏CD3⁺和CD19⁺细胞百分率、CD3⁺/CD19⁺细胞比值及CD4⁺细胞百分率的改善作用优于三泻;三泻升高CD4⁺/CD8⁺比值的作用优于三补。结论 LW可显著改善SAMP8低下的T、B淋巴细胞功能,纠正脾脏CD4⁺/CD8⁺ T细胞亚群比例失衡,其作用优于单独应用三补和三泻;三补和三泻对SAMP8的免疫改善作用各有侧重,三补的作用可能在于调节T、B淋巴细胞的数量和功能,三泻则可能着重于调节T细胞亚群的比例。本研究提示LW对免疫功能的调节是三补和三泻相互协调综合作用的结果,该结果为揭示LW配伍规律及其科学内涵提供了一定的实验依据。     

Effects of Ligustricum Wallichii on acute nephrotoxicity induced by cyclosporine A in rats]

We investigated the influence of cyclosporine A (CsA) on renal function, renin-angiotensin system (RAS) and platelet aggregation in addition to the effect of Ligusticum Wallichii (LW) on CsA actions in SD rats. Infusion of CsA (50 mg/kg, iv) resulted in a significant fall in glomerular filtration rate (GFR) and renal plasma flow (RPF) and a significant increase of plasma renin activity (PRA), angiotensin II (A II) level and percentage platelet aggregation. At the same time, treatment with 20% LW (8 ml/kg, iv) before CsA infusion significantly prevented the decline of GFR and RPF as well as the enhancement of platelet aggregation, but had no influence on CsA-mediated RAS activation. These results suggested that LW may be beneficial to the acute nephrotoxicity induced by CsA.     

六味地黄方通过上调肠道雌激素受体改善绝经后ApoE-/-小鼠脂代谢异常研究

目的?应用双侧卵巢去势的ApoE-/-小鼠建立绝经后脂代谢异常模型,探究六味地黄方(LW)能否通过调节肠道雌激素受体改善绝经后脂代谢异常。方法?正常饮食的C57/B6小鼠为对照组(n=6),高脂饮食并接受假手术的ApoE-/-小鼠为假手术对照组(n=6),高脂饮食并接受双侧卵巢去势的的ApoE-/-小鼠为模型组(n=6),模型小鼠接受4.5?g/kg (n=6)或9.0?g/kg (n=6)的六味地黄方治疗90?d。生化法检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酸酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）及高密度脂蛋白（HDL-C）水平,HE染色检测小鼠肝脏脂质损伤,油红染色检测小鼠肝脏脂质堆积,免疫荧光染色检测小鼠空肠雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、ABCG5、ABCG8、PI3K p110β及p-AKT的表达水平,免疫化学染色检测小鼠空肠NPC1L1的表达水平,Western blot法检测小鼠空肠NPC1L1、ABCG5及ABCG8的表达水平。结果?六味地黄方可降低模型小鼠血清TC、TG及LDL-C水平,升高HDL-C水平（P<0.05~0.01）;同时,六味地黄方可显著降低模型小鼠的肝脏脂质损伤和脂肪堆积（P<0.05~0.01）。六味地黄方显著增加模型小鼠空肠内降低的ERα和ERβ水平（P<0.05~0.01）。六味地黄方显著降低模型小鼠空肠中NPC1L1的表达水平（P<0.05）,并上调ABCG5和ABCG8的表达水平（P<0.01）。六味地黄方显著增加模型小鼠空肠内PI3K p110β及p-AKT的表达水平（P<0.05~0.01）。结论?六味地黄方可以显著改善绝经后ApoE-/-小鼠脂代谢异常,其机制与六味地黄方调节肠道胆固醇的吸收和外排有关。上调肠道雌激素受体表达和肠道PI3K/AKT信号可能是六味地黄方调节肠道胆固醇吸收和外排的机制。      

Linkage analysis of five Chinese families with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy using microsatellite genetic markers

Objective To explore the linkage relationship between specific genetic markers and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) in Chinese pedigrees. Methods The microsatellite genetic markers D2S152, D14S252, and D10S1664 were studied for their linkages to ARVC in five Chinese ARVC pedigrees and a normal population of 121 Chinese individuals. Genomic DNA of the pedigrees and normal population was amplified using PCR techniques. Denaturing polyacrylamide sequencing gel (4%) electrophoresis was used to detect microsatellite repeat polymorphisms. Gels were silver-stained. A classical linkage analysis program was used assuming models of autosomal dominance and recession. Results The logarithm of the odds (LOD) scores of D2S152 with ARVC in LW, WD, DS, LC and TY pedigrees were 2.174, －0.589, －∞, － （indicating that linkage is not supported in this mode）, and －∞ respectively in autosomal dominant model （recombination fraction=0.000 respectively）and were －∞, －∞, －∞, －∞, and 0.182 respectively in the autosomal recessive model. The LOD scores of D14S252 with ARVC in LW, WD, DS, LC and TY pedigrees were －, －, －∞, －, and 0 respectively in autosomal dominant model, and were －∞, －0.812, －∞, －∞, and 0.087 respectively in autosomal recessive model. The LOD scores of D2S152 with ARVC in LW, WD, DS, LC and TY pedigrees were －, －0.539, －, and 0.602 respectively in autosomal dominant model and were －, －∞, －∞, －∞, and －∞ respectively in autosomal recessive model. Conclusions The LOD score for D2S152 in the LW pedigree was 2.174, indicating that the chance of linkage is about 150∶1. This suggests that there is a possible ARVC-related gene near this marker. There were no clear linkage relationships between ARVC and D10S1664 and D14S252 in this family, and no linkages between ARVC and any of the three genetic markers in the other four families. These results also suggest that there is genetic heterogeneity in LW and in the other pedigrees.     

Wy14643对急性肺损伤大鼠肺组织抗炎作用的实验研究

目的探讨Wy14643对急性肺损伤（Acutelung injury,ALI）大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将128只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、致伤组、Lw 1 mg组、LW 3 mg组。用LPS（5me／kg）静脉注射复制大鼠Au模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射Wy146431mg／kg和3mg／kg,分别在LPS后1、2、4及8h时活杀大鼠,分别采用酶联免疫吸附分析法及分光光度计法检测用药前、后各时相点大鼠肺组织匀浆及血浆中TNF—α、IL-10浓度及MPO活性。结果LW 1 mg组在2、4及8h,LW 3 mg组在1、2、4及8h血浆及肺组织匀浆上清中的TNF—α、IL-10分别较Au组相应时相点显著下降与升高（P〈0．05）;LW 1 mg组在4及8h,LW3mg组在2、4及8h肺组织匀浆上清中的MPO活性均较ALI组相应时相点显著下降（P〈0．05）。结论Wy14643对Au大鼠肺组织具有-定的保护作用,其机制可能是PPARa激活后抑制了TNF-α的释放,增加IL-10的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。     

中华眼镜蛇毒组份M抑制血小板聚集作用机制初探

探讨中华眼镜蛇毒组份Ｍ抑制血小板聚集作用机制;方法：运用卵磷脂法、剩余可凝纤维蛋白原法、纤维蛋白平板法等分别测定了中华眼镜蛇毒组份Ｍ中磷脂酶Ａ_２（ＰＬＡ_２）,纤维蛋白原溶解酶及纤维蛋白溶解等与血小板聚集相关的酶活性,并运用十二烷基磺酸钠一聚丙烯酰胺凝胶垂直板电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）分析了组份Ｍ对血小板内细胞骨架蛋白的影响;结果：组份 Ｍ不含 ＰＬＡ_２活性,无纤维蛋白（原）溶解酶活性,亦无ＡＤＰ酶和 ５’－核苷酸酶活性,不影响正常人血浆乳酸脱氢酶的含量,但对ＡＤＰ诱导的血小板细胞内肌动蛋白微丝聚合物的形成有明显抑制作用;结论：中华眼镜蛇毒组份Ｍ对血小板聚集所依赖的血小板内细胞骨架系统的功能有抑制作用。     

低钾保护液对离体肺保护的实验研究

目的 应用兔离体肺再灌注模型低钾保护液（ＬＰＤ）与Ｅｕｒｏ－Ｃｏｌｌｉｎｓ液（ＥＣ）对肺保护的作用。方法 １８只实验用兔随机分为两组和 分别用ＬＰＤ液及ＥＣ液进行肺灌洗保存。每组９只再分为３小组,分别保存２,４及８ｈ后进行肺再灌测定再灌注后血管阻力（ＰＶＲ）,肺通气阻力（ＬＲ）,肺含水量（ＬＷ）及肺静脉血气分析以也解肺保护效果。结果 （１）ＥＣ组随保存时间的延长,ＬＲ逐渐增加,８ｈ后明显增高,但保